Лечение почек при кишечной инфекции

С летним расстройством пищеварения хотя бы раз сталкивался каждый

Фото с сайта livingsu.syr.edu

В жару чаще портятся продукты и готовые блюда, активнее размножаются болезнетворные микробы, больше соблазнов – скушать ягодку с кустика или пирожок с сомнительного лотка. Иногда ОКИ (острая кишечная инфекция) безопасна, иногда грозит тяжелейшими осложнениями. Как уберечься?

Понос и рвота – в чем причина?

Основные симптомы кишечных заболеваний известны каждому. Человек чувствует тошноту, боли и напряжение в животе, его начинает рвать, появляется диарея. Почему так происходит?

Перед микробами, стремящимися проникнуть в человеческий организм, стоит много барьеров. Первый – рот. Человек ощущает вкус и запах пищи, а врожденный инстинкт вызывает у него отвращение к смраду тухлятины, кислятине и гнилой горечи. В слюне содержится бактерицидное вещество лизоцим. Но этого не всегда достаточно.

При легком отравлении достаточно избавиться от съеденного, чтобы спустя 6-8 часов пойти на поправку. Если неприятные симптомы длятся дольше, а рвота и понос не приносят облегчения, значит микробы серьезно атаковали организм. Бактерии размножаются в кишечнике, повреждая слизистую оболочку (кровавый понос), истощение нарушает функционирование желчного пузыря, перегруженные почки не справляются со своей работой. При сильной диарее и рвоте возникает обезвоживание. В тяжелых случаях страдает и мозг – безобидная на первый взгляд кишечная палочка вызывает в том числе и менингит. Без лечения ОКИ может привести к смерти, особенно у детей до 3-х лет (это ведущая причина детской смертности в Африке), стариков, беременных и людей с ослабленным здоровьем.

Ставим диагноз

В любом медицинском справочнике можно найти длинный список из нескольких десятков пищевых и кишечных инфекций. Здесь и брюшной тиф, и холера, и дизентерия (бактериальная и амебная), и коварный ротавирус, и мучительный сальмонеллез. Расстройство желудка вызывается и риккетсиями, и шигеллами, и клебсиллами, и иерсиниями, и другими микроорганизмами. Вызвать понос могут незрелые фрукты, избыток зелени, овощей, домашнее молоко, непривычный состав воды. Под кишечную инфекцию охотно маскируются аппендицит и гепатит, всевозможные отравления – ботулотоксинами, ядовитыми растениями или грибами, продуктами горения. От своевременной и правильной постановки диагноза зависит здоровье, а иногда и жизнь человека. Что нужно выяснить и передать врачам?

1. Что человек ел в ближайшие 72 часа (копчености, грибы, рыбу, неизвестные растения, немытые фрукты или овощи, еду в общепите и т.д.).

2. Когда началось ухудшение состояния и продолжается ли оно, есть ли облегчение от дефекации или рвоты, постоянное или временное.

5. Болит ли живот, и если да, то насколько сильно.

6. Температура повышена, понижена или в норме.

7. Есть ли признаки обезвоживания (сухая, дряблая кожа, сухие потрескавшиеся губы и рот, слабое, затрудненное мочеиспускание, темная, зловонная моча).

8. Имеются ли признаки поражения печени (желтые белки глаз, светлый кал, тёмная моча), почек (кровь в моче, затрудненное мочеиспускание), мозга (спутанное сознание, бред).

9. Есть ли сыпь, кровоподтеки?

10. Есть ли другие симптомы, нарушения зрения, слуха, координации и т.д.?

11. Хочет ли больной есть и пить?

12. Заболел недугом со схожими симптомами ли кто-то из близких или людей, обедавших с больным в ближайшие дни?

Если у больного относительно мягкий живот, рвота и понос случились 2-3 раза за сутки, нет температуры, обезвоживания и других симптомов, скорее всего это пищевое отравление или легкая форма ОКИ.

Если у больного мягкий живот, сильная тошнота, частая рвота и слабость – скорее всего, это ротавирус.

Жар, бред и быстрое ухудшение состояния характерны для брюшного тифа.

Твердый, болезненный живот в сочетании с мучительной рвотой, свидетельствует о воспалении в брюшной полости – возможно это аппендицит, перитонит или заворот кишок. Но окончательный диагноз может поставить только врач.

Сам себе Айболит

Самостоятельное лечение ОКИ возможно, но довольно рискованно. Если вы уверены, что дело во вчерашней колбасе или немытых сливах, сталкивались с аналогичными расстройствами раньше и чувствуете себя относительно неплохо – без жара, мучительной рвоты или слабости, сыпи, сильных болей и других необычных симптомов – попытайтесь лечиться сами. Однако у детей младше 3-х лет, у взрослых старше 60 лет, у лиц, страдающих нарушениями иммунитета, болезнями сердца, ЖКТ, печени и почек, гипертонией и т.д., при одновременном заболевании нескольких членов семьи, резком ухудшении состояния, отсутствии улучшения в течение 3-х дней, появлении симптомов недуга после турпоездки в страны Африки или Азии, южные республики бывшего СССР или после контакта с людьми оттуда, консультация врача обязательна!

Основное домашнее средство против ОКИ – диета. На 12-24 часа лучше полностью отказаться от пищи. Затем можно съесть немного рисового отвара, овсяной каши без масла, сахара и молока, черничного киселя, некрепкого куриного бульона с белыми сухариками. В течение 3-7 дней стоит питаться кашами без молока (кроме перловой), котлетками и тефтелями на пару, вареными овощами (кроме капусты и свеклы), печеными яблоками, компотами (без чернослива), подсушенным белым хлебом, нежирным кефиром. Затем постепенно возвращайтесь к привычной пище.

Пить во время ОКИ нужно очень часто – обезвоживание опасно. Поите больного каждый час, понемножку, чтобы не стошнило. Давайте черный некрепкий чай, ромашковый чай и отвар черники с сахаром. При сильной рвоте необходим солевой раствор: чайную ложку соли, 4 ложки сахара, 1,5 ложки питьевой соды растворить в литре воды, прокипятить 2-3 минуты и давать по 2-3 столовые ложки каждые полчаса. Полезно обтирать больного, уложить его в теплую ванну.

Чтобы избежать раздражения и вторичных инфекций, следует полоскать рот с содой или лекарственными травами, смазывать задний проход облепиховым маслом, если кожа начинает сохнуть – пользоваться кремом.

У больного должна быть отдельная посуда, его белье и одежду следует стирать отдельно, после ухода за ним необходимо помыть руки. Рвотные и каловые массы рекомендуется заливать хлоркой.

При пищевом отравлении и неосложненной ОКИ больному должно стать легче через день-два после появления первых симптомов, полное выздоровление наступит через 7-10 дней. При ухудшении состояния, появлении новых симптомов, крови, судорог и т.д. обязательно обратитесь к врачу.

Этиология болезни, наблюдения, рекомендации

Как известно, хронический пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в канальцевой системе почки, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующейся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани).

Неосложнённые инфекции мочевыводящих путей относятся к числу наиболее распространённых бактериальных независимо от возраста пациентов, особенно у женщин. Они также являются одной из частых причин госпитализации среди пожилых людей и наиболее распространённым показателем для выписки рецептов на антибиотики в первичном звене здравоохранения многих стран.

Согласно имеющейся статистике, хронический пиелонефрит среди всех заболеваний мочеполовых органов с воспалительной неспеци фической природой диагностируется в 60-65% случаев. Причём 20-30% их являются следствием острого пиелонефрита.

Кратко остановимся на этиологии болезни. По данным Bertoni et al. (2017) при пиелонефритах в 70% случаев выделяется кишечная палочка, в 17% – сапрофитирующий стафилококк, в 7% – протей, в 4% – клебсиелла и в 0,7% – энтерококк и псевдомонас аэругиноза.

Могут быть и микробные ассоциации, однако следует помнить, что, несмотря на многообразие возбудителей, клинические эксперименты доказали роль моноинфекции в возникновении воспаления лоханок. Если результаты бактериального посева выявляют несколько микроорганизмов, можно предположить загрязнение посуды для сбора мочи. Как уже говорилось, наиболее частой причиной хронического пиелонефрита является уропатогенная кишечная палочка (E.coli).

Лечение хронического пиелонефрита – весьма сложная задача. Само собой разумеется, что если это инфекционное заболевание, то в первую очередь при нём показаны антибиотики. В рекомендуемые для лечения хронических пиелонефритов входят почти все группы имеющихся в наше время антибиотиков: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, налидиксовая кислота, аминогликозиды, фторхинолоны, оксихинолины, нитрофураны и некоторые химиопрепараты – сульфаниламиды.

Все эти препараты можно применять как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Hensey et al. (2017) провели анализ амбулаторного и стационарного лечения с парентеральным введением антибиотиков. Авторы нашли, что существенной разницы при этом не было. Амбулаторное лечение при этом было значительно дешевле.

Все показанные антибиотики применяются нами в стационаре per os в средних дозах коротким курсом 7 дней или длительным – 14. Если состояние больного тяжёлое, то ему назначаем комбинации антибактериальных средств или вводим внутривенно в больших дозах. Представляют интерес данные Dawson-Hahn et al. (2017). Они произвели метаанализ систематических обзоров и выявили, что применение антибиотиков коротким курсом (7 дней) является столь же эффективным, как и более длительные курсы (14 дней) при большинстве микробов, встречающихся в лечебной практике при хронических пиелонефритах. То же явление подтвердили van Nieuwkoop et al. (2017). Они провели рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование эффективности такого лечения у мужчин и женщин.

Авторы не выявили доказательной разницы между леченными 7 и 14 дней при анализе. Клиническое излечение наступило у 90% пациентов-мужчин, получавших 7-дневный курс, и у 95%, тех, кто получал 14-дневное лечение.
У женщин клиническое улучшение имело место в 94 и 93% у тех, кто лечился в течение 7 и 14 дней соответственно. Бактериологический анализ был примерно в таких же показателях. Долгосрочные наблюдения подтвердили эти выводы.

Имеются также сторонники длительных курсов антибиотикотерапии, например в течение 8 недель. Конкретную продолжительность терапии можно определить и по санации мочи от микробной флоры.

Мы предпочитаем проводить больным с хроническим, особенно часто рецидивирующим, пиелонефритом один короткий или пролонгированный курс в стационаре, а затем рекомендовать дома примерно следующее 3-месячное профилактическое лечение в домашних условиях:

Первый цикл (в первый месяц за проведением курса в стационаре):
1. Моксифлоксацин (авелокс) внутрь по 0,4 по 1 таблетке на ночь 7 дней.
2. На 3-й и 6-й дни - фуросемид по 80 мг внутрь 1 раз в день.
3. Аскорбиновая кислота внутрь по 1 г на полстакана воды после еды 2 раза в сутки также 7 дней.
4. Одновременно обильное питьё - мочегонный чай, настой толокнянки или отвар кукурузных рылец.

Второй цикл (второй месяц после лечения в стационаре):
Аугментин 500/125 или 875/125 по 1 таблетке 3 раза в день внутрь до еды - 7 дней, остальное - всё как при первом цикле
Анализы мочи 2 раза в неделю, 2 недели - общие, по Нечипорен-ко и тест на бактерии. Если моча полностью очистилась, на этом лечение можно пока прекратить. Если же количество лейкоцитов или число бактерий выше нормы -провести третий цикл.

Третий цикл (третий месяц после основного лечения):
Фуразолидон или фурагин 0,05 по 2 таблетки или фурамаг 0,05 по 2 капсулы внутрь 3 раза в день после еды 7 дней. Остальное - всё как при первом цикле.

После 3 циклов примерно 1 раз в 15 дней производить анализ мочи. Если при 3-кратной проверке в ней лейкоцитов будет не более 5-6 в поле зрения, далее лечение не проводить. Если будет больше, провести ещё 3 цикла с приёмом ко-тримоксазола (бисептол) по 1 таблетке 480 мг, затем бактрим форте 960 мг 4 раза в день 5 дней, затем ципрофлоксацина (ципролет) по 500 мг по 1 таблетке 2 раза в день или амикацина по 0,5-1 г внутримышечно 2 раза в день 10 дней.

Выше говорилось, что при хронических пиелонефритах рекомендуются различные группы антибиотиков. Kranz et al. (2017) в случаях неосложнённого пиелонефрита лёгкой и умеренной форм в качестве пероральных антибиотиков рекомендуют использовать цефподоксим, цефтибутен, ципрофлокса-цин или левофлоксацин. V.E.Tverdot et al. (2012) провели сравнительное исследование влияния фторхино-лонов и р-лактамов на клинические и биохимические проявления хронического пиелонефрита. Результаты исследования показали, что применение фторхинолонов и |3-лактамов в лечении больных хронических пиелонефритов на почве нефролитиаза приводит к значительному облегчению клинических симптомов заболевания, а также к восстановлению структурно-функционального состояния мембран сегментоядерных лейкоцитов. Наиболее отчётливый и ранний клинико-лабораторный эффект был получен на фоне применения фторхинолонов.

Мы до сих пор не упоминали один из лучших препаратов лечения инфекций мочевых путей - фосфомицина трометамол. В то же время он один из лучших уроантибиотиков с чрезвычайно малой резистентностью к нему. В отечественной литературе есть мнение, что его следует применять лишь при инфекции нижних моче-выводящих путей - циститах, но не пиелонефритах. В зарубежной печати имеются другие мнения.

Так, Perrault et al. (2017) в случаях, когда сложно определить, где локализуется инфекция (а это не такая уж редкая ситуация) рекомендуют применять фосфомицин. Они, кстати, провели анализ стоимость - эффективность (очень важный момент для российского скудного бюджета на здравоохранение). Сравнивалась стоимость -эффективность фосфомицина и сульфонамидов, фторхинолонов и нитрофуранов. Было доказательно установлено, что включение фосфомицина в лечение существенно не увеличивало стоимость лечения инфекций мочевых путей.

Авторы делают вывод, что фосфомицин - безопасное и эффективное средство для лечения инфекций мочевых путей с неясной локализацией и возбудителем. К нему пока мало устойчивых бактерий, принимается он внутрь (есть и парентеральные формы) в виде гранул, разведённых в воде, как правило, однократно в дозе 2 г. В том числе и по этой причине стоимость его применения не выше стоимости лечения другими препаратами.

К сожалению, лечение инфекций нижних и верхних мочевыводящих путей создают проблемы в клинической практике в связи с их высокой распространённостью и рецидивированием, а также бы-стропрогрессирующим повышением устойчивости уропатогенных бактерий к антибиотикам. К примеру, в работе Bertoni et al. (2017) было показано, что в Испании выявляется следующая устойчивость бактерий к антибиотикам, при лечении инфекций мочевыводящих путей: ампициллин + сульбактам 37%, цефалексин 28%, триме-топрим/сульфаметоксазол 22%, нитрофурантоин 12%, гентамицин 7% и ципрофлоксацин 5%.

В связи с этим в настоящее время весь мир бьёт тревогу по поводу быстрого нарастания устойчивости бактерий к антибиотикам. К сожалению, в последние годы новые антибиотики не создаются - слишком дорого и желающих вкладывать деньги в лекарства, эффективность которых писана, как говорится, вилами по воде, нет.

Одним из выходов из создающегося положения являются поиски методов восстановления чувствительности микробов к антибиотикам. Sims et al. (2017) провели проспективное, рандомизированное двойное слепое исследование по определению способности р-лактамазного ингибитора релебактама и циластатина (антибиотик из группы карбапенемов) восстанавливать активность имипенема в отношении имипенем нечувствительных микроорганизмов. Они лечили группы больных с инфекциями мочевыводящих путей комбинациями имипенем/цила-статин + релебактам в дозе 250 и 125 мг и имипенем/циластатин без релебактама.
В целом авторы нашли, что такие комбинации становятся высокодейственными в отношении не чувствительных к имипинему бактерий.

Ряд учёных предлагают антибактериальную терапию дополнять физио- или бальнеотерапевтичес-кими процедурами, что значительно улучшает степень оздоровления организма. E.N.Slobodian et al. (2017) рекомендуют лечение хронического пиелонефрита минеральной грязью. Авторы считают, что при этой болезни, как правило, возникает тубулоинтерстици-альный фиброз, а грязелечение приводит к дефиброзирующему эффекту, изменяет структуру и функции внеклеточного матрикса. Системный ответ на грязевую терапию проявляется в виде изменений в метаболизме межклеточного матрикса и коллагена соединительной ткани, которые обычно и стимулируют фиброгенез и развитие тубулоинтерстициальных расстройств.

G.M.Nurtdinova, L.P.Chrnyshova, E.S.Galimova (2011) рекомендуют к традиционной терапии хронического пиелонефрита добавлять магнито- и лазеротерапию. Проведя проспективное наблюдение 70 пациентов с хроническим пиелонефритом, 30 из которых в дополнение к традиционной терапии получали магнито-лазе-ротерапию, авторы нашли, что такое комбинированное лечение ведёт к значительному снижению продолжительности основных клинических проявлений заболевания, нормализации иммунной системы и выработке цитокинов. I.P.Kudriashova, T.P.Ospel’nikova, F.I.Ershov (2011) выявили, что у всех больных хроническими пиелонефритами снижена способность лейкоцитов синтезировать интерфероны в крови, особенно интерферон гамма. В связи с этим они провели лечение таких больных с добавлением к традиционной терапии циклоферона по стандартной схеме. Установлено, что такая терапия значительно стимулировала продукцию интерферона альфа и гамма по сравнению с группой, получающей только стандартную терапию. Ретроспективное обследование 5 пациентов показало, что и через год эта способность лейкоцитов продуцировать интерфероны сохранилась.

I.V.Gordiushina et al. (2011) нашли, что добавление антиоксидантного препарата цитофлавин к традиционной терапии больных хроническим пиелонефритом снижает интенсивность процессов перекис-ного окисления и сохраняет анти-оксидантный статус. Такое действие нормализует соотношение фосфолипидных фракций плазмы крови и мембран клеток, что улучшает защитный статус организма. С этой же целью E.V.Ivanishkina (2010) предлагает включать микроволновую резонансную терапию в комплексное лечение больных хроническим пиелонефритом.

Наиболее распространёнными симптомами являются боли в боку или брюшной полости, симптомы поражения нижних мочевыводящих путей, лихорадка, пальпирование почки, выраженная гематурия и потеря веса. Частые лабораторные показатели – лейкоцитоз и анемия. При посеве чаще всего выявляют Escherichia сoli и Proteus mirabilis. Компьютерная томография является наиболее оптимальным методом выявления этого пиелонефрита. Биоптаты выявляют гранулема-тозный воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, ксантоматозных гистиоцитов и мультинуклеарных гигантских клеток.

Процесс может быть локальным или генерализованным, даже с переходом воспалительных инфильтратов в забрюшинное пространство и соседние структуры – мышцы, селезёнку, толстую кишку, крупные сосуды.

Лечение – как консервативное (антибиотики), так и хирургическое – в зависимости от состояния пациента. Представляет интерес, что заболевание часто выявляется у тихоокеанских маорийцев. Наиболее частой причиной у них являются коралловидные конкременты (51,4%), ведущие к обструкции, что и приводит у 22,9% из них к ксан-тогранулематозному хроническому пиелонефриту. Хирургическое лечение весьма травматично, но остаётся единственным методом, хотя при этом до- и послеоперационное лечение антибиотиками играет важную роль.

Несколько слов об эмфизематозном пиелонефрите. В зарубежной литературе есть целый ряд статей, посвящённых данной форме болезни (Саади et al., 2017 и др.). Эмфизематозный пиелонефрит – некротизирующая инфекция почечной паренхимы и околопочечной клетчатки, заболевание, характеризующееся наличием воздуха в пределах паренхимы мочевыво-дящих путей и периренального пространства. Эмфизематозный пиелонефрит является редким осложнением трансплантации почек. Его тяжесть связана, в частности, с нарушением сопротивляемости организма иммуносупрессирован-ных пациентов.

Ибрагим ШАМОВ, профессор.

Больше всего неприятностей способны доставить ребенку патогенные кишечные палочки, сальмонеллы, дизентерийные микробы, стафилококки и различные вирусы (наиболее часто энтеро-, рота- и аденовирусы).

Нередко у взрослых членов семьи наблюдаются стертые формы заболевания или носительство патогенных возбудителей, что способствует распространению инфекций.

Пути передачи известны давно: возбудители выделяются из организма с испражнениями больного и попадают к здоровому через рот с пищевыми продуктами, водой, через предметы быта (дверные ручки, выключатели, посуда, белье и т.д.).

Основные симптомы острого кишечного инфекционного заболевания (ОКИЗ) известны всем: боли в животе, повторная рвота, частый жидкий стул, нередко сопровождающиеся повышением температуры. Чаще болеют дети раннего возраста (до 3 лет).

Период с момента заражения до начала заболевания может быть коротким (30 – 40 минут), тогда можно с уверенностью назвать причину заболевания, или длинным (до 7 дней), когда погрешности в питании и поведении уже стерлись в памяти.

Нередко заболевание протекает так бурно, что уже за несколько часов может развиться обезвоживание организма за счет потери жидкости и солей с рвотными массами и жидким стулом.

Признаки обезвоживания обнаружить нетрудно: ребенок вялый, кожа сухая, эластичность ее снижена, слюны выделяется мало, выражена сухость языка и губ, глаза запавшие, голос становится менее звонким, мочеиспускания - редкими и скудными.

Это тяжелое состояние, свидетельствующее о нарушении работы всех органов и систем организма и требующее немедленного оказания медицинской помощи.

В первые часы заболевания неважно, какой возбудитель вызвал расстройство пищеварения – главное, не допустить обезвоживания организма, следовательно, ребенок должен получать достаточное количество жидкости для восстановления утраченной. С рвотой и поносом теряется не только жидкость, но и микроэлементы, такие как калий, натрий, хлор, нарушается кислотно-щелочное равновесие, что еще больше отягощает состояние, и на фоне обезвоживания нередко возникают судороги. Поэтому ребенок должен получать не простую воду, а глюкозо-солевые растворы.

Теперь вам потребуется терпение и настойчивость для выпаивания больного ребенка. В течение первого часа давайте ему по 2 чайных ложки раствора через каждые две минуты. Даже если ребенок пьет с жадностью, не стоит увеличивать дозу, ибо большое количество жидкости может спровоцировать рвоту.

Со второго часа дозу можно увеличить, и давать ребенку по две столовых ложки через каждые 10-15 минут. За сутки количество введенной жидкости должно составить от 50 до 150 мл раствора на каждый килограмм веса в зависимости от частоты рвоты, поноса и тяжести состояния.

Глюкозо-солевой раствор нельзя подвергать кипячению и через 12-24 часа следует приготовить свежую порцию.

В дополнение к глюкозо-солевым растворам ребенку можно давать простую питьевую воду, чай, отвар шиповника, минеральную воду без газа.

Если ребенок пьет много и охотно, не ограничивайте его. Здоровые почки справятся с нагрузкой и выведут излишек воды из организма вместе с токсическими веществами.

В любом доме найдется соль и сода, а калий и глюкозу (фруктозу) получим, отварив горстку изюма или кураги в одном литре воды. На 1 литр изюмного отвара добавьте 1 чайную ложку соли (без верха), половину чайной ложки соды, вот вам и глюкозо-солевой раствор.

Если нет изюма или кураги, возьмите в качестве источника калия несколько крупных морковок, порежьте на куски, предварительно вымыв и почистив, и отварите в таком же количестве воды. Затем добавьте 1 чайную ложку соли, половину чайной ложки соды и 4 чайных ложки сахара.

Если ни изюма, ни моркови под рукой не оказалось, основой раствора станет простая кипяченая вода, в одном литре которой вы разведете 1 чайную ложку соли, 1\2 чайной ложки соды и 8 чайных ложек сахара.

При всей кажущейся простоте выпаивание является одним из основных пунктов комплексного лечения ребенка с кишечной инфекцией. Помните об этом и не пренебрегайте выпаиванием, лелея надежду на чудодейственные антибиотики, которые должны сразу остановить болезнь.

Рвота и понос – защитная реакция организма на попадание в желудок чужеродного агента. С их помощью организм освобождается от микробов и их токсинов. Надо помочь организму в этой борьбе. Это призваны сделать адсорбенты – вещества, связывающие микробы, вирусы, токсины и выводящие их из организма.

Самый известный адсорбент – активированный уголь. Перед употреблением таблетку угля следует растолочь для увеличения адсорбционной поверхности, развести небольшим количеством кипяченой воды и дать ребенку выпить. Разовая доза активированного угля – одна таблетка на 10 кг веса ребенка.

Энтеродез – один пакетик развести в 100 мл кипяченой воды и давать ребенку по несколько глотков на прием. Энтеродез особенно эффективен при частом жидком обильном стуле.

В последнее время полку адсорбентов прибыло: появились новые эффективные препараты – энтеросгель и полисорб.

Не рекомендуется принимать внутрь раствор марганцевокислого калия для лечения кишечных инфекций и пищевых отравлений. После приема розового раствора марганцовки на какое-то время рвота прекращается. Но это кажущееся и кратковременное улучшение, после которого состояние ухудшается и возобновляется бурная рвота. Почему это происходит? Слизистая оболочка желудка чутко реагирует на поступление и размножение микробов, и, по достижении их определенной концентрации, с помощью рвоты удаляет инфекционный агент из организма.

Раствор марганцовки оказывает дубящее действие на слизистую оболочку и снижает ее чувствительность к микробам, что позволяет им размножаться и накапливаться в желудке в большем количестве и более продолжительное время. Следовательно, большее количество токсинов всосется в кровь из желудка, и большее количество микробов перейдет в кишечник.

Такое же негативное действие оказывает раствор марганцовки, введенный в клизме. Он вызывает образование каловой пробки, препятствующей удалению жидкого стула, в котором содержится большое количество патогенных микроорганизмов, и бурное размножение последних в кишечнике способствует всасыванию токсинов в кровь и развитию тяжелых воспалительных процессов в кишечнике.

Никаких лекарственных препаратов без назначения врача! Особенно не стремитесь напоить таблетками ребенка с многократной рвотой. Ваши усилия не будут вознаграждены, так как любая попытка проглотить лекарство вызывает рвоту. Только глюкозо-солевые растворы и адсорбенты.

Давая ребенку назначенные врачом лекарственные препараты, не совмещайте их по времени с приемом адсорбентов. Значительная часть лекарства, осаждаясь на сорбенте, выходит из организма, следовательно, его эффективность снижается. Между приемами адсорбентов и лекарственных препаратов должен быть перерыв не менее двух часов.

Не пытайтесь насильно кормить ребенка, которого беспокоят тошнота и рвота. Это не приведет ни к чему хорошему, а лишь вызовет рвоту.

Первые 4 - 6 часов с момента заболевания посвятите приему глюкозо-солевых растворов и других жидкостей, о которых мы уже говорили. Но не затягивайте с голоданием, чтобы потом не бороться с его последствиями. Если ребенок просит кушать, то надо кормить его, но часто и малыми порциями, чтобы не провоцировать рвоту.

Повезло тому малышу, который получает материнское молоко, ибо оно является не только пищей, но и лекарством, благодаря наличию в нем антител, лизоцима и ферментов. Прикладывания к груди после водно-чайной паузы должны быть короткими (3-5-7 минут), но частыми – через 1,5 – 2 часа.

Желательно каждый прием пищи сопровождать приемом ферментных препаратов, облегчающих переваривание пищи и помогающих пищеварительному тракту справиться с болезнью.

Если заболевание сопровождается повышением температуры выше 38° С, а у ребенка продолжается рвота, то прием жаропонижающих препаратов через рот будет бесполезен, так как лекарство не удержится в желудке и тут же выйдет на
ружу.

При угрозе возникновения судорог (дрожание кистей рук и подбородка на фоне повышающейся температуры) вызывайте скорую помощь, так как состояние ребенка требует немедленной врачебной помощи, тем более что продолжающаяся потеря солей с рвотой и поносом способствует развитию судорожного синдрома.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся.

микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);
тромбоцитопенией;
острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Этиология

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европейской педиатрической группой, 2006 г.).

С учетом этиологии:

с включением инфекции — шигаподобный токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.

Нарушения обмена веществ:

генетические нарушения комплементарного обмена.

образование аутоантител, включая аFH-АТ;
нарушения метаболизма кобаламина.

Не полностью установленная этиология:

ВИЧ;
опухоли;
лекарства;
беременность;
системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром.

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Патогенез

Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.
Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.
Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.
Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).
Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.
В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами.

Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом [5]. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания.

Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3-тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации [6]. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому.

Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.

Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН.

Основные клинические признаки (ОКИ + ГУС):

острое начало, симптомы гастроэнтерита или тяжело протекающий колит, часто гемоколит (75% случаев);
резкая бледность кожного покрова;
кожный геморрагический синдром (петехии или пурпура);
дизурия в виде олиго- либо анурии как основное проявление ОПН. При этом восстановление почечной функции возникает у большинства детей (70% случаев), а у 30% больных наступает либо смерть в результате развития синдрома полиорганной недостаточности, либо формирование ХПН.

Дополнительные симптомы ОКИ + ГУС:

анорексия;
раздражительность;
гипертензия;
спленомегалия;
желтуха, темный цвет мочи (гемоглобинурия);
признаки застоя в системе кровообращения (отек легких, кардио-, гепатомегалия, расширение вен, тахикардия).

Лечение больных с ГУС проводится исключительно симптоматическое, поддерживающее, поскольку патогенетической терапии с доказанной эффективностью в настоящее время не существует.

Ниже представлены рекомендации по ведению пациентов с ГУС, опубликованные Европейской педиатрической исследовательской группой [3] и в Консенсусе исследовательской группы по печеночно-почечной трансплантации при ГУС.

Лечение:

высококачественная диета;
при выраженной анемии переливание эритроцитарной массы;
инфузии плазмы, включая плазмообмен;
перитонеальный диализ;
гемодиализ при стойкой тяжелой ОПН;
в терминальной стадии хронический диализ с перспективой трансплантации почки.

Нами проводилось изучение клинического профиля, спектра функциональных нарушений, прогностических факторов и исходов у 25 детей с ОКИ, осложненными гемолитико-уремическим синдромом, которые находились на лечении в МУЗ ДГКБ № 3 Новосибирска в период с 1991 по 2010 гг.

Наибольшее количество случаев (16 из 25 больных) ГУС наблюдалось у детей в возрасте до трех лет, что согласуется с данными литературы [1, 3]. В 1,3 раза чаще заболевание развивалось у девочек, такое соотношение встречается не везде, например, в Непале мальчики болеют в 3 раза чаще, чем девочки [4].

В первые трое суток от начала ОКИ ГУС развился у 13 больных, что составило 52% больных, до 5 дней — у 7 (28%) больных, и от 6 до 8 дней — у 5 (20%) детей. Таким образом, острое начало ГУС отмечалось только у половины, а у остальных больных проходило некоторое время от начала диареи, болезнь манифестировала клиникой гастроэнтероколита, поэтому терапия продолжалась на участке и была неадекватной степени тяжести. При этом длительно использовались сорбенты, не назначались антибактериальные препараты, либо использовался фуразолидон без эффекта, и терапия не менялась до появления клинических симптомов ГУС.

Результаты бактериологических исследований кала были положительны лишь у 8 больных. Так, в периоде диареи у двух пациентов в копрокультуре отмечался высев шигелл Флекснера; у одного — Salmonella typhy murium; у двух — E. coli O26; у трех — E. coli O157. Сложность верификации E. coli O157, выделяющей Stx2, обусловлена уникальным свойством ферментации бактерий данного серотипа на средах, содержащих сорбитол.

Развернутая клиническая картина в начале заболевания включала лихорадку, рвоту, абдоминальные боли, одышку, при этом колит отмечался у всех 100% заболевших, а гемоколит — только у пяти больных. Мочевой синдром в виде макрогематурии в острой фазе болезни имел место у двух детей.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) диагностировано у 14 детей (оглушение, сопор, судороги, кома), что было расценено нами как проявление токсикоза, гипергидратации, метаболических изменений (ацидоза), электролитных нарушений — гиперкальциемии, гипокалиемии (гиперкалиемия выявлялась редко), гипонатриемии, нарушение осмолярности плазмы. Гипонатриемия была связана как с потерей этого электролита с кишечником, так и почками. На фоне олигурии экскреция натрия усиливается за счет торможения реабсорбции в канальцах. Начальные признаки поражения ЦНС — повышенная возбудимость, беспокойство, затем прогрессирующая вялость, затем больные впадали в кому. Нарушение сознания проявлялось в основном у детей первых лет жизни.

Основные показатели системы гемостаза, за исключением тромбоцитопении, изменялись незначительно. Это свидетельствовало о том, что в патогенезе ГУС отсутствует системное тромбообразование (ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)), а тромбоз сосудов осуществляется преимущественно на уровне почек. Возможно, у детей и есть период диссеминированного свертывания крови, но факторы, потребляемые в этот период заболевания, быстро восстанавливаются до нормы. Рекомендуется поддерживать нормальный уровень фибриногена, факторов свертывания введением свежезамороженной плазмы, где они содержатся в большом количестве. Так, у наших больных время свертывания, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), уровень фибриногена, количество РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов), как правило, соответствовало контрольным значениям.

Однако кровотечения отмечались у двух больных. В 1997 г. мы наблюдали случай ГУС у ребенка Р. 3 лет с шигеллезом Флекснера и язвенно-некротическим поражением толстого кишечника. В данном случае отмечался тяжелый гемоколит с периодическими кишечными кровотечениями в течение 12 дней. Предпринимались попытки коррекции гемостаза путем введения большого количества свежезамороженной плазмы, но у больного развился парез кишечника, который определил наступление летального исхода. В 2003 г. у больной К. 6 лет наблюдалось массивное кровотечение из толстого кишечника, использование препарата NovoSeven — рекомбинантного фактора свертывания крови VIIa позволило остановить кровотечение, в последующем наступило выздоровление. Тромбомасса вводилась некоторым больным с критическими цифрами, но только при кровотечениях, поскольку срок жизни тромбоцитов ограничен.

Значения сывороточного уровня мочевины и креатинина в остром периоде болезни значительно превышали контрольные возрастные показатели (в среднем в 1,5–2 раза и более). Тяжесть ГУС обусловливает глубина поражения почек, соответственно, состояние больного и исход зависят от снижения почечных функций. Как известно, длительность анурии предопределяет прогноз — чем дольше она продолжается, тем вероятность восстановления почечной функции меньше и чаще наблюдается переход в ХПН [3]. При сохранении водовыделительной функции почек (так называемая неолигурическая ОПН), даже при высоких цифрах мочевины, прогноз, как правило, благоприятен. Для олигоанурической стадии ГУС не характерны отеки в связи с потерями жидкости со стулом и перспирацией. Протеинурия встречалась у 38% и микрогематурия — у 70% больных.

Варианты заместительной почечной терапии

Плазмообмен — первый уровень терапии, он выполнялся всем 25 больным в объеме 1,5–2 объема циркулирующей плазмы. Это коррекция плазменных факторов, осуществлялась в остром периоде ежедневно, в дальнейшем по необходимости. Острый период ГУС у всех детей протекал по-разному — обычно в течение 2–5 дней наблюдались токсикоз, тромбоцитопенические сыпи, тромбозы катетеров. Если за это время не восстанавливался диурез, больному устанавливали перитонеальный катетер и проводили перитонеальный диализ от 2 до 6 недель.

Перитонеальный диализ выполнялся шести больным (четырем в сочетании с гемодиализом и двум — с гемодиафильтрацией). Есть больные без тяжелого токсикоза и выраженных электролитных нарушений, которым можно проводить только перитонеальный диализ, и они поправляются. Перитонеальный диализ — щадящая заместительная терапия, при которой медленно происходит обмен жидкости через брюшину, он может использоваться длительно, до восстановления функции почек.

С 1991 по 2003 г. плазмообмен в сочетании с гемодиализом был выполнен 14 (56%) больным. С 2008 г. для стабилизации гомеостаза в стационаре осуществляется гемодиафильтрация в сочетании с перитонеальным диализом (использовалась в лечении трем больным). Принцип гемодиафильтрации — замена интерстициальной жидкости на специальные растворы, которые полностью, кроме белков, соответствуют составу плазмы. При гемодиафильтрации плазмообмен осуществляется аппаратным способом, это многочасовая процедура, иногда она длится сутки, при этом диализирующая жидкость вводится со скоростью 70 мл/мин. Этот метод терапии более эффективен при SIRS-синдроме. Гемодиализ показан больным с нарушением азото- и водовыделительных функций почек без симптомов воспаления, снижает уровень азотемии, нормализует гомеостаз за 3–4 часа, поток диализирующего раствора по фильтру составляет 500 мл/мин.

В нашем наблюдении олиго/анурия у трех больных отсутствовала, а в остром периоде болезни доминировали симптомы гемолиза, у трех пациентов олиго/анурия сохранялась до трех суток, у 8 детей — до 8 суток, у шести человек до 15 суток и у двух — до 20 и более. Так, у пациента с длительностью олигурической стадии ОПН 28 дней, которому проводилась почечная заместительная терапия, полностью восстановились функции почек. У другой больной, после 42 дней заместительной почечной терапии, развилась ХПН.

Таким образом, при современном и адекватном лечении ГУС у детей, который возник после перенесенной ОКИ, исходом в 18 (72%) случаях стало выздоровление, в одном случае (4%) переход в ХПН, в 6 (24%) — смерть больных. К прогностически неблагоприятным признакам можно отнести:

длительную анурию;
нарушения со стороны ЦНС;
остро развивающийся массивный гемолиз эритроцитов;
гиперлейкоцитоз;
гиперкалиемию;
гемоколит, неразрешающийся парез кишечника.

Литература

Байко С. В. Гемолитико-уремический синдром: эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение (Обзор литературы. Часть 1) // Нефрология и диализ. 2007, т. 9, № 4, с. 370–377.
Байко С. В. Гемолитико-уремический синдром: эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение (Обзор литературы. Часть 2) // Нефрология и диализ. 2007, т. 9, № 4, с. 377–386.
Ariceta G., Besbas N., Johnson S., Karpman D. et al. Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative haemolytic uremic syndrome // Pediatr. Nephrol. 2009, 24, s. 687–696.
Cerda J., Bagga A., Kher V., Chakravarthi R. M. The contrasting characteristics of acute kidney injury in developed and developing countries // Nature Clinical Practice Nephrology. 2008, 4, s.138–153.
Petruzziello T. N., Mawji I. A., Khan M., Marsden Ph. Verotoxin biology: molecular events in vascular endothelial injury // Kidney International. 2009, 75, s. 17–19.
Tarr Ph. Shiga toxin-associated hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura: distinct mechanisms of pathogenesis //Kidney International. 2009, 75, s. 29–32.

Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, доцент
О. В. Гайнц

НГМУ, МУЗ ДГКБ № 3, Новосибирск

Читайте также: