Клацид при инфекционном мононуклеозе

Т.М. ЧЕРНОВА 1 , С.Л. БАННОВА 1,2 , А.Н. РЯБОВА 3 , Е.Н. ДЯЧЕНКО 3 , С.К. РУБЦОВА 3

1 Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
2 Консультативно-диагностический центр -- Клиника СПбГПМУ
3 Детское поликлиническое отделение №41, Санкт-Петербург

Выбор антибактериального препарата при гнойных осложнениях инфекционного мононуклеоза у детей в амбулаторных условиях ограничен необходимостью перорального способа введения. Проведенное клиническое наблюдение показало, что антибактериальная терапия препаратом Сумамед® сопоставима по эффективности с цефалексином, но имеет более высокий профиль безопасности. Широкий спектр антимикробного действия препарата Сумамед®, наименьшая кратность введения и длительность курса могут повышать приверженность пациентов к антибактериальной терапии.

Несмотря на то что в основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит поражение лимфоидной ткани, немаловажную роль в течении заболевания играет вторичная инфекция. Повреждение и десквамация эпителиальных клеток нёбных и носоглоточной миндалин при проникновении вируса Эпштейна -- Барр создают благоприятные условия для реактивации эндогенной бактериальной и грибковой флоры и развития осложнений (тонзиллит, аденоидит, риносинусит).

Воспалительный процесс нёбных миндалин вначале имеет катаральный или фолликулярный характер. С 3--4-го дня заболевания в лакунах появляется воспалительный экссудат (лакунарный тонзиллит). Очень часто при инфекционном мононуклеозе у детей на нёбных миндалинах появляются различной величины и характера налеты, которые могут иметь частично фибринозный характер. Острый тонзиллит характеризуется длительным течением (до 7--14 дней) [1, 2].

В проведенном в Санкт-Петербурге (2010 г.) исследовании было показано, что гнойный процесс на миндалинах при инфекционном мононуклеозе у госпитализированных детей, как правило, обусловлен наслоением транзиторной (патогенной) микрофлоры: пиогенных стрептококков (23%), синегнойной палочки (15%), золотистого стафилококка (13%), реже высеваются клебсиелла (6%) и пневмококк (5%). В то же время достаточно часто в роли этиологического фактора выступают условно-патогенные микроорганизмы -- дрожжеподобные грибы (18%) и гемофильная палочка (17%), количество которых возрастает до патогенных значений в результате дисбиотических изменений на фоне Эпштейна -- Барр вирусной инфекции. В 10% случаев причиной острого тонзиллита при инфекционном мононуклеозе являются бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации [2].

Уже в ранние сроки инфекционного мононуклеоза отечная и инфильтрированная носоглоточная миндалина создает препятствие в просвете хоан, что приводит к затруднению прохождения воздушной струи через носовые ходы. Снижение воздушного потока и нарушение мукоцилиарного транспорта при аденоидите способствует застою секрета в задних отделах полости носа. В этих условиях значительно возрастает вероятность развития острого гнойного риносинусита [3].

Антибактериальная терапия не влияет на течение Эпштейна -- Барр вирусной инфекции и показана только при наличии гнойных осложнений. В амбулаторных условиях выбор препарата в большинстве случаев проводится эмпирически с учетом сведений о ведущих патогенах, их чувствительности к антибиотикам, способности лекарственного средства создавать адекватные концентрации в очаге инфекции. Кроме того, в большинстве случаев для лечения на дому используются пероральные антибиотики.

В качестве стандарта лечения инфекций верхних дыхательных путей у амбулаторных детей рекомендуются аминопенициллины, высоко эффективные в отношении основных возбудителей -- Streptococcus pyogenes, Streptococcus рneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella сatarrhalis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы) [4, 5]. В то же время при инфекционном мононуклеозе они могут инициировать развитие иммунокомплексного васкулита [6]. Так называемая ампициллиновая сыпь, описанная в литературе еще в 1960-х гг., возникает у 75--100% больных обычно через 5--10 дней от начала терапии ампициллином. При этом состояние ребенка может значительно ухудшаться, что требует госпитализации, а в ряде случаев назначения глюкокортикоидных гормонов [2, 7, 8].

Согласно данным Chovel-Sella А. et al. (2013), на фоне применения амоксициллина, полученного путем химической модификации 6-аминопенициллиновой кислоты на основе структуры ампициллина, у детей с инфекционным мононуклеозом экзантема наблюдается значительно реже (29,5% случаев) [9]. Однако в инструкции к препарату инфекционный мононуклеоз указан как противопоказание [10]. Поэтому в домашних условиях при осложненной Эпштейна -- Барр вирусной инфекции средством выбора являются антибиотики из группы макролидов или цефалоспоринов.

В последние годы вновь возросло внимание педиатров к макролидным антибиотикам. В литературе появились новые данные о роли атипичной патогенной микрофлоры (микоплазмы, хламидии) и золотистого стафилококка в инфекционной патологии лимфоглоточного кольца у детей, в отношении которых активны макролиды [11, 12]. Кроме того, появились сведения о наличии противовоспалительного и иммуномодулирующего эффекта макролидов, их способности разрушать структуру биопленок [13].

В отличие от других представителей группы, азитромицин при приеме внутрь характеризуется хорошей биодоступностью (38%) и способностью к созданию высоких длительно сохраняющихся концентраций в тканях (особенно нёбных и носоглоточной миндалин). Препарат в существенно большем количестве накапливается внутриклеточно, благодаря чему его концентрации во многих тканях организма намного превышают МПК для большинства бактериальных патогенов и обеспечивают бактерицидный эффект в отношении внутриклеточных возбудителей [14]. Кроме того, среди всех макролидов азитромицин проявляет максимальную активность в отношении Haemophilus influenzae, включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы [15]. С помощью фагоцитов препарат в большом количестве транспортируется в очаг воспаления, где происходит постепенное его высвобождение. Эффективная концентрация азитромицина в тканях сохраняется в течение 5--7 дней после последнего приема, что дает основание применять его при большинстве инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов у детей один раз в сутки в виде коротких курсов (3--5 дней) в суммарной дозе от 30 до 60 мг/кг [16].

В России оригинальный препарат азитромицина зарегистрирован под названием Сумамед®. При инфекциях верхних дыхательных путей препарат назначается 1 раз в сутки детям старше 6 мес. в виде суспензии для приема внутрь, детям старше 3 лет в виде суспензии и таблеток, детям старше 12 лет с массой тела свыше 45 кг -- в виде таблеток и капсул [17].

Поскольку все данные об эффективности и безопасности азитромицина получены при исследовании оригинального препарата, именно он использовался в клиническом наблюдении по сравнению с различными видами антибактериальной терапии бактериальных осложнений при инфекционном мононуклеозе у детей.

Цель исследования -- изучить современные особенности микробного пейзажа слизистой оболочки зева и сравнить эффективность азитромицина и цефалексина при лечении детей с острым инфекционным мононуклеозом в амбулаторных условиях.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

К критериям исключения относились: развитие осложнений, непереносимость препарата, отказ пациента или родителей от дальнейшего участия в наблюдении, развитие нежелательных явлений.

Все пациенты получали стандартную терапию, которая включала препараты человеческого рекомбинантного интерферона-альфа-2b, антибактериальные средства, промывание слизистых зева и полости носа физиологическим раствором поваренной соли или морской воды, топические деконгестанты. По показаниям назначались жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен), гепатопротекторы растительного происхождения.

Методом случайной выборки были сформированы 2 группы наблюдения. Пациенты 1-й группы (42 человека) в качестве антибактериального препарата получали препарат Сумамед® в зависимости от возраста виде суспензии (10 мг/кг массы тела в сутки 3 дня или 10 мг/кг массы тела в первый день и 5 мг/кг массы тела в последующие 4 дня) или капсул (500 мг) однократно в течение 3 дней или 500 мг в первый день и 250 мг в последующие 4 дня. Пациентам 2-й группы (23 человека) назначался цефалексин в суточной дозе 25--50 мг/кг массы тела в сутки, разделенной на 3 приема. Длительность антибактериальной терапии составила 7 дней.

Обе группы сформированы однородно по возрасту (средний возраст -- 6,4 ± 4,68 лет и 6,7 ± 4,52 лет в 1-й и 2-й группах соответственно), полу (20 мальчиков и 23 девочки в 1-й группе и 11 мальчиков и 12 девочек во 2-й группе) и начальным клиническим проявлениям, что допускает проведение сравнительной оценки результатов наблюдения и определения достоверности результатов. Размер выборки был достаточным для формирования выводов.

Осмотр проводился ежедневно до окончания курса антибактериальной терапии и включал: сбор и анализ анамнеза болезни, субъективную оценку пациентом выраженности симптомов (симптомы интоксикации, боль в горле), объективную оценку врачом наличия и выраженности симптомов (фарингоскопия, характер выделений из носовых ходов). Выраженность симптомов оценивали по 4-балльной шкале, где: 0 -- отсутствие симптома, 1 -- слабая выраженность симптома, 2 -- умеренная выраженность симптома, 3 -- сильная выраженность симптома. Все результаты фиксировали в индивидуальной регистрационной карте (ИРК).

Эффективность терапии определяли по срокам уменьшения выраженности и полного исчезновения изучаемых клинических проявлений, наличия и тяжести осложнений инфекционного мононуклеоза. Критериями оценки эффективности являлись: выздоровление -- полное исчезновение симптомов заболевания, улучшение -- значительное уменьшение выраженности клинических симптомов заболевания, отсутствие эффекта -- отсутствие положительной динамики, прогрессирование симптомов заболевания.

На протяжении всего наблюдения проводился мониторинг нежелательных явлений, при возникновении которых применение препаратов могло быть прекращено.

Статистическая обработка результатов проведена на персональном компьютере с помощью программы Microsoft Excel 2010. Для параметрических переменных определяли среднее значение показателя по группе пациентов (М), стандартного отклонения (s). Различие средних величин считалось достоверным при уровне значимости p 0,05). Гнойный выпот в лакунах с одинаковой частотой наблюдался в обеих группах (80,9 и 86,6% соответственно), в остальных случаях -- фибринозные наложения на поверхности миндалин. Таким образом, на момент обращения группы были сопоставимы не только по основным демографическим, но и по клиническим признакам.

В дальнейшем у всех больных отмечалась отчетливая положительная динамика: уменьшение симптомов интоксикации и болевого синдрома в горле, значительное улучшение носового дыхания и фарингоскопической картины. Так, уже через 5--6 дней от начала антибактериальной терапии у всех пациентов отсутствовали жалобы на боль в горле, к 7--8-му дню наблюдения во всех случаях завершилось очищение от гнойного выпота (фибринозных наложений) и восстановление слизистой оболочки нёбных миндалин, к 10—14-му дню наблюдения полностью нормализовался цвет слизистых зева.

Анализ динамики клинических проявлений показал, что продолжительность основных симптомов инфекционного мононуклеоза и фарингоскопических признаков воспалительного процесса в зеве достоверно не зависели от применяемого антибактериального препарата (табл. 2).

Среди наблюдаемых нами детей с инфекционным мононуклеозом, получавших системные антибиотики с широким спектром антимикробного действия, ни в одном случае не отмечалось бактериальной суперинфекции со стороны слизистых оболочек носовых ходов и придаточных пазух.

Анализ результатов бактериологического исследования отделяемого со слизистой оболочки нёбных миндалин и задней стенки глотки до начала антибактериальной терапии показал, что в настоящее время произошли изменения этиологической структуры острых гнойных тонзиллитов, осложняющих течение Эпштейна -- Барр вирусной инфекции. На современном этапе наиболее частым возбудителем являлся Staphylococcus aureus (32%), который высевался в патогенных значениях (105--108 КОЕ/мл), реже выявлялся Streptococcus pneumoniae (18%), тогда как Streptococcus рyogenes (4%) и Haemophylus influenzae (3%) не относились к причинно-значимым патогенам (рис. 1). Высокая частота выявления дрожжеподобных грибов (18%), возможно, обусловлена иммуносупрессивным действием вируса Эпштейна -- Барр.

При повторном обследовании, проведенном через 10 дней от начала антибиотикотерапии, у всех пациентов наблюдалась полная санация слизистых зева от патогенных возбудителей, у 20% обследованных детей обнаружена условно-патогенная флора: Streptococcus viridans, Staphylococcus еpidermidis, непатогенные нейссерии и Staphylococcus аureus, степень обсемененности которым снизилась до условно-патогенных значений (102--103 КОЕ/мл).

Мониторинг нежелательных явлений показал, что на фоне терапии цефалексином у 2 детей (8,7%) отмечался кашицеобразный стул, у 1 ребенка (4,3%) на 7-й день от начала лечения появилась необильная пятнисто-папуллезная сыпь, которая быстро купировалась после приема антигистаминных средств. В то же время в группе детей, получавших препарат Сумамед®, нежелательных явлений не выявлено.

Хорошая переносимость в совокупности с выраженным клиническим эффектом и удобством применения (один раз в сутки, короткий курс) объясняют высокую комплаентность препарата Сумамед®.

Таким образом, проведенное клиническое наблюдение показало, что в настоящее время произошли изменения в этиологической структуре гнойных тонзиллитов, осложняющих течение Эпштейна -- Барр вирусной инфекции: доминирующими патогенами являются золотистый стафилококк и пневмококк, тогда как пиогенные стрептококки и гемофильная палочка не являются значимыми причинами бактериальных процессов в зеве у детей с инфекционным мононуклеозом.

Продолжительность основных симптомов инфекционного мононуклеоза и фарингоскопических признаков воспалительного процесса в зеве достоверно не отличаются при терапии азитромицином (Сумамед®) и цефалексином. Поэтому при прочих равных условиях для лечения в амбулаторных условиях рационально использовать Сумамед®, который, в отличие от цефалоспоринов, не только имеет меньшую кратность и длительность применения, но и активен в отношении внутриклеточных возбудителей (микоплазм и хламидий).

Полученные результаты позволяют рекомендовать препарат Сумамед® для лечения бактериальных осложнений при инфекционном мононуклеозе у детей. Применение препарата с широким спектром действия и высоким профилем безопасности позволяет повысить приверженность пациентов к терапии в амбулаторных условиях.

Источник: Медицинский совет, № 14, 2014

Встреча с возбудителем

Конец июля. Всей семьёй мы были на даче. По соседству отдыхали мама с дочкой 4-х лет. После общения с девочкой, у которой на тот момент наблюдался сухой кашель, на следующий день заболел наш ребёнок. Утром температура больше 38 о С, раздирающий горло кашель и сильная заложенность носа. Без промедления мы вернулись в город. Обратившись в поликлинику, получили стандартное назначение.

Главное лекарство из того, что нам назначил врач — свечи виферон в малой дозировке. В основном, конечно, были прописаны симптоматические средства (лазолван сироп от кашля, тантум верде спрей в горло, називин капли в нос, ромашка внутрь в виде настоя).

Мы продолжали делать всё так, как говорили врачи. Единственное, что мы добавили, это противоаллергические капли Зодак для внутреннего применения (кстати, впоследствии оказалось, что многим детям они не помогают, и нам в том числе).

Анализы

Время шло

Но буквально через день после похода в поликлинику у ребёнка с утра снова температура 38,9 о С. Мы вызвали скорую помощь. Нам предложили ехать в инфекционную клиническую больницу, предупреждая нас при этом, что в этой больнице с высокой вероятностью возможно наложение одной инфекции на другую.

Муж был за госпитализацию, я против. Дальше мы действовали по моей схеме: сбиваем температуру, едем в поликлинику, показываем горло педиатру и ЛОРу, советуемся с ними по поводу стационарного лечения. Что мы и сделали. ЛОР ничего у нас не нашла, кроме красного горла, а педиатр направила в больницу, ехать в которую мы были готовы сразу после поликлиники.

Мы думали, что теряем дочь

В общем, на своём автомобиле мы так и не доехали до больницы из-за невероятной паники, которая охватила нас уже при подъезде к ней. Местность нам незнакомая, а то, что при температуре 39,3 о С это состояние для ребёнка вполне естественно, мы не подумали, да и, честно говоря, думать тогда было в принципе сложно.

Нашёлся молодой мужчина (дай Бог ему здоровья), который довёз нас до больницы на своей машине. Так, после двух недель бессмысленного лечения, мы оказались в стационаре.

Если бы всё было иначе…

Очень жаль, что врачи, которые приходили на дом постоянно менялись и, зачастую это были исключительно молодые специалисты. Не удивительно, что конкретного диагноза так и не было поставлено.

Очень много времени из-за этого было упущено, и здоровье ребёнка потеряно. Помимо этого, не были назначены более глубокие анализы. С их помощью можно было бы точно определить: вирусная это инфекция или бактериальная. Тогда, возможно, не пришлось бы давать дочери антибиотики, которые в той или иной степени подрывают иммунитет. Хотя, вполне вероятно, что на даче у нашего ребёнка дала о себе знать именно бактериальная инфекция.

А вот вирус мог проникнуть в организм уже позже (например, в поликлинике) и на фоне ослабленного иммунитета вызвать развитие мононуклеоза. Но это лишь один из множества возможных вариантов развития событий.

Выяснить наверняка, откуда взялся вирус не представляется возможными и сейчас. Рассуждать на эту тему можно много, но, к сожалению, практически бессмысленно.

Могу добавить только, что после переписки с мамой той больной девочки, с которой мы контактировали на даче, стало понятно, что болела она довольно долго, температура отсутствовала, но при этом был насморк, кашель, а также конъюнктивит. ОРЗ это было или ОРВИ или что-то ещё – непонятно. Кровь они сдавали по моей просьбе уже тогда, когда мы с дочкой лежали в больнице. Результат ничего сомнительного не показал, т.е. девочка абсолютно здорова. Более глубоких анализов сделано не было. Вполне возможно, что девочка переболела тем же мононуклеозом, только в стёртой форме. Но, как я уже сказала, гадать бесполезно, можно только предполагать.

Стационар

В конце концов, мы с дочкой всё же оказались в инфекционной больнице. При поступлении в стационар, ребёнку, первым делом, ввели литическую смесь (анальгин, папаверин и димедрол) внутримышечно. Применяется она для быстрого снижения высокой температуры.

Точный диагноз был установлен не сразу, а спустя неделю после госпитализации. Пока мы сдали все анализы, пока стали известны их результаты и т.п. При поступлении по итогам первого анализа крови было обнаружено атипичных мононуклеаров – 3% (это норма), моноцитов – 9% и СОЭ – 50мм/ч. По итогам второго анализа (спустя 3 дня) мононуклеаров – уже 8%, моноцитов – 13%, СОЭ – 30мм/ч. Остальные показатели, в том числе лейкоциты, по результатам обоих исследований оставались в норме.

Так как с самого начала, мы находились на поддерживающем лечении (анаферон, антигриппин, но-шпа совместно с супрастином в инъекциях), состояние, конечно, улучшилось. Температура сначала держалась на уровне не выше 38 о С, затем и вовсе нормализовалась.

Чуть позже снова возник конъюнктивит, который длился около 10 дней (вылечить его нам удалось только с помощью глазных капель офтальмоферон). Были увеличены подчелюстные и шейные лимфоузлы. Также было сделано УЗИ брюшной полости, по результатам которого выяснилось, что у ребёнка увеличена печень, наблюдаются диффузные изменения паренхимы печени (изменена вся её ткань), увеличены лимфоузлы в воротах печени.

Остался только вирус герпеса (ВГ) VI типа, ДНК которого была обнаружена с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). ВГ VI типа мог спровоцировать розеолу или лихорадку без сыпи. Слава Богу, этого не произошло.

Таким образом, ВГ IV типа был причиной мононуклеоза, но на тот момент времени в крови его обнаружено не было. Нередко в анализах устанавливается также наличие цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ, ВГ V типа), которая протекает идентично инфекционному мононуклеозу. Иного лекарства назначено не было, т.е. ВГ VI типа должен был быть подавлен изопринозином. Необходимо было завершить первый курс и через 10 дней, уже после выписки, начать второй 10-дневный курс в такой же дозировке. Но на этом наше пребывание в больнице не закончилось.

Но затем начался конъюнктивит. Протекал точно так же, как у дочки. Довольно быстро убрали проблему при помощи того же альбуцида. Но, позднее, находясь с ребёнком в больнице, снова и снова давало о себе знать именно горло, болело по 3-4 дня стабильно (волнообразно, я бы сказала). Что только я не использовала, чтобы погасить эту боль: тантум, мирамистин, биопарокс, граммидин нео. Дошло даже до свечей виферона во взрослой дозировке.

Действительно, после такого комплексного лечения боль исчезала, но проблема в том, что, как я уже упоминала, она появлялась вновь. Лечащий врач наблюдала и за моим состоянием, регулярно осматривала горло, но так как не было больше никаких признаков, характерных для мононуклеоза, делать все необходимые анализы посчитала нецелесообразным.

Также врач добавила, что у взрослых клинические проявления болезни намного ярче (например, обязательно должна быть лихорадка и т.д.). Кстати, конъюнктивит в больнице у меня ещё раз повторился. Видимо, вирус путешествовал, переходя с одной слизистой на другую. Врач затем сказала мне, что именно по этой причине можно даже не обнаружить вирус в крови при сдаче анализов на определённом этапе лечения.

Подходило время выписывать дочь, но симптомы интоксикации начались и у меня. Три дня держалась температура под 39 о С, сильно болело горло, воспалились глаза. Доктор назначила мне уколы цефтриаксона (антибиотик, т.к. по видимому была смешанная инфекция) и тот же изопринозин.

Возбудителей мононуклеоза в моём случае не было обнаружено, но все признаки указывали, что это именно он. Началось лечение такое же длительное и объёмное по количеству препаратов лечение, как у дочери…

Папу мононуклеоз не обошёл стороной

После 3-х недель изнурительного пребывания в больничных стенах, мы с дочкой наконец-то оказались дома. Но муж на тот момент находился на лечении в инфекционной клинической больнице.

Почти за неделю до того, как выписали нас, мужа пришлось госпитализировать в инфекционную больницу на скорой помощи в связи с лихорадкой. Недомогание, слабость, головную боль, заложенность носа и боль в горле муж почувствовал немного ранее и перенёс это состояние, посещая работу.

Папу выписали, а мы снова отправились в больницу

На следующий день после его выписки мы с ребёнком снова попали в больницу. Это спустя 2 недели после нашего возвращения в родные стены. Произошло это либо вследствие общего пребывания с другими детьми на детской площадке, либо из-за возможного переохлаждения ребёнка. Получается, что я снова как бы не уследила за дочерью.

Анализ крови показал полное отсутствие атипичных мононуклеаров, моноцитов – 9%, а также нормальные значения всех показателей, кроме СОЭ – 36мм/ч. На этот раз обошлось без антибиотиков. Основное лечение – противовирусное и иммуностимулирующее. Выписали нас спустя 6 дней после поступления.

Наконец-то все были дома

Как только вся семья оказалась в сборе и окончательно пришла в себя, каждый из нас встал на учёт к инфекционисту. Разумеется, ребёнок наблюдается в детской поликлинике, а мы с мужем у одного и того же врача во взрослой. В настоящее время все мы находимся на поддерживающем лечении, так как иммунитет ослаблен и нуждается в определённой стимуляции.

За это время возникали попытки вирусов (а в наших организмах их, как выяснилось, целый комплекс) напоминать о себе симптомами ОРЗ при малейших переохлаждениях. Всем нам были назначены длительные курсы иммуностимуляторов и противовирусных средств. Впереди долгий путь работы над иммунитетом всех членов нашей семьи….

Последствия мононуклеоза

На данный момент нас с мужем также очень беспокоит дыхание ребёнка, проблемы с которым начались ещё на начальной стадии болезни. Так как дочка очень сильно храпит во время сна, мы решили показать её по договорённости ЛОР-врачу. Основной диагноз по результатам осмотра: аденоидит II степени на фоне перенесённого инфекционного мононуклеоза, сопутствующий: аллергический ринит.

Полученные рекомендации: домашний режим, супрастин внутрь в течение 10 дней, аминокапроновая кислота в нос капельно на протяжении 5 – 7 дней, ингаляции с физиологическим раствором, УФО-тубус носа и зева №5, гипоаллергенная диета.

Надо сказать, что на второй день лечения супрастином и аминокапроновой кислотой ребёнок дышит намного легче и практически перестал храпеть во время сна. С каждым днём состояние всё лучше и лучше. Одновременно с этими лекарствами мы начали давать изопринозин. Инфекционист сказала нам, что на фоне приёма противовирусного аденоиды, так же как миндалины и лимфоузлы должны со временем уменьшиться в размерах. Это логично. Только вот происходит это всё очень медленно, постепенно.

Что касается, общения с другими детьми, пока оно у ребёнка отсутствует. Гостей в доме не бывает. Сами мы можем выбраться только к бабушке, иногда даже оставить дочь у неё на пару дней. Конечно, внешне жизнь наша почти ничем не отличается от той, которая была до болезни, разве что теперь больше времени уделяется теплу в доме, одежде ребёнка и, конечно, питанию. Пища должна быть низкоаллергенной и щадящей для печени.

Не навреди!

В заключение хотелось бы сказать вот о чём: не секрет, что в стране огромная нехватка кадров в сфере здравоохранения. Об этом действительно сейчас очень много разговоров. Опытные врачи уходят, на их место приходят новые специалисты, которым также нужно нарабатывать опыт. Это естественно.

Молодым специалистам, наверное, следует постоянно развиваться, опираться на знания и опыт своих старших коллег. Ещё очень важно, чтобы врачи не менялись так часто, как происходило у нас, так как желательно всё-таки придерживаться какого-то одного подхода к лечению. Из-за неверно поставленных диагнозов страдают взрослые и дети.

В нашем случае довольно серьёзно пострадал именно ребёнок. Из-за поведения некоторых медицинских работников, которые внесли определённый вклад в лечение нашей дочери, у нас с мужем остался неприятный отпечаток на сердце.

Родители особенно зависимы от мнения врачей, работающих в педиатрии, так как дело касается их детей. Они доверяют врачам и боятся отходить от любых назначений. Пациентов всегда много, но история болезни каждого заслуживает определённого внимания и индивидуального подхода, особенно, если эти пациенты – дети.

Роспотребнадзор (стенд)

Об инфекционном мононуклеозе и профилактике

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока.

До 60% заболевших инфекционным мононуклеозом - это лица в возрасте 2–20 лет.

В социально неблагополучных и густонаселенных регионах большинство детей заражается уже в раннем и младшем возрасте.

Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза.

Контагиозностьзаболевания невысокая.

Большое значение в распространении инфекционного мононуклеоза имеют не столько больные с развернутой клинической картиной, сколько со стертыми и нетипичными формами.

Классификация заболевания

Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму инфекционного мононуклеоза с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.

Клиническая картина инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе, чаще всего, составляет от 7 до 12 дней (может достигать 21 дня).

Типичная форма заболевания, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38-40 0 С и появления синдрома интоксикации. Высокая температура тела сохраняется обычно 4-10 дней, однако иногда повышение температуры может затягиваться до 2-4 нед. (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать.

Синдром интоксикации проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т.д.

Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2-4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Выраженное увеличение лимфоузлов сохраняется около 7-14 дней, однако незначительная полиаденопатия может сохраняться на протяжении 2-3 месяцев и более.

Обычно, одновременно с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка или с небольшим отделяемым из носа, чаще серозного или слизистого характера. Больным с аденоидитом не помогают сосудосуживающие капли.

Поражение небных миндалин проявляется с первых дней болезни или спустя 3-5 дней. Тонзиллит может носить катаральный характер или выглядеть как лакунарная, реже - фолликулярная или некротическая ангина.

Частый признак инфекционного мононуклеоза - гепатолиенальный синдром (увеличение печение и селезенки), который может проявляться как с начала заболевания, так и спустя 3-5 дней.

Экзантема (высыпания на кожных покровах) при естественном течении заболевания встречается редко (у 5-7% заболевших). Экзантема может появиться в первые дни применения антибиотиков, на 6-8-й день или спустя 2-3 дня после их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7-10 дней и обычно оставляет после себя пигментацию.

У 0,5-1% больных инфекционным мононуклеозом развиваются различные варианты поражения нервной системы: энцефалит или менингоэнцефалит, парезы черепных нервов (чаще VII пары), полирадикулоневриты, острый мозжечковый синдром. Обычно они исчезают без последствий.

Из прочих возможных осложнений следует отметить отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония.

Дифференциальную диагностикуинфекционного мононуклеоза проводят с дифтерией, острыми стрептококковыми поражением зева, лимфомами, острыми лейкозами, эпидемическим паротитом, туляремией, сальмонеллезом, бруцеллезом, при экзантемах – с краснухой и корью.

Лечение заболевания

Специфического лечения не существует. Эффективным средством терапии является системное применение интерферона. При тяжелом течении, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов.

В последнее время считается необходимым назначения иммунокорригирующего лечения.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний.

Индивидуальные меры профилактики направлены на предотвращение заражения и распространения заболевания за пределы очага инфекции; для этого нужно:

• находиться в маске в одном помещении с больным;

• в комнате проводить влажную уборку не менее двух раз в день;

• все предметы обрабатывать слабым деизифицирующим раствором;

• изолировать больного в отдельное помещение.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям.

Общая профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, укрепление иммунитета, ограничение контактов с больными людьми и носителями инфекции.