Клинические маски инфекционного эндокардита
В настоящее время диагностика инфекционного эндокардита остаётся трудной задачей для врачей. Заболевание в течение 1 месяца после обращения диагностируется только в 26% случаев, от 1 до 3 месяцев – у 40% пациентов, от 4 месяцев до 1 года – у 34%. Причем в 10% случаев диагноз поставлен при аутопсии. Поздняя диагностика инфекционного эндокардита связана с полиморфизмом клинической картины, обусловленным развитием системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным механизмом повреждения органов и тканей. Авторами представлена информация о клинических масках заболевания, наиболее частыми из которых являются маски пневмонического, ревматологического, почечного, кардиологического, неврологического и гематологического заболевания.
Цель работы – ознакомить отечественных специалистов с клинической картиной инфекционного эндокардита. Мультидисциплинарный характер проблемы ИЭ требует ориентации в ней врачей первичного звена и специалистов разного профиля.
директор Научно-исследовательского института детских инфекций, заведующий кафедрой инфекционных болезней Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова, д.м.н., профессор, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ; тел.: 8(812)234-60-04
старший научный сотрудник отдела респираторных (капельных) инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций, к.м.н.; тел.: 8(812)234-29-87
1. Ferri F.F. Ferri’s Clinical Advisor: 5 Books in 1, Expert Consult. St Louis: Mosby; 2015. 1824 p.
2. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита / Ю.Л. Шевченко. – СПб.: Наука, 1995. – 230 с.
3. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита и основы гнойно-септической кардиохирургии: Монография / Ю.Л. Шевченко. – М.: Династия, 2015. – 448 с.
5. Голочевская, В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита / В.С. Голочевская // Клиническая медицина. – 1991. – Т. 69, No 6. – С. 108–112.
6. Шевченко, Ю.Л. Ангиогенный сепсис / Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев. – СПб.: Наука,1995. – 125 с.
7. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит / В.П. Тюрин. – М.: Гэотар-Мед, 2001. – 224 с.
8. Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит правых камер сердца / Ю.Л. Шевченко, Г.Г. Хубулава. – СПб.: Наука, 1996. – 170 с.
9. Arauz-Gongora AA, Souta-Meirino CA, Cotter-Lemus LE, et al. The neurological complications of infectious endocarditis. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1998; 68: 328-332.
10. Дробышева, В.П. Инфекционный эндокардит: клиника, диагностика, лечение : автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.05 / Дробышева Вера Петровна. – Новосибирск, 2003. – 52 с.
11. Тюрин, В.П. Инфекционные эндокардиты: руководство / В.П. Тюрин ; под ред. Ю.Л. Шевченко. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Гэотар-Мед, 2013. – 368 с.
12. Чипигина, Н.С. Инфекционный эндокардит: внесердечные проявления / Н.С. Чипигина, К.С. Озерецкий // Сердце. – 2003. – Т. 2, No 5. – С. 231–235.
13. Куличенко, В.П. Отдаленный прогноз подострого инфекционного эндокардита / В.П. Куличенко [и др.] // Научпракт ревмат. – 2002. – No 2. – С. 5–9.
14. Тюрин, В.П. Ультразвуковая диагностика редких экстракардиальных осложнений инфекционного эндокардита (описание клинических наблюдений и обзор литературы) / В.П. Тюрин, Л.С. Сидоренко // Радиология – практика. – 2012. – No 5. –С. 60–70.
15. Виноградова, Т.Л. Диагностика инфекционного эндокардита с внесердечными (системными) проявлениями / Т.Л. Виноградова, Н.С. Чипигина, О.М. Буткевич // Вестник РГМУ. – 2001. – No 1. – С. 40–43.
16. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on EndocarditisProspective Cohort Study. Arch Intern Med. 2009;169: 463-473.
17. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The England Journal of Medicine. 2013; 368:1425-1433.
18. Austrian R. Pneumococcal endocarditis, meningitis and rupture of the aortic valve. Arch Intern Med. 1957;99:539–44.
19. Millaire A, Leroy O, Gaday V, et al. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis. Eur. Heart J. 1997;18(4):677-684.
20. Green BT. Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg. 2001;67(1):80-85
21. Phillips GS, Radosevich MD, Lipsett PA. Splenic abscess: another look at an old disease. Arch Surg. 1997;132(12): 1331-1336.
22. Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al. Renal pathological findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(11):1782.
23. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, et al. Predictors of prognosis and risk of acute renal failure in bacterial endocarditis. Clin Nephrol. 1998;49(2):96.
24. Lamas CC, Eykyn SJ. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25 years.Heart. 2003;89(3):258-62.
25. Morelli S, Carmenini E, Caporossi AP, et al. Spondylodiscitis and infective endocarditis: case studies and review of the literature. Spine. 2001;26:499-500.
26. Пономарев, Е.Ю. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога / Е.Ю. Пономарев, А.П. Ребров // Науч-прак ревмат. – 2012. – Т. 50, No 6. – С. 29–32.
27. Чипигина Н.С. Риск тромбоэмболических осложнений при инфекционном эндокардите / Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2011. – No10. – С.13-19.
28. Соболева, М.К. Новое об инфекционном эндокардите / М.К. Соболева // Педиатрия. – 2012. – Т. 91, No 3. – С 99–104.
- Обратные ссылки не определены.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Количество симптомов поражения сердца (кардиалгии, тахикардия, одышка) в дебюте заболевания выросло в несколько раз. Также появились новые ранние симптомы: кровохарканье, аритмии, рвота, подкожные кровоизлияния. При современном течении они наблюдаются в клинике заболевания достаточно часто [4].
Усугубляет процесс появление неврологической симптоматики. В 90% случаев – это эмболия среднемозговой артерии, с которой нередко начинается заболевание, приводя к диагностическим ошибкам. Но чаще клиника инсульта появляется в первые две недели антибиотикотерапии [5].
Современное течение ИЭ может сопровождаться поражением опорно-двигательного аппарата. Особенностью данного процесса является его развитие иногда за несколько месяцев до появления классических симптомов ИЭ. В дебюте данная ситуация встречается примерно в 40% случаев. Чаще всего это артралгии с поражением крупных и мелких суставов, распространенные миалгии, тендиниты, миозиты. Иногда развиваются септические артриты разной локализации.
Тяжесть клинических проявлений практически всегда зависит от скорости разрушения клапанов сердца, что обусловлено прежде всего вирулентностью возбудителя [6]. При ИЭ чаще поражается аортальный клапан. В данном случае ИЭ дебютирует с лихорадки, которая не всегда достигает фебрильных цифр. К ней могут присоединяться озноб и ночная потливость. Аускультативно может выслушиваться диастолический шум. Характерно появление неврологических симптомов, которые обусловлены эмболиями в мозг с развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Часто выявляются артериальные эмболии в селезенку и почки, не всегда распознаваемые [6, 7]. Несколько реже встречается первичное поражение митрального клапана. Основным фактором риска, способствующим развитию ИЭ митрального клапана, в настоящее время является врожденная дисплазия створок с пролапсом. Клиника в данном случае чаще всего напоминает сепсис. Часто присутствуют лихорадка, потливость ночью, слабость, миалгии, боли в груди и спине. Практически на ранних стадиях развивается застойная сердечная недостаточность. Реже могут появляться признаки митрального стеноза с прогрессирующей клиникой, вплоть до отека легких. Данный вид ИЭ может сопровождаться эмболиями в сосуды разных органов, чаще у пациентов с грибковой этиологией заболевания. Этиология ИЭ трикуспидального клапана большей частью обусловлена внутривенным введением наркотических препаратов. Особенностью данного вида ИЭ является поражение правых отделов сердца у 80% пациентов, которое часто приводит к летальности. Считается, что причиной развития данной ситуации могут быть как нестерильные инъекции, так и иммунные нарушения [8]. Опираясь на спектр перечисленных выше клинических проявлений, можно утверждать, что пациент с дебютом ИЭ может обратиться за помощью к врачу любой специальности.
Прогноз заболевания зависит от качественно проведенной диагностики. Летальный исход наступает в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности или тромбоэмболических осложнений [9]. В связи с появлением новых этиологических факторов, особенностей современного дебюта ИЭ, новых симптомов в клинической картине каждый случай ИЭ в клинической практике представляет как теоретический, так и практический интерес для врачей любой специальности.
Цель исследования – продемонстрировать типичные ошибки в диагностике современного течения ИЭ с целью своевременности постановки диагноза, предотвращения развития тяжелых осложнений и летальных исходов у пациентов с этим заболеванием.
Материалы и методы исследования
В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с длительно (на протяжении 8 месяцев) не диагностированным ИЭ.
Больной Г., 52 г. поступил в отделение гастроэнтерологии Дорожной больницы на ст. Н. Новгород 07.02.2019 г. При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в области эпигастрия, не зависящие от приемов пищи, отсутствие аппетита, иногда запоры, слабость, потливость, особенно по ночам, повышение температуры до 38,2оС по вечерам, похудание.
Во время предыдущей госпитализации в отделение терапии в ноябре 2018 г. состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Во время осмотра у пациента констатировали ясное сознание и активное положение. Питание достаточное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, частота дыхания – 16 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд. в минуту. Пальпаторно живот безболезненный, мягкий. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков не наблюдалось.
В общем анализе крови (ОАК) в динамике нарастала анемия. 18.11.2018 г. – Hb – 129 г/л, 30.11.2018 г. – Hb – 103 г/л, отмечался лейкоцитоз: 18.11.2018 г. – 9 ,2×109/л, 30.11.2018 г. – 11,4×109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево. СОЭ 44–33–18 мм/час. Результаты биохимических исследований сыворотки крови оставались в пределах нормы. В общем анализе мочи – преходящая эритроцитурия 2–8 в поле зрения, белка нет.
По результатам инструментального обследования, полученного после проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), колоноскопии, рентгенографии грудной клетки, магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, серьезной патологии обнаружено не было.
УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2018 г. Заключение: признаки хронического холецистита.
ЭКГ от 19.11.2018 г.: ритм синусовый регулярный 78 в минуту. Горизонтальная ЭОС. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Нарушение процессов реполяризации.
Эхокардиография (Эхо-КГ) от 23.11.2018 г. (сделана впервые через 4,5 месяца от начала заболевания). Заключение: отмечаются эхопризнаки атеросклероза аорты, фиброза створок аортального клапана с его дисфункцией – стенозированием. Гипертрофия миокарда левого желудочка с достаточной сократительной способностью. ФВ – 68%. Умеренная дилатация правого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение створок митрального клапана с его дисфункцией – недостаточностью.
Несмотря на лечение, повторные курсы антибиотиков, которые на время снижали температуру, нарастали слабость, дальнейшая потеря веса, сохранялась выраженная потливость, появились приступы сердцебиения.
Из перенесенных заболеваний отмечает гипертоническую болезнь, повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты регулярно не принимает.
Аллергологический анамнез спокойный. Вредных привычек не имеет.
24.12.2018 г. впервые от начала заболевания (около 5 месяцев) была взята кровь на стерильность – роста микроорганизмов не обнаружено.
При осмотре в отделении гастроэнтерологии было обращено внимание на ослабление II тона сердца и появившийся грубый дующий шум в проекции аортального клапана. Была назначена консультация кардиолога.
При клиническом осмотре состояние средней тяжести. Психоэмоциональный статус лабилен. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, достаточного питания. Индекс массы тела (ИМТ) – 28 кг/м². Кожные покровы влажные, чистые, акроцианоза нет. Периферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, не увеличены. Грудная клетка обычной формы, безболезненная при пальпации. Тип дыхания: грудной. Дыхание везикулярное, ритмичное, частота дыхания – 16 в минуту. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок локальный, совпадает с левой границей сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая – IV межреберье по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой грудино-ключичной линии в V межреберье, верхняя – III межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Во II межреберье справа, вдоль левого края грудины и в V точке выслушивается грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Резкое ослабление второго тона. ЧСС – 86 уд/мин. АД – 120/60 мм рт. ст. на обеих руках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков нет.
Результаты исследования и их обсуждение
Экстренно было проведено трансторакальное Эхо-КГ обследование.
Эхо-КГ от 20.02.2019 г. Заключение. Стенки аорты уплотнены за счет проявлений атеросклероза. Эхоструктура миокарда левого желудочка неоднородная, гиперэхогенная. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. ФВ – 66%. Зоны асинергии достоверно не выявлены.
Выраженные изменения аортального клапана: створки утолщены, уплотнены, склерозированы. Распространение процесса на фиброзное кольцо. Расхождение створок ограничено, смыкание створок неполное, в проекции коронарной створки – округлое эхопозитивное образование со стороны выходного тракта левого желудочка, движущееся за створкой, 0,3×0,4 см. Складывается впечатление о разрушении левой коронарной створки. Створки митрального клапана (МК) уплотнены, утолщены. Достоверно дополнительных образований, связанных со структурами МК, не определяется, диастолическое дрожание передней створки МК. Створки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии незначительно уплотнены без ограничения подвижности. Полость перикарда без особенностей. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается на 50%.
По результатам доплерокардиографии (ДКГ): митральная регургитация 2–3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, регургитация на аортальном клапане 3–4-й степени. Признаков легочной гипертензии нет. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации.
Заключение: Атеросклероз аорты, кардиосклероз. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации. Данных за легочную гипертензию не выявлено.
Эхо-КГ картина может соответствовать перенесенному острому инфекционному эндокардиту аортального клапана с формированием тяжелой аортальной недостаточности и умеренного стеноза, вторичной выраженной недостаточности митрального клапана.
На ЭКГ от 21.02.2019 г. – ритм синусовый, регулярный. Гипертрофия ЛЖ. Изменения в миокарде.
Впервые был поставлен диагноз: Первичный инфекционный эндокардит подострого течения с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана III–I V (тяжелой) степени. Хроническая сердечная недостаточность I (II ФК по NYHA).
Больной был переведен в кардиологическое отделение, где трижды исследовалась кровь на стерильность (на аэробные и анаэробные микроорганизмы) – рост микробов не обнаружен.
Проводилась антибактериальная терапия амикацином, метронидазолом, ванкомицином.
Температура сохранялась на субфебрильных цифрах, В анализах крови нарастали анемия, СОЭ, лейкоцитоз. Данные представлены в таблице 1.
Cardiovascular manifestations in human immunodeficiency virus-infected patients / C. Khunnawat [et al.] // Am. J. Cardiol. – 2008. – Vol. 102, № 5. – P. 635- 642. – doi:10.1016/j.amjcard.2008.04.035.
Khunnawat C, Mukerji S, Havlichek B, Touma R, Abela GS. Cardiovascular manifestations in human immunodeficiency virus-infected patients. Am. J. Cardiol. 2008;102:635-642. doi:10.1016/j.amjcard.2008.04.035.
Матиевская, Н. В. ВИЧ-инфекция и патология сердечно-сосудистой системы / Н. В. Матиевская, И. О. Токунова, В. А. Снежицкий // Медицинские новости. – 2015. – № 6 (249). – С. 6-12.
Matsiyeuskaya NV, Tokunova IO, Snezhitskiy VA. Vichinfekciya i patologiya serdechno-sosudistoj-sistemy [HIV infection and cardiovascular pathology]. Medicinskie Novosti [Medical News]. 2015;6(249):6-12.
Cardiac involvement in acquired immunodeficiency syndrome - a review to push action / J. Milei [et al.] // Clin Cardiol. – 1998. – Vol. 21, № 7. – P. 465-472. – doi: 10.1002/clc.4960210704.
Milei J, Grana D, Fernandez-Alonso G, Matturi L. Cardiac involvement in acquired immunodeficiency syndrome a review to push action. Clin. Cardiol. 1998;21(7):465-472. doi: 10.1002/clc.4960210704.
Prevalence of dilated cardiomyopathy in HIV-infected African patients not receiving HAART: a multicenter, observational, prospective, cohort study in Rwanda / M. Twagirumukiza [et al.] // Curr. HIV Res. – 2007. – Vol. 5, № 1. – P. 129-137. – doi: 10.2174/157016207779316288.
Twagirumukiza M, Nkeramihigo E, Seminega E, Gasakure E, Boccara F, Barbaro G. Prevalence of dilated cardiomyopathy in HIV-infected African patients not receiving HAART: a multicenter, observational, prospective, cohort study in Rwanda. Curr. HIV Res. 2007;5(1):129-137.doi:10.2174/1570162077793 16288.
Valencia, E. Endocarditis in the setting of HIV infection / E. Valencia, J. Miro // AIDS Rev. – 2004. – Vol. 6, № 2. – P. 97-106.
Valencia E, Miro J. Endocarditis in the setting of HIV infection. AIDS Rev. 2004;6(2):97-106.
Профилактика, диагностика и лечение инфекционного эндокардита : нац. рек. / Л. Г. Гелис [и др.]. – Минск : [Б. и.], 2010. – 76 c.
Gelis LH, Ostrovskij JuP, Kazaeva NA, Medvedeva EA, Zhujko EN. Profilaktika, diagnostika i lechenie infekcionnogo jendokardita : nacionalnye rekomendacii [Prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis : national guidelines]. Minsk, 2010. 76 p.
Сейидов, В. Г. Современная этиологическая диагностика и антибактериальная терапия инфекционного эндокардита / В. Г. Сейидов, Б. Г. Андрюков // Инфекционные болезни. – 2013. – Т. 11, № 1. – С. 97-102.
Sejidov VG, Andrjukov BG. Sovremennaja jetiologicheskaja diagnostika i antibakterialnaja terapija infekcionnogo jendokardita [Modern etiological diagnostics and antibacterial therapy of infectious endocarditis]. Infekcionnye dolezni [Infectious diseases]. 2013;11(1):97-102.
Лобзин, Ю. В. Клинические маски инфекционного эндокардита / Ю. В. Лобзин, А. С. Левина // Журнал инфектологии. – 2015. – Т. 7, № 2. – С. 14-20. – doi: 10.22625/2072-6732-2015-7-2-14-20.
Lobzin JuV, Levina AS. Klinicheskie maski Infekcionnogo jendokardita [Clinical masks of infective endocarditis]. Zhurnal infektologii [Journal of infectology]. 2015;7(2):14-20. doi: 10.22625/2072-6732-2015-7-2-14-20.
Кардиология. Национальное руководство : краткое издание / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 848 с.
Belenkov JuN, Oganov RG, editors. Kardiologija. Nacionalnoe rukovodstvo [Cardiology. National guidelines]. Moscow: GJeOTAR-Media; 2012. 848 p.
Пономарева, Ю. Е. Инфекционный эндокардит у пациента, употребляющего наркотики внутривенно / Е. Ю. Пономарева, А. П. Ребров // Клиницист. – 2011. – Т. 5, № 3. – С.3-85.doi:10.17650/1818-8338-2011- 3-83-85.
Ponomareva JuE, Rebrov AP. Infekcionnyj jendokardit u pacienta, upotrebljajushhego narkotiki vnutrivenno [Infective endocarditis in intravenous abused patient]. Klinicist [The Clinician]. 2011;5(3):83-85. doi: 10.17650/1818-8338-2011-3-83-85.
- На текущий момент ссылки отсутствуют.
В настоящее время септическое поражение различных органов остается важной темой для врачей в практическом здравоохранении. Частая встречаемость связана с высокой распространенностью таких заболеваний и состояний, как гепатит, ВИЧ, наркомания, сахарный диабет, прием иммуносупрессоров. Сюда же следует отнести и увеличение числа различных медицинских манипуляций и вмешательств (катетеры, эндопротезы, кардиостимуляторы). Нередко поражение органов-мишеней из первичного источника служит клиническим дебютом заболевания, поэтому своевременная диагностика и верная интерпретация полученных лучевых данных помогают правильно выстроить курс лечения и уменьшить число летальных осложнений, случаев хронического течения. Данная статья посвящена основным КТ-признакам септической эмболии легких, а также ее возможным осложнениям.
Ключевые слова:
септическая эмболия, сепсис, компьютерная томография, эндокардит, septic embolism, sepsis, computed tomography, endocarditis
Литература:
1.Чипигина Н.С., Шостак Н.А., Виноградова Т.Л., Малышева А.М. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Вестник РГМУ. 2009; 7: 97-101.
2.Гусманов Д.С. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2013; 1: 18-25.
3.Чипигина Н.С., Куличенко В.П., Виноградова Т.Л., Большакова М.А. Поражение легких при инфекционном эндокардите. Клиницист. 2008; 2: 28-33.
4.Goswami U., Brenes J.A., Punjabi G.V., LeClaire M.M., Williams D.N. Associations and outcomes of septic pulmonary embolism. Open Respiratory Med. J. 2014; 8: 28-33. DOI: 10.2174/1874306401408010028.
5.Пелиновская Л.И. Особенности современного течения протезного и электродного эндокардитов. Сибирское медицинское обозрение. 2015; 1: 104-109.
6.Ландышев Ю.С., Гоборов Н.Д., Цуканова Г.Д. Инфекционные осложнения при хронической дезоморфиновой наркомании. Амурский медицинский журнал. 2017; 1 (17): 76-81.
7.Белов Б.С., Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога: вопросы клинической картины и диагностики. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (3): 289-298.
8.Королева И.М., Соколина И.А., Лемешко З.А., Ганина С.С., Кокина Н.И. Лучевая диагностика септической эмболии легких у пациентов с гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области. Медицинская визуализация. 2007; 1: 69-73.
9.De Giorgi A., Fabbian F., Molino C., Misurati E., Tiseo R., Parisi C., Boari B., Manfredini R. Pulmonary embolism and internal jugular vein thrombosis as evocative clues of Lemierre`s syndrome: A case report and review of literature. Wld J. Clin. Cases. 2017; 5 (3): 112-118. DOI: 10.12998/wjcc.v5.i3.112.
10.Ye R., Zhao L., Wang C., Wu X., Yan H. Clinical characteristics of septic pulmonary embolism in adults: A systematic review. Respiratory Medicine. 2014; 108: 1-8.
11.Лобзин А.В., Левина А.С. Клинические маски инфекционного эндокардита. Журнал инфектологии. 2015; 2 (7): 14-20.
12.Тюрин И.Е. Диагностический алгоритм при очаговых изменениях в легких по данным высокоразрешающей компьютерной томографии. Вестник рентгенологии и радиологии. 2013; 6: 44-50.
13.Dodd J.D., Souza C.A., Muller N.L. High-resolution MDCT of pulmonary septic embolism: evaluation of the feeding vessel sign. Am. J. Roentgenol. 2006; 187: 623-629.
14.Chou D.W., Wu S.L., Chung K.M., Han S.C. Septic pulmonary embolism caused by a Klebsiella pneumoniae liver abscess: clinical characteristics, imaging findings, and clinical courses. Clinics. 2015; 70 (6): 400-407.
15.Kim S.J., Lee K.S., Ryu Y.H., Yoon Y.C., Choe K.O., Kim T.S., Sung K.J. Reversed halo sign on high-resolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implications. Am. J. Roentgenol. 2003; 180: 1251-1254.
16.Thacker P.G., Lee E.Y. Pulmonary embolism in children. Am. J. Roentgenol. 2015; 204: 1278-1288.
17.Немирова С.В., Кацубо Л.Б., Кринина И.В., Козина М.Б., Медведев А.П., Рыбинский А.Д., Целоусова Л.М. Частота формирования легочно-плевральных осложнений острой тромбоэмболии легочных артерий по данным компьютерной томографии. Медицинский альманах. 2015; 3 (38): 68-72.
18.Григорьев Е.Г. Острый абсцесс и гангрена легкого. Сибирский медицинский журнал. 2013; 8: 123-130.
19.Юдин А.А., Юдин А.Л., Татаринова В.К., Афанасьева Н.И., Григорьев С.П. Острая интерстициальная пневмония на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности: принципы лечения на примере клинического случая. Лечебное дело. 2017; 2: 88-95.
20.Черняев А.Л., Войтковская К.С. Синдром острого повреждения легких: определение, патогенез, экспериментальные модели. Клиническая и экспериментальная морфология. 2015; 3: 4-10.
21.Elicker B.M., Jones K.T., Naeger D.M., Frank J.A. Imaging of acute lung injury. Radiol. Clin. N. Am. 2016; 54: 1119-1132. DOI: 10.1016/j.rcl.2016.05.006.
22.Unal E., Balci S., Atceken Z., Akpinar E., Ariyurek O.M. Nonthrombotic pulmonary artery embolism: imaging findings and review of the literature. Am. J. Roentgenol. 2017; 208: 505-516. DOI: 10.2214/AJR.16.17326.
Septic lesions of various organs currently remain an important topic for doctors. Frequent occurrence is associated with the high prevalence of such diseases as hepatitis, HIV, intravenous drug abuse, diabetes mellitus, different immunosuppression conditions and increasing cases of medical manipulations and interventions (catheters, endoprostheses, pacemakers). Often the injury of the “target organs” from the primary source is a clinical debut of the disease, so early diagnosis and correct interpretation of the radiologic data help in planning of the treatment and reduce the number of lethal complications and chronic course of disease. This article is dedicated to the main CT-signs of septic pulmonary embolism, as well as its possible complications.
Keywords:
септическая эмболия, сепсис, компьютерная томография, эндокардит, septic embolism, sepsis, computed tomography, endocarditis
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
В статье описан инфекционный эндокардит – заболевание, регистрируемое во всех странах мира независимо от климатогеографическоих зон. Приводятся характеристика патогенеза, клинических и “периферических” симптомов, течения заболевания, основные схемы антибиотикотерапии инфекционного эндокардита.
The paper describes bacterial endocarditis, a disease notified in all countries of the world irrespective of climatic and geographical zones. It characterizes the pathogenesis, clinical and “peripheral” symptoms, clinical picture of bacterial endocarditis, basic schemes of its antibiotic therapy.
Б.С. Белов Институт ревматологии РАМН (дир. акад. РАМН В.А. Насонова), Москва
B. S. BelovInstitute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences (Director V.A. Nasonova, Acad. RAMS), Moscow
И нфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание инфекционной природы. Возбудитель первично локализуется на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий.
Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5 – 3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.
Средний возраст заболевших составляет 40 – 44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.
Этиология ИЭ связана с различными видами возбудителей.
Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже – грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.
В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q-лихорадки), бруцеллы, легионеллы и хламидии.
Первое важное звено патогенеза – повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, пролапс митрального клапана с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.
| ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИЭ ОПРЕДЕЛЕННЫЙ ИЭ Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически. Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев. ВОЗМОЖНЫЙ ИЭ Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются. ОТВЕРГНУТЫЙ ИЭ Точный альтернативный диагноз. Регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4 дней. Отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней. Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние в соответствии с их диагностической значимостью подразделяются на большие и малые аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИЭ БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки (включая штаммы с измененными питательными потребностями), Streptococcus bovis, или НАСЕК-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp, Kingella kingae), или внебольничные Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага, или | согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч). Доказательства поражения эндокарда Положительные данные эхокардиографии: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается). МАЛЫЕ КРИТЕРИИ Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств*1. Температура 38°С и выше. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота *2 и ревматоидный фактор. Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию *3 или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ*4. Эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию *5. *1 В том числе наркомания и токсикомания. |
Патоморфологической основой болезни является полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных наложений-вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Во многих органах развиваются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых или истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10 – 15 кг).
“Периферические” симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах ( повреждения Джейнуэя), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ.
Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40 % случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.
| Антибиотикотерапия ИЭ | ||
| Возбудитель | Используемые препараты и дозы | Продолжительность курса |
| Зеленящие и другие
стрептококки: высокочувствительные к пенициллину (МИК* но в то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. В подобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразности проведения эмпирической антибактериальной терапии принимается лечащим врачом. 1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK., et al. New Criteria for Diagnosis of Infective Endocarditis: Utilization of Specific Echocardiographic Findings. Am J Med 1994;96 (3):200-9. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
| ||