Какая лихорадка при анемии

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин - менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2006. - № 1 (33). - С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин - от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. - 2010. - № 12. - С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий - железодефицитная - в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста - 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. - 2011. - № 4 (8). - С. 9-13. .

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку - цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

железодефицитная анемия;
талассемия.

гемолитические анемии;
постгеморрагическая;
неопластические заболевания костного мозга;
апластические анемии;
внекостномозговые опухоли;
анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

витамин B12-дефицитная анемия;
фолиеводефицитная анемия;
миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Зачастую анемия протекает бессимптомно и обнаруживается только в ходе лабораторной диагностики. В лёгкой форме анемия проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, общим недомоганием, снижением концентрации внимания.

При более ярко выраженной анемии даже небольшая физическая нагрузка провоцирует одышку, возникают мигрени, шум в ушах. Тяжёлая анемия может вызвать сердечную недостаточность. Частым симптомом анемии является бледность.

Лечение анемии

Для лечения анемии применяют в основном витамин В12 и препараты железа. Низкий уровень гемоглобина может потребовать переливания эритроцитной массы. Лечение проводится в условиях стационара. Больному назначается сбалансированная диета, с достаточным количеством витаминов, железа и белка.

В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Так, например, апластическую анемию лечат переливанием крови, трансплантацией костного мозга, применяют анаболические гормоны.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

Наименование услуги (прайс неполный)	Цена (руб.)	В расср.* (руб.)

Прием врача-гематолога лечебно-диагностический, первичный, амбулаторный

1600

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) — это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.

Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи. Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл. Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.

Критическим значением уровня гемоглобина является 6 г/дл. Людям, у которых наблюдается анемия со снижением гемоглобина ниже 6 г/дл, требуется переливание крови. А падение гемоглобина ниже 5 г/дл предполагает необходимость экстренного переливания крови. У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких. Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер. Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов. В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии — серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию. Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты). Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.

Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.

Самая распространенная причина анемии — недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина — переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина. Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием. У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.

Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гемоглобина будет снижаться. Незначительная, но хроническая кровопотеря может вести к дефициту железа. В частности, у женщин, которые постоянно испытывают избыточную физиологическую потерю крови, нередко отмечается железодефицитная анемия легкой степени. Еще одна причина анемии — это проблемы с поступлением в организм витаминов, необходимых для синтеза гемоглобина. Эти проблемы могут быть обусловлены нехваткой витаминов В12 и фолиевой кислоты в пище. В частности, дефицит В12 может наблюдаться у жестких вегетарианцев (веганов) и людей, которые страдают заболеваниями желудка.

Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка. Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор — фолиевая кислота. Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями. Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин. Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.

Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных — уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется. То же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными. Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.

Железодефицитные анемии, как правило, микроцитарные и гипохромные. Потому что при дефиците железа уменьшается как объем эритроцита, так и содержание гемоглобина внутри эритроцита. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные. То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и (или) уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови.

Из всех форм анемий железодефицитная (ЖДА) встречается чаще всего. Этот гематологический синдром развивается в результате нарушения синтеза гемоглобина из-за дефицита железа. Самые уязвимые категории населения - дети до 1 года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). Дефицит железа был и остается актуальной медицинской проблемой.

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

Анемия появляется вследствие:

нарушенного кровообразования;
кровопотерь (постгеморрагические);
повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
недостаточное усвоение и всасывание железа;
повышенные потребности;
повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.

Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

соли Са, Р, фитин;
большой объем пищи;
расстройства пищеварения;
интоксикация;
терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

быстрые темпы роста подростков;
формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз - процесс образования эритроцитов);
хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.

У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа - характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия - латентный дефицит железа - характеризуется:

снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний - железодефицитная анемия - возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.

Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП 69 мкмоль/л.

Показатель анемии гемоглобин (Hb). От количества гемоглобина зависит констатация степени ЖДА. При легкой степени Hb 110-90 г/л, при среднетяжелой - Hb 90-70 г/л и при тяжелой Hb менее 70г/л. Тяжелая степень очень опасна.

Мужчины; женщины в период менопаузы 0,5-1,0;

Женщины детородного возраста 0,7- 2,0;

Мальчики и девочки в пубертатном периоде – 1,0-2,0;

Влияние ЖДА на будущую мать огромно. Анемия осложняет течение беременности и родов: возможны такие осложнения, как гестоз, преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, кровотечения в родах. Даже при латентной форме ЖДА у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза. У матерей с анемией лактация продолжается 3,5 месяца против 6,8 месяцев у здоровых, а среднесуточный объем молока в первые 3 месяца равен 60 мл против 110 мл у здоровых.

На плод и новорожденного ЖДА влияет следующим образом. Развивается хроническая гипоксия плода, наблюдается задержка внутриутробного развития, нарушение иммунного статуса новорожденного, потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи. Чаще развиваются гнойно-септические осложнения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: анемия у детей, гемоглобин, кровь, педиатрия

В зависимости от цветового показателя, который обычно коррелирует с уровнем MCH, анемии могут быть разделены на гипо-, нормо- и гиперхромные (табл. 3). Средний объем эритроцитов свидетельствует о размерах красных клеток и позволяет разделить анемии на микро-, нормо- и макроцитарные (табл. 4) [3]. Еще одним информативным показателем для дифференциальной диагностики анемических состояний является уровень ретикулоцитов. В норме в периферической крови содержится 0,5–1% предшественников эритроцитов. Для арегенераторных состояний (апластическая анемия) характерно полное отсутствие ретикулоцитов в мазке крови. При гипорегенераторных анемиях (железодефицитная, В12-дефицитная, сидеробластная анемии) доля ретикулоцитов обычно составляет менее 0,5%, хотя может оставаться и в пределах нормы. Норморегенераторный характер анемии (ретикулоциты 0,5–2%) свидетельствует о нормальной способности костного мозга к усилению эритропоэза, что характерно для острых постгеморрагических анемий. К гиперрегенераторным анемиям относят практически все гемолитические анемии, при которых количество ретикулоцитов в периферической крови обычно превышает 2–5%. Еще более точным показателем эритропоэза является ретикулоцитарный индекс (РИ), который вычисляется по формуле:

РИ = число ретикулоцитов (%) × гематокрит больного (%) / гематокрит в норме (%).
В норме ретикулоцитарный индекс равен 1. При острой постгеморрагической анемии данный показатель повышается обычно в 2–3 раза, а при гемолизе – в 5–6 раз выше нормы.

Таким образом, определив характер анемии при первичном анализе гемограммы пациента, можно с довольно с высокой вероятностью определить возможную причину снижения гемоглобина и четко спланировать дальнейшие диагностические мероприятия с целью установления этиологии анемического состояния. Приводим несколько собственных наблюдений.

Клинический пример № 1 Мальчик Ф., 2 года 9 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, острый левосторонний средний катаральный отит. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности у женщины 27 лет, протекавшей с инфекцией мочевыводящих путей в третьем триместре, в связи с чем пациентка получала Канефрон. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении 3890 г, длина тела – 56 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. На грудном вскармливании до 1 года 9 месяцев. Прикорм введен с 4 месяцев (овощное пюре домашнего приготовления, каши инстантные). Острыми респираторными заболеваниями до 2 лет ребенок болел 3–4 раза в год в легкой форме. За 2 месяца до госпитализации пациент отдыхал с родителями в Турции. После возвращения в Москву у ребенка отмечалось 4 эпизода острой респираторной инфекции, рецидивирующее течение отита. Очередной эпизод повышения температуры стал поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра ребенка при поступлении в отделение: состояние средней тяжести, температура тела 38 ºС.

Отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые от сыпи. Периферические лимфоузлы пальпируются в основных группах, мелкие, подвижные, безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, проводится симметрично во все отделы. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке сердца. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Показатели гемограммы: Hb 71г/л, эритроциты 2,43 × 1012, ЦП 0,88, МСV 75 fL, MCH 30 pg, RDW 14%, ретикулоциты 0,4%, тромбоциты 135 тыс., лейкоциты 2,1 тыс., п/я 6%, с/я 9%, лимфоциты 81%, эозинофилы 1%, моноциты 3%, СОЭ 35 мм/ч. Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенераторной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гематоонкологического заболевания (дебюта острого лейкоза). В отделении ребенку были проведены дополнительные исследования:

в биохимическом анализе крови железо сыворотки, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови и содержание фолиевой кислоты находились в пределах возрастной нормы;
при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлена умеренная гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов в воротах печени до 6 мм в диаметре;
результаты обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, цитомегаловирус, герпес 1, 2 типа, вирус Эпштейна –Барр – отрицательные;
была проведена стернальная пункция, на основании анализа результатов которой у ребенка был диагностирован острый лимфобластный лейкоз, а выявленная анемия была проявлением основного заболевания.

Клинический пример № 2 Мальчик М., 1 год 5 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: острое респираторное заболевание, острая правосторонняя пневмония микоплазменной этиологии. Госпитализирован в отделение на 10-е сутки от начала заболевания с жалобами на повышение температуры до 38–38,5 ºС, непродуктивный кашель, вялость. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин (3 дня), ко-амоксиклав (5 дней) без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Данные осмотра при поступлении в отделение: состояние ребенка средней тяжести, температура 38 ºС. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет.

Показатели гемограммы в первые сутки госпитализации: Hb 100 г/л, эритроциты 3,0 × 1012, ЦП 1,0, МСV 72 fL, MCH 29 pg, RDW 13,5%, ретикулоциты 2%, тромбоциты 209 тыс., лейкоциты 11,5 тыс., с/я 65%, лимфоциты 26%, моноциты 9%, СОЭ 51 мм/ч. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску. В контрольном анализе крови: Hb 65 г/л, эритроциты 2,3 × 1012, ЦП 0,85, МСV 75 fL, MCH 30 pg, ретикулоциты 2,5%, тромбоциты 230 тыс., лейкоциты 15,7 тыс., с/я 65%, лимфоциты 28%, моноциты 7%. На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что в сочетании с клиническими данными (появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи) позволило установить ее гемолитический характер. По результатам дополнительно проведенных исследований было выявлено:

Ребенку были назначены кларитромицин из расчета 15 мг/кг/сут, муколитики, гормональная терапия (преднизолон из расчета 1 мг/кг/сут). В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритроцитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктеричность исчезла. В контрольном клиническом анализе крови: Hb 103 г/л, эритроциты 3,9 × 1012, ЦП 0,79, МСV 72 fL, MCH 27 pg, ретикулоциты 4%, тромбоциты 337 тыс., лейкоциты 22,9 тыс., с/я 35%, лимфоциты 58%, моноциты 7%, СОЭ 3 мм/ч. В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии.

Клинический пример № 3 Мальчик В., 1 год, госпитализирован в грудное инфекционное отделение Тушинской ДГБ с клиникой острой респираторной вирусной инфекции, жалобами на повышение температуры до 39 ºС, насморк. Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически. У матери с 2004 года диагностирована железодефицитная анемия (снижение гемоглобина до 90 г/л), в связи с которой она нерегулярно получала короткие курсы препаратов железа с нестойким положительным эффектом. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении – 3400 г, рост – 52 см, оценка по шкале Апгар – 8/9 баллов. С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения температуры до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропонижающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Кожные покровы бледные, чистые. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме.

Показатели гемограммы: Hb 83 г/л, эритроциты 3,4 × 1012, ЦП 0,73, МСV 50 fL, MCH 24 pg, MCHC 30,25%, RDW 16,5%, ретикулоциты 0,2%, тромбоциты 380 тыс, лейкоциты 9,9 тыс, с/я 46%, лимфоциты 48%, моноциты 6%, СОЭ 11 мм/ч. Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитарной гипорегенераторной анемии, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер. В биохимическом анализе крови отмечается снижение уровня сывороточного железа 3,3 мкмоль/л, ферритина 40 нг/мл, повышение ОЖСС 65 мкмоль/л. Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной полости патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа. Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина. Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогрессированию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицитными анемиями.

По данным ВОЗ, железодефицитные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле. В России, по различным данным, железодефицитная анемия регистрируется у 6–40% детского населения [6, 7]. Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа), повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа (носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения) [7, 8] (табл. 5). Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с 28–32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [9]. Патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [10]. Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [10].

В раннем возрасте основными причинами сидеропении являются повышенная потребность активно растущего организма в железе, сочетающаяся с истощением антенатальных запасов микроэлемента и недостаточным его поступлением с продуктами питания. Как известно, к моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 месяцев) антенатальные запасы железа в его организме истощаются. С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. Однако следует отметить, что рацион питания детей раннего возраста не всегда способен удовлетворить потребности ребенка в данном микроэлементе, особенно в условиях домашнего приготовления продуктов прикорма. В 5–12 лет увеличивается значимость потерь железа. Это происходит в случае глистной инвазии (анкилостома, некатор, власоглав), лямблиоза, эрозивного или язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, при геморрое, трещинах прямой кишки, кровянистой диарее, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, сосудистых аномалиях желудочно-кишечного тракта, частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях [7, 11].

Своевременное выявление и коррекция сидеропенических состояний у детей раннего возраста имеет важное значение в связи с тем, что дефицит железа в первые годы жизни способен оказать негативное влияние на процессы постнатального формирования центральной нервной системы и может иметь отдаленные последствия для развития ребенка [12, 13]. Имеются данные, что при дефиците железа дети первых лет жизни имеют более низкие индексы психомоторного развития в соответствии со шкалой Бейли, чем их здоровые сверстники [14]. Дефицит железа приводит к снижению памяти, способностей к обучению, концентрации внимания, задержке речевого развития и снижению физической активности [15]. Следует отметить, что изменения со стороны центральной нервной системы могут развиваться уже на стадии латентного дефицита железа и сохраняться в течение длительного времени даже при проведении адекватной терапии. Наиболее убедительные исследования, подтвердившие существование отсроченных неблагоприятных эффектов дефицита железа в раннем возрасте, были выполнены B. Lozoff и соавт. [16, 17]. Результаты впервые были опубликованы в 1987 году и представляли данные наблюдений за группой детей с железодефицитной анемией из Коста-Рики (Центральная Америка) [16].

Для оценки развития детей применяли шкалу Бейли, при этом определенные индексы фиксировались до начала исследования, через неделю и через 3 месяца после назначения препаратов железа. У детей с ЖДА исходно сумма баллов по шкале Бейли была ниже по сравнению с контрольной группой, даже с учетом других факторов, способных влиять на психомоторное развитие. Спустя 3 месяца ни у одного ребенка, у которого анемия была излечена, не было получено низкой оценки при тестировании. Однако у тех детей, у которых до лечения определялся выраженный дефицит железа, сохранившийся на фоне терапии, несмотря на восстановление уровня гемоглобина, индексы развития в соответствии со шкалой Бейли остались сниженными, что могло свидетельствовать об отдаленных последствиях дефицита микроэлемента. При дальнейшем катамнестическом наблюдении за данной группой детей в течение 10 лет продемонстрировано, что тяжелая хроническая недостаточность железа в раннем возрасте проявляется в виде задержки развития и изменения поведенческих реакций даже спустя продолжительное время после лечения препаратами железа. Дети с тяжелым дефицитом железа в первые годы жизни имели определенные трудности при учебе в школе и нуждались в дополнительной помощи для повышения успеваемости [17].

В таблице 6 представлены лабораторные критерии дефицита железа [7]. Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при устранении причины, лежащей в основе ЖДА, и одновременном возмещении дефицита железа в организме. Планирование рациона питания ребенка и обогащение его продуктами, содержащими хорошо усваиваемое гемовое железо, является неотъемлемой частью комплексной терапии сидеропенических состояний. Однако следует иметь в виду, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь обеспечить физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Следовательно, выявление железодефицитного состояния у ребенка является показанием к назначению медикаментозной терапии препаратами железа. Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важна не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике. В настоящее время препараты железа разделяют на две группы:

ионные железосодержащие препараты (солевые соединения железа);
неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа.

К основным требованиям, предъявляемым к препаратам железа для приема внутрь, следует отнести следующие [7]:

достаточная биодоступность;
высокая безопасность;
хорошие органолептические характеристики;
различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;
комплаентность.

Читайте также: