Какие инфекции вызывают тромбоцитопению

Тромбоцитопения (пурпура) – это заболевание, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови до показателя 150000 в микролитре. В результате чего повышается ломкость мелких сосудов, а также замедляется процесс остановки кровотечений из них.

Классификация болезни

По продолжительности и тяжести симптомов болезнь можно классифицировать как:

• острую (протекает практически бессимптомно, срок воздействия на организм больного не более полугода);
• хроническую (симптомы проявляются постепенно, заболевание длится более 6 месяцев, длительность лечения может доходить до двух лет).

Формы болезни

Тромбоциты являются составной частью крови, образующейся в костном мозге из клеток предшественников – мегакариоцитов. Они имеют вид безъядерной плоской пластинки размером от одного до двух микрометров.

Мегакариоциты – это относительно большие клетки, имеющие длинные, заполненные цитоплазмой отростки, которые в ходе созревания, отделяясь от материнской клетки, попадают в кровоток. Эти отростки собственно и являются тромбоцитами. Стоит заметить, что из одной донорской клеточки может образоваться до 8000 тромбоцитов.

За образование мегакариоцитов отвечает гормон – тромбопоэтин, образующийся в печени, почках и мышечной ткани. Стоит отметить, что между количеством красных клеточек и тромбопоэтина существует прямая зависимость: чем больше образуется тромбоцитов, тем сильнее тормозится синтез тромбопоэтина. Эта закономерность позволяет поддерживать количество вышеуказанных элементов на стабильном уровне.

В случае, если на любом из указанных выше этапов происходит сбой, количество тромбоцитов в сыворотке крови снижается, вызывая тромбоцитопению.

С учетом причин и механизмов развития заболевание может принимать следующие формы:

• наследственную;
• продуктивную;
• разрушенную;
• потребления;
• распределения;
• разведения.

Наследственная форма

В большинстве случаев данный вид патологии проявляется при наличии прочих сопутствующих врожденных аномалий. А основными ее причинами являются различного рода генетические нарушения (мутации):

• Синдром Вискота-Олдрича. Вызывается генетическими мутациями, в результате которых происходят изменения размера тромбоцитов в сторону их уменьшения (диаметр красной клеточки не превышает одного микрометра). Из-за аномального изменения структуры клеточки происходит их быстрое разрушение в селезенке (в течение 1-2 часов).
• Аномалия Мея-Хегилина. Крайне редко встречающаяся генетическая аномалия, вызывающая нарушение процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов. В результате, чего происходит сокращение их количества в сыворотке крови, а также увеличение их диаметра до семи микрометров. Параллельно этому может наблюдаться угнетение образования новых лейкоцитов.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения (врожденная). В большинстве случаев патология встречается у детей в младенческом возрасте. Ее появление связывают с нарушениями в работе костного мозга.
• Синдром Бернара-Сулье. Проявляется в младшем возрасте и лишь в случае, если ребенок унаследовал дефектный ген от одного из родителей. Для этого вида болезни характерно образование функционально дефектных красных клеточек, имеющих к тому же гигантский диаметр более 8 микрометров.
• TAR-синдром. Наиболее редкая причина возникновения отклонения спровоцирована отсутствием обеих лучевых костей.

Продуктивная форма

К данной группе относят патологии, связанные с нарушением процесса образования тромбоцитов в красном костном мозге. К причинам ее возникновения можно отнести:

Форма разрушения

Причиной болезни является усиленное разрушение красных клеточек в селезенке, лимфатических узлах, сосудах и печени. Патология может быть диагностирована:

• у новорожденных;
• у больных, страдающих от синдрома Эванса-Фишера;
• в случае заражения некоторыми видами вирусов;
• в случае приема некоторых видов лекарственных средств;
• при идиопатическом тромбоцитопеническом пурпуре.

Форма болезни у новорожденных

Возникает в случае несоответствия антигенов, расположенных на поверхности тромбоцитов ребенка, антигенам, расположенным на поверхности красных клеточек матери. Иммунные клетки материнского организма, поступая в кровеносную систему ребенка через плаценту, разрушают его собственные тромбоциты. Описанный выше процесс происходит до 20 недели беременности.

Синдром Эванса-Фишера

Синдром возникает, как следствие развития системных аутоиммунных заболеваний –поражение печени и суставов, системная красная волчанка.

Вирусная форма

В процессе размножения вирусных клеток происходит образование специфических антител, провоцирующих разрушение красных клеточек в селезенке. Вирусами способными спровоцировать болезнь являются: корь, краснуха и грипп.

Посттрансфузионная форма

Патология является следствием реакции организма на чужеродные донорские тромбоцитарные клеточки.

Лекарственная форма

Идиопатическая пурпура

Этот вид патологии характеризуется резким снижением количества красных клеточек в периферической крови при неизменном уровне остальных элементов.

Причины возникновения пурпуры

Современная наука не может выявить точную причину возникновения заболевания. Наиболее популярной теорией является комплексное воздействие внешних негативных факторов и наследственной предрасположенности. Негативные факторы, способные спровоцировать появление болезни:

• некоторые виды бактериальных и вирусных инфекций;
• побочные эффекты некоторых прививок;
• негативное воздействие солнечной радиации;
• длительное переохлаждение;
• воздействие некоторых видов лекарственных средств.

Механизм возникновения болезни можно объяснить нахождением на поверхности тромбоцитарных клеток – антигенов, которые в случае наличия каких-либо мутаций провоцируют выработку специфических антител, способных взаимодействовать с антигенами и разрушать клетку-носитель.

В случае наличия эссенциальной формы болезни селезенка вырабатывает антитела к антигенам собственных тромбоцитов, которые, закрепляясь на мембранах красных клеточек, помечают их. Помеченные клеточки, проходя с кровотоком через селезенку, отсеиваются и разрушатся.

Благодаря снижению количества красных клеточек в крови начинается их усиленная выработка клетками печени. Скорость вызревания мегакариоцитов и образования тромбоцитов в костном мозге значительно увеличивается. Однако, с течением времени компенсационные возможности костного мозга ослабляются, провоцируя появление первых признаков болезни.

Форма потребления

Активация клеток происходит в сосудистом русле, запуская механизм свертываемости крови. Благодаря усиленной выработке тромбоцитов костный мозг исчерпывает возможности по их созданию, что собственно является причиной возникновения патологии. В случае, если вовремя не начать терапию, уменьшение уровня тромбоцитов в крови может стать фатальным.

К активации форменных элементов может привести:

• Тромботическая пурпура. Провоцируется недостаточным количеством простациклина в крови. Данный фактор вырабатывается клетками эндотелия, благодаря своим свойствам простациклин мешает склеиванию тромбоцитов. В случае нарушения его выработки происходит точечная активация выработки красных клеточек, способствующих образованию различного рода тромбов, повреждающих сосуды и способствующих развитию внутрисосудистого гемолиза.
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является последствием сильного поражения внутренних органов, вследствие которых способность организма вырабатывать тромбоциты истощается, благодаря чему происходит образование множественных тромбов, способных оказывать негативное влияние на кровоснабжение и функционирование внутренних органов (в первую очередь, мозга и почек). Как следствие этого состояния происходит усиление выработки веществ, ухудшающих свертываемость крови, которые со временем разрушают образовавшиеся тромбы и восстанавливают нормальное кровообращение. Однако, в некоторых случаях кровь полностью утрачивает способность к свертываемости, что приводит к повышенному риску возникновения кровотечений, способных, кроме всего прочего, привести к летальному исходу.

Гемолитико-уремический синдром

Провоцируется этот синдром различного рода кишечными инфекциями, наследственной предрасположенностью, системными заболеваниями и приемом некоторых видов лекарственных препаратов. Благодаря выделению в кровь токсинов (в случае бактериальных и вирусных инфекций), продуктов распада (в случае системных заболеваний) или различного рода токсических веществ происходит повреждение эндотелиальной ткани сосудистого русла из-за чего происходит активация выработки красных клеточек.

Форма перераспределения

В нормальном состоянии в клеточках селезенки откладывается треть от образуемых тромбоцитов. Как следствие у некоторых видов хронических заболеваний происходит увеличение селезенки в размере. Также увеличивается и способность селезенки депонировать тромбоциты (в некоторых случаях до 100% от общего количества красных клеточек). Увеличение селезенки может быть спровоцировано циррозом, системной волчанкой, онкологией, употреблением алкоголя и некоторыми видами инфекций.

Форма разведения

Развивается у людей, перенесших процедуру переливания большого количества донорской крови, плазмы или иных видов физиологических жидкостей. В итоге концентрация собственных тромбоцитарных клеток снижается до уровня, на котором поддержание нормальной свертываемости крови становится невозможным.

Симптомы

Из-за снижения количества тромбоцитов нарушаются механизмы питания стенок кровеносных сосудов, увеличивая ломкость последних. В определенный момент по причине воздействия каких-либо физических факторов нарушается целостность капилляров, провоцируя сильное кровотечение. Нехватка собственных красных клеточек не дает образоваться тромбоцитарной пробке в поврежденных сосудах, благодаря чему кровь из сосуда изливается в окружающие ткани.

К наиболее часто встречающимся симптомам патологии относят:

• Кровоизлияния под кожу или в слизистые ткани. В результате, чего на теле образуются пятна красного или синего цвета, которые не исчезают при механическом воздействии и не причиняют какого-либо дискомфорта. Размер поражения варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Параллельно этому может происходить образование синяков.
• Кровоточивость десен. Проявляется на большой поверхности и не прекращается на протяжении большого промежутка времени.
• Слабость сосудов носоглотки. Причиной носового кровотечения может являться чихание, простудные заболевания, раздражение слизистой носа и микротравмы. Выходящая их носоглотки кровь имеет ярко выраженный артериальный цвет (насыщено красный). Длится кровотечение довольно продолжительное время.
• Проявление крови в моче. Происходит из-за единичных или множественных кровоизлияний в слизистые ткани мочевого пузыря или мочевыводящих путей.
• Внутрижелудочные кровотечения. Являются следствием повышения ломкости сосудов слизистой желудка и кишечника, а причиной возникновения зачастую являются механические травмы.
• Менструальные кровотечения, отличающиеся от обычной интенсивности и длительности.

Диагностика

Базовым симптомом, позволяющим диагностировать наличие патологии у детей и взрослых, является повышение количества тромбоцитов в пробе крови. Однако, для наиболее точной постановки диагноза может потребоваться проведение различного рода дополнительных диагностических процедур, которые можно пройти в большинстве современных медицинских учреждений. К таким анализам относят:

• общий и развернутый анализ крови;
• оценка времени кровотечения по Дьюку;
• забор образца костномозговой ткани (пункция);
• замер времени свертываемости крови;
• генетический анализ (актуален при подозрении на наличие наследственной формы заболевания);
• определение количества антител в пробе крови (исследуется соотношение специфических антител и красных клеточек);
• проведение ультразвуковой диагностики и магнитно-резонансной томографии (дает возможность изучить состояние сосудов и органов, а также определить размер печени и селезенки).

Лечение

Терапию патологии проводит квалифицированный врач-гематолог. Определяющий состав терапии назначается только после проведения всесторонней диагностики и оценки состояния здоровья пациента:

• Легкая тяжесть заболевания (от 50000 до 150000 тромбоцитов на микролитр крови). Стенки капилляров не имеют видимых повреждений, их целостность не нарушена. Значительные по объему кровотечения не наблюдаются. В этой стадии патологию возможно вылечить без применения лекарственных средств. Происходит выявление причины появления болезни. В случае, если причина была устранена, симптомы патологии проходят со временем. Как правило, госпитализация заболевшего не требуется.
• Средняя тяжесть заболевания (от 25000 до 50000 тромбоцитов в микролитре крови). Начинают проявляться кровотечения в ротовую полость и носоглотку. При незначительном воздействии происходит образование синяков и гематом, периодически образуются значительные по размеру кровоподтеки. Существует значительный риск развития внутрижелудочных и внутрикишечных кровотечений. В данном случае, требуется проведение медикаментозной терапии. Лечение проводится в условиях амбулатории.
• Тяжелая степень патологии (количество красных клеточек - 20000 единиц на микролитр и меньше). Могут возникать спонтанные подкожные кровотечения, проявляется геморрагический синдром. В связи с потенциальной опасностью лечение пациента проводится исключительно в условиях стационара.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение любой формы патологии направленно на достижение следующих целей:

• купирование кровотечений;
• устранение причины патологии;
• терапия заболевания, спровоцировавшего появление тромбоцитопении.

Наиболее часто для лечения тромбоцитопении используются следующие лекарственные средства:

Немедикаментозная терапия

Лечение заболевания может осуществляться при помощи оперативных и терапевтических методов и мероприятий. Чаще всего врачи-гематологи используют:

• Трансфузионную терапию - переливание больному донорской крови и ее препаратов.
• Резекция селезенки. Селезенка является одним из основных органов, в котором происходит разрушение тромбоцитарных клеток. В особо тяжелых случаях гематолог может прибегнуть к ее полному или частичному удалению, что способствует нормализации уровня тромбоцитов в крови.
• Трансплантация костного мозга. Для того, чтобы избежать отторжения пересаженных клеток, перед проведением процедуры пациенту назначаются препараты, подавляющие клеточный рост.

Терапия при беременности

Лечение патологии у беременных требует аккуратного и грамотного подхода. Зачастую будущим мамам назначают непродолжительные курсы стероидных противовоспалительных препаратов для того, чтобы ускорить рост и формирование плода и спровоцировать досрочное родоразрешение.

В случае неэффективности этого метода применяют внутривенные инъекции иммуноглобулина. За весь период вынашивания плода производят четыре инъекции, и одну сразу после родов. В ситуации, в которой возникает опасность для жизни матери или ребенка прибегают к прямому переливанию донорской крови.

Если вышеуказанные меры не принесли результата, проводится операция по резекции селезенки. Стоит отметить, что операция может быть проведена только в третьем триместре беременности. Наиболее предпочтительным является применение малоинвазивной хирургии.

Вопрос родоразрешения решается индивидуально, исходя из тяжести заболевания и сопутствующих рисков. Наиболее безопасным считается кесарево сечение.

Народные методы лечения

Наиболее эффективным является употребление отвара листьев крапивы, тысячелистника и земляники. Употребляются травы в виде отваров (стакан кипятка, на полстакана листьев).

Также эффективным является употребление кунжутного масла (столовая ложка трижды в день после еды).

Диетическое питание

Больным тромбоцитопенией нет необходимости придерживаться какого-либо конкретного режима питания или отдельной диеты. Однако, для предотвращения возможных осложнений необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• придерживаться принципов рационального питания;
• придерживаться сбалансированного соотношения в рационе всех элементов;
• не употреблять в пищу грубые продукты, чтобы не спровоцировать желудочное кровотечение;
• полностью отказаться от употребления спиртосодержащих напитков и сигарет.

Опасность

Тромбоцитопения несет существенную опасность для здоровья и жизни больного. Болезнь способна привести к возникновению кровоизлияний в мозг (крайне опасно, может привести к летальному исходу), в сетчатку глаза (при неблагоприятном исходе способно привести к потере зрения) или же привести к возникновению анемии.

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к постоянному контролю уровня тромбоцитов в крови, а также к выяснению и предотвращению заболеваний, способных спровоцировать ее появление.

Тромбоцитопения

Что такое тромбоцитопения? Её основные причины.

Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в
кровяном русле до 140 000/мкл и ниже (в норме 150 000 – 400 000/мкл).
Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от
мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.
Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней.
Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных
реакциях. Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные
молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов.
Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает
к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой
заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле
возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые
диапедезными.
Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют
ведущую роль в остановке кровотечения. Поэтому при значительной
тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.
В соответствии с физиологическими особенностями жизненного цикла
кровяных пластинок, можно выделить следующие причины возникновения
тромбоцитопении:
1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге
(тромбоцитопения продукции).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации
в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения). Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге.
Тромбоцитопении, связанные со сниженным образованием тромбоцитов в
красном костном мозге.
Наиболее частая причина снижения образования тромбоцитов –
апластическая анемия.
Снижение функции костного мозга с развитием тромбоцитопении могут
вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин,
цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота. Механизмы
действия лекарств могут быть различны.
Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение костного мозга
под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает
крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными
кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема
алкоголя. Что касается инфекций, то чаще всего снижение функции костного
мозга вызывают вирусы. Иногда угнетение вызывают вирус паротита
(свинки), вирусы гепатитов А, В и С. Нередко у ВИЧ-инфицированных
развивается выраженная тромбоцитопения продукции. Иногда причиной
угнетения становятся генерализованные бактериальные или грибковые
инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в
детском возрасте.
Неэффективный тромбоцитопоэз, как причина тромбоцитопении
(нарушение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц)
Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также
может быть вызвано несколькими причинами.
Одной из причин такого рода тромбоцитопении может быть врожденный
недостаток тромбопоэтина – вещества, стимулирующего образование
тромбоцитов из мегакариоцитов.
Кроме того, нарушение тромбоцитопоэза может быть вызвано вирусными
инфекциями, хронической алкогольной интоксикацией, а также некоторыми
врожденными заболеваниями, при которых тромбоцитопения сочетается с
тромбоцитопатией.
Метаплазия (перерождение) мегакариоцитарного ростка в красном костном
мозге, как причина тромбоцитопении.
Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при
следующих патологических состояниях:
1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).
2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми
клетками): лейкозы;миеломная болезнь;лимфомы.
3. Миелофиброз (замещение красного костного мозга фиброзной тканью).
4. Саркоидоз (замещение специфическими гранулемами). В таких случаях,
как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется
панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови –
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов. Ускоренное
разрушение тромбоцитов является самой частой причиной
тромбоцитопении.
Как правило, повышенное потребление кровяных пластинок приводит к
увеличению активности костного мозга и, соответственно, к повышению
образования тромбоцитов.
Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные
иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная
тромбоцитопения). Иммунные тромбоцитопении, возникающее при
попадании в организм "чужих" тромбоцитов.
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью
тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов,
выработанных к тромбоцитам собственного организма.
Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих
заболеваниях: цирроз печени;онкологические заболевания системы крови
(лейкозы, лимфомы);инфекционные заболевания (инфекционный
эндокардит, малярия, туберкулез и др.).
Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается
панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а
тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.
Симптомы
Независимо от причины возникновения тромбоцитопении, снижение
количества кровяных пластинок в крови проявляется следующими
симптомами:
- склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
- кровоточивость десен;
-обильные менструации у женщин;
-носовые кровотечения;
-желудочно-кишечные кровотечения;
-кровоизлияния во внутренние органы.
Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут
проявляться также при других патологиях.
Из этого следует, что любая тромбоцитопения должна быть консультирована
врачом-гематологом