Крапивница при хеликобактерной инфекции

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Себекина, Оксана Владимировна. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КРАПИВНИЦЫ У БОЛЬНЫХ С ХЕЛИКОБАКТЕР-АССОЦИИРОВАННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.04 / Себекина Оксана Владимировна; [Место защиты: Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии].- Москва, 2011.- 103 с.: ил.

Введение к работе

В последние годы наблюдается рост заболеваемости населения аллергозами, среди которых крапивница занимает третье место по распространенности после аллергического ринита и бронхиальной астмы (Kaplan А.Р., 1998; Соколовский Е.В., 2000). Каждый третий человек на Земле хотя бы раз в жизни перенес эпизод крапивницы (Горячкина Л.А., 2003; Stanley М. Nagua, М. Eric Gershwin, М., 2004).

Зачастую острая крапивница ограничивается единственным эпизодом за всю жизнь, и причины ее появления в большинстве случаев человеку известны (продукты, лекарственные средства, паразитарные заболевания, укусы насекомых и др.). Хронические формы крапивницы отличаются упорным течением и большой длительностью заболевания - от б недель до нескольких десятков лет.

Хроническая крапивница (ХК) существенно снижает качество жизни больных ввиду косметических проблем, интенсивного зуда, нарушений сна и высокого уровня тревожности из-за незнания причин заболевания.

ХК является многофакторным заболеванием, где наряду с генетической предрасположенностью огромную роль играют хронические инфекции, которые выявляются у 33 - 60 % больных. У большинства больных хронические инфекции протекают бессимптомно (Wedi В, 2004). У каждого третьего больного хронической крапивницей, как среди детей, так и взрослых, установлено прогрессирование острой крапивницы в хроническую.

Впервые ХК на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта описана еще Гиппократом. Современные исследователи (Murakami К., Fujioka Т., Nishizono А.) также указывают на взаимосвязь хронической крапивницы с гастроэнтерологическими заболеваниями, среди которых в последнее время особое внимание уделяется хеликобактериой инфекции, поскольку Helicobacter pylori (HP) является самой распространенной бактериальной инфекцией у человека. В Москве, по результатам эпидемиологического исследования, распространенность HP составила 60,7% (Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Яиова О. Б. 2006).

Диагноз крапивницы не представляет трудностей, ввиду характерной клинической картины, за исключением особых клинических форм дерматоза. Основную трудность представляет поиск этиологического фактора, и в 70-90% случаев причина хронической крапивницы остается невыясненной (Greaves M.W., 1998; Fineman P.S., 1999). Поэтому лечение хронической крапивницы сводится к эмпирическому подбору антигистаминных препаратов, которые больные вынуждены принимать в течение многих лет. Купирование тяжелых системных проявлений крапивницы требует назначения инъекционных кортикостероидов.

В настоящее время остается не до конца решенным вопрос о влиянии эрадикации HP на течение крапивницы. Кроме того мало изучены

иммунологические механизмы при инфицировании HP слизистой желудка у больных крапивницей, что делает данную работу актуальной.

Цель исследования. Повысить эффективность диагностики и лечения крапивницы у больных с хеликобактер-ассоциированными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

Задачи исследования:

Определить частоту Helicobacter pylori (HP) ассоциированных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у больных с крапивницей.

Установить влияние HP на частоту обострения и степень тяжести разных форм крапивницы

Выявить наличие взаимосвязи между уровнями про- и противовоспалительных цитокинов ( ИЛ ір, ФНО а, ИЛ 4) с титрами антител (IgA- AT, IgG- AT) к HP, и уровнями серотонина и гистамина в крови у больных с разными формами крапивницы.

Определить влияние HP на уровень IgE у больных с хронической крапивницей

Оценить влияние эрадикации HP на течение разных форм крапивницы.

Определить факторы, повышающие вероятность ремиссии хронической крапивницы при успешной эрадикации HP.

Научная новизна

Впервые установлено, что в целом хеликобактерная инфекция не оказывает влияния ни на частоту обострения, ни на степень тяжести аллергической и хронической идиопатической крапивницы. Однако, у части больных эрадикация HP является одним из этиопатогенетически обоснованных методов лечения хронической идиопатической крапивницы, поскольку у 33,3% больных не только устраняет проявления гастродуоденальной патологии, но и приводит к ремиссии дерматоза.

Впервые показано, что для HP-инфицированных лиц, страдающих хронической идиопатической крапивницей, которая клинически протекает тяжелее, были выявлены иммунологические сдвиги - отмечена положительная взаимосвязь между титрами IgG AT к Helicobacter pylori и уровнем провоспалительных цитокинов (ИЛ IP; г = 0,4, р= 0,01:ФНО а; г =0,5, р=0,05), a также положительная взаимосвязь между уровнем серотонина и ФНО а (г = 0,8, р=0,05), в отличие от аллергической крапивницы, при которой выявлена отрицательная взаимосвязь между IgG- AT к HP и провоспалительными цитокинами ИЛ-ір (г= -0,6, р=0,03), ФНО а (г= -0,3; р=0,05) и положительная сильная взаимосвязь с уровнем гистамина (г = 0,6, р=0,05).

Впервые доказано, что инфекция HP не влияет на уровень общего IgE у

больных с хронической крапивницей.

Установление высокой распространенности сочетанного течения хронической идиопатической крапивницы с НР-ассоциированными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта диктует необходимость проведения диагностики HP у больных с этим дерматозом.

Проведение эрадикации HP у больных с установленной взаимосвязью с обострением HP-ассоциированной язвенной болезнью приводит к ремиссии гастроэнтерологической патологии и хронической идиопатической крапивницы у 33,3% больных.

При выборе способа лечения больных с сочетанием гастродуоденалыюй патологии с аллергической крапивницей необходимо учитывать отсутствие влияния эрадикации HP на течение аллергической крапивницы.

Определение уровня общего IgE позволяет проводить дифференциальную диагностику форм крапивниц и проводить адекватную терапию этих дерматозов.

Внедрение результатов исследования в практику

Наиболее значимые результаты исследования внедрены в научно-практическую работу отделения заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта ЦНИИ гастроэнтерологии и ГП №218 СВАО г. Москвы.

Апробация работы проведена в отделении заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии 24 марта 2011 года, при участии сотрудников клинических и лабораторных отделений ЦНИИГ.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 111 страницах компьютерного текста (программа -Microsoft Word 2007, шрифт Times New Roman, размер шрифта - 14, интервал - полуторный), включает введение, обзор литературы, материал и методы, собственные результаты, обсуждение полученных результатов, выводы и практические рекомендации. Указатель литературы представлен 141 источником, из них 41 отечественных и 100 зарубежных. Текст диссертации иллюстрирован 15 таблицами 8 рисунками.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Козлова Н. Н., Билибина С. В., Голдобина Э. Г., Миневич Ю. В.

В статье рассмотрены возможные механизмы участия Helicobacter pylori в патогенезе раличиых форм хронической крапивницы . Показаны как иммунные, так и неиммунные механизмы. Проведено клиническое наблюдение выявлено прекращение рецедивов хронической крапивницы у пациента с Helicobacter pylori ассоциированным гастритом после комплексной терапии с включением антихеликобактерной схемы.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Козлова Н. Н., Билибина С. В., Голдобина Э. Г., Миневич Ю. В.

The various possible mechanisms of helicobactcr pylori participation in the pathogenesis of different variants of the chronic nettle rash

The various possible mechanisms of. Helicobacter pylori participation in the pathogenesis of different variants of the chronic nettlerash are described in the article. We try to show immune and not immune mechanisms. Clinical observation was made it shows cessation of relapses of chronic nettle rash in patient with gastritis, associated with Helicobacter pylori after treatment by antihelicobacter medicines.

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ УЧАСТИЯ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ

Н.Н. Козлова, С.В. Билибина, Э.Г. Голдобина, Ю.В. Миневич

Кафедра микробиологии Российский университет дружбы народов Ул. Миклухо-Маклая, 8, 117198 Москва, Россия

В статье рассмотрены возможные механизмы участия Helicobacter pylori в патогенезе различных форм хронической крапивницы. Показаны как иммунные, так и неиммунные механизмы. Проведено клиническое наблюдение — выявлено прекращение рецедивов хронической крапивницы у пациента с Helicobacter pylori — ассоциированным гастритом после комплексной терапии с включением антихеликобактерной схемы.

Ключевые слова', хроническая крапивница, Helicobacter pylori.

Крапивница является одной из сложнейших проблем современной аллергологии. Это связано с высокой распространенностью данной патологии (острая крапивница — 25% населения, хроническая крапивница — до 5% населения), с заболеваемостью преимущественно в трудоспособном возрасте, с высокой частотой идиопатических форм (при острой крапивнице — 50%, при хронической — 80-95%), выраженным снижением качества жизни больных и частой безуспешностью диагностических и лечебных мероприятий при данной патологии.

Диагноз идиопатической крапивницы выставляется в том случае, когда не удается выявить причину ее возникновения после тщательного общеклинического обследования.

Хроническая крапивница на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта описана во многих источниках [10]. Современные исследования также указывают на взаимосвязь хронической крапивницы с гастроэнтерологическими заболеваниями (ферментопатии, гастриты, колиты, холециститы, дисбактериоз и др.), среди которых последнее время особое внимание уделяется хеликобактерной инфекции [1].

Действительно, после открытия Helicobacter pylori австралийскими учеными

B.J. Marchal и J.R. Warren в 1982 г. представления о механизмах взаимосвязи патологии желудочно-кишечного тракта и хронической крапивницы претерпел значительные изменения [2].

Этиологические факторы крапивницы

Продукты — гистаминолибераторы Рыба, морепродукты, яйца, орехи, бобовые, цитрусовые, томаты, баклажаны, копченые изделия, шоколад, алкоголь, сыр, кондитерские изделия на основе пищевых красителей,. У больных с пищевой сенсибилизацией — продукты, имеющие перекрестные свойства с пыльцой: косточковые фрукты, орехи — при аллергии к пыльце деревьев, пищевые злаки — при аллергии к пыльце луговых трав и т.д.

Лекарственные препараты Антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, опиаты, витамины (особенно группы В), препараты крови, инсулин, рентген-контрастные йодосодержащие вещества, миорелаксанты.

Паразиты Гельминты, простейшие.

Яд перепончатокрылых Пчелы, осы, шершни.

Укусы насекомых Комары, москиты.

Психогенные факторы Стресс.

Физические факторы Температура окружающей среды, давление, вибрация, инсоляция, физическая нагрузка.

Сопутствующие заболевания Неопластические процессы, заболевания щитовидной железы, очаги хронической инфекции.

Бактерии, вирусы, грибы Helicobacter pylori, нарушение микробиоценоза кишечника, вирусные гепатиты, герпес, ОРВИ.

При идиопатической хронической крапивнице патогенетическое значение хелико-бактерной инфекции возможно, прежде всего, в связи с непосредственным повреждающим действием бактерий, ферментов (урсазы, фосфолипазы и др.) и вакуолизи-руюшего токсина (Vac А) на эпителий слизистой оболочки желудка, что приводит к образованию в ней микродефектов и, соответственно, к нарушению эпителиального барьера слизистой оболочки желудка. Микродефекты облегчают проникновение Helicobacter pylori в lamina propria слизистой оболочки. В результате происходит взаимодействие лигандов хеликобактерий с компонентами базальной мембраны. В частности, взаимодействие липополисахаридов клеточной мембраны Helicobacter pylori с ла-минином базшіьной мембраны слизистой оболочки желудка приводит к разрыву связи ламинина с интегрином базальной части плазматической мембраны эпителиоцита, к нарушению контакта эпителиоцитов с базальной мембраной и, в результате, к их слу-щиванию вследствие нарушения связей с базальной мембраной ГЗ].

Нарушение эпителиального барьера слизистой оболочки желудка под действием Helicobacter pylori создает благоприятные условия для всасывания белковых макромолекул и развития неспецифических реакций при идиопатической хронической крапивнице.

Патофизиологическим обоснованием внежелудочной патологии при хелико-бактерной инфекции служит выраженный длительно текущий воспалительный процесс, вызванный Helicobacter pylori и сопровождающийся высвобождением

множества биологически активных веществ (цитокины, простогландины, лейкот-риены, свободные радикалы и др.), оказывающих общее воздействие на организм. Кроме того, системные проявления хеликобактерной инфекции обусловлены непосредственным влиянием микробных эндотоксинов на эндотелий сосудов, повышающих их проницаемость, а также провоспалительным, коагуляционным и атеро-генным действием цитокинов и других медиаторов.

Таким образом, высвобождение провоспалительных медиаторов при хронической хеликобактерной инфекции может приводить к неспецифической гиперреактивности сосудов кожи к действию факторов, вызывающих вазодилягацию и повышение сосудистой проницаемости. Клинически это проявляется обострениями хронической крапивницы при воздействии неспецифических триггеров, увеличивающих проницаемость сосудов — повышение температуры тела (лихорадка, сауна, горячий душ), инсоляция, алкоголь и т.д.

Возможно формирование IgE — обусловленной хронической крапивницы при хеликобактерной инфекции. Показано присутствие специфических IgE-антител к Helicobacter pylori у большинства больных хеликобактерной инфекцией. Так, по данным Aceti, у 84% больных с хеликобактерной инфекцией присутствовали Helicobacter pylori — специфические IgE антитела, фиксированные на поверхности базофилов, а у 69% больных — циркулирующие IgE-антитела к антигенам Helicobacter pylori.

Как известно, Helicobacter pylori может участвовать в развитии некоторых аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунный тиреоидит, герпетиформный дерматит, синдром Шегрена, рассеянный склероз, тромбоцитопеническую пурпуру, аутоиммунную нефропатию, полинейропатии и др. Например, в клинических ис-

следованиях показано, что инфицированность Helicobacter pylori среди больных с аутоиммунным тиреоидитом превышала инфицированность в контрольной группе. При этом выявлена прямая корреляция уровней антител к Helicobacter pylori и антител к тиреоидным микросомальным антигенам и тиреоглобулинам. Возможно, персистенция Helicobacter pylori может инициировать или усиливать продукцию аутоантител, в том числе и антител к островковым клеткам поджелудочной железы при сахарном диабете I типа [8].

Учитывая высокую вероятность развития аутоиммунных феноменов при хели-кобактерной инфекции, вклад последней в патогенез аутоимунной формы хронической крапивницы представляет особый интерес. Существует предположение, что у предрасположенных лиц при аутоиммунной хронической крапивнице Helicobacter pylori может вызывать образование патогенетически значимых аутоантител, вероятно, вследствие антигенной мимикрии [7].

Среди больных с хронической крапивницей с положительной внутрикожной пробой с аутологичной сывороткой инфицированность Helicobacter pylori оказалась гораздо выше по сравнению с пациентами с отрицательной пробой. Описана инверсия ранее положительной внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой после эрадикации Helicobacter pylori у больных хронической крапивницей. Кроме того, после успешной эрадикации снижение уровня Helicobacter pylori — специфических IgG антител и наступление клинического улучшения при хронической крапивнице происходит в одни и те же сроки (через 8-12 недель), что косвенно указывает на участие Helicobacter pylori в патогенезе аутоиммунной хронической крапивницы.

Таким образом, рассматриваются как иммунные, так и неиммунные механизмы участия Helicobacter pylori — инфекции при разных формах хронической крапивницы. Очевидно, роль хеликобактерной инфекции при хронической крапивнице неоднозначна и поэтому представляет научный интерес.

Под нашим наблюдением находился пациент 45 лет с хронической крапивницей, рецидивы которой отмечались в течение 3-х лет, их появление ни с чем не связывал. Проводимое лечение (антигистаминные препараты, кортикостероидные мази) приносило временный эффект. Из анамнеза — гипертоническая болезнь, эрозивный гастрит. Диагноз гастрита поставлен 7 лет назад при проведении эзофагога-строскопии, наличие Helicobacter pylori не определялось. Рекомендованное терапевтом лечение провел неполностью. В дальнейшем пациент отмечал периодические боли в эпигастрии, урчание в животе, которое расценивалось как проявление нерационального питания, к гастроэнтерологу не обращался. Семейный анамнез по кожным заболеваниям не отягощен. При обращении к дерматологу кожный процесс был представлен распространенной уртикарной сыпью на туловище и конечностях, умеренным зудом. Учитывая гастрит в анамнезе и предъявляемые жалобы на дискомфорт в животе, была рекомендована консультация гастроэнтеролога. Проведенная эзофагогастроскопия выявила хронический эрозивный гастрит в стадии обострения, ассоциированный с Helicobacter pylori. Определение специфических антител в крови дало положительный результат. Согласно рекомендациям Маастрихского конгресса проведена антихеликобактерная терапия. В комплекс лечебных мероприятий были включены антигистаминные препараты, наружно кортикостероидные мази. Отмечено уменьшение высыпаний и зуда на 2-й день. Полностью элементы на коже разрешились на 5-й день. Лечение проведено в полном объеме. Повторные исследования: эзофагогастроскопия — хронический гастрит, за-эпителизированная эрозия, Helicobacter pylori отрицательно. В течение последующих 6 месяцев рецидивы крапивницы не отмечались. Конечно, эрадикация

Helicobacter pylori не приводит' к полному излечению крапивницы, однако уменьшает количество рецидивов и, соответсвенно, потребность в лечении.

Наше наблюдение подтверждает данные зарубежной и отечественной литературы о тесной связи кожной патологии и заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также свидетельствует о необходимости комплексного подхода к лечению пациентов.

1. Greaves M.W. Chronic idiopathic urticaria and Helicobacter pylori-not directly causative, but could there be a link // International. — 2001. — №13(1). — P. 23-26.

2. Исаков B.A., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. — М.: Медпрактика, 2003. — 412с.

3. Шкитин В.А., Шпирна А.И., Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2002. — № 4 (2). — С. 128-145.

А. Домарадский И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 2. —

5. Бухарин О.В., Кириллов В.А. О некоторых механизмах персистенции Helicobacter pylori // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммуннобиологии.

— 2002. — № 2. — С. 89-94.

6 .Домарадский И.В., Исаков В.А. Helicobacter pylori и его роль в патологии желудочно-кишечного тракта. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунно-биологии.-2000,- №4.-С.113-117.

— 2002. — № 3. — С. 37-47.

8. Белъмер С.В., Гасилина Т.В., Лукьянова Е.М. Негастроинтестинальные проявления хеликобатерной инфекции // Лечащий врач. — 2002. — №8(1). — С. 82-94.

9. Решетников О.В., Кириллович С.А. Экстрагастральные проявления инфекции .Helicobacter pylori // Педиатрия. — 2002. — № 2. — С. 100-102.

10. Томас Пхэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. — М., 2006. — 350 с.

THE VARIOUS POSSIBLE MECHANISMS OF HELICOBACTER PYLORI PARTICIPATION IN THE PATHOGENESIS OF DIFFERENT VARIANTS OF THE CHRONIC NETTLE RASH

N.N. Kozlova, S.V. Bilibina, E.G. Goldobina, U.V. Minevich

The Department of Microbiology Peoples’ Friendship University of Russia Miklukho-Maklaya St., 8, 117198 Moscow, Russia

The various possible mechanisms of. Helicobacter pylori participation in the pathogenesis oi different variants of the chronic nettle- rash are described in the article. We try to show immune and not immune mechanisms. Clinical observation was made — it shows cessation of relapses of chronic nettle rash in patient with gastritis, associated with Helicobacter pylori alter treatment by antihelicobacter medicines.

Key words: nettle rash, Helicobacter pylori.