Как отличить периостит от костной мозоли

Механическое повреждение тканей в зоне перелома вызывает асептическое воспаление, которое проходит определённые фазы - альтерации, экссудации и пролиферации. Возникают гиперемия, серозное пропитывание тканей, эмиграция лейкоцитов с образованием отёка тканей, что проявляется клиническими признаками отёка в месте перелома (увеличением объёма мягких тканей, появлением уплотнения). Одновременно с отёком происходит процесс альтерации - разрушения с участием остеокластов, некроза погибших или повреждённых клеток мягких тканей и кости - остеокластоз. Со 2-3-го дня начинается процесс образования мезенхимальной ткани, который продолжается в течение 10-14 дней (I стадия сращения перелома).

Рис. 70. Этапы формирования костной мозоли: а - гематома при переломе, расположенная между костными отломками; б - грануляционная мозоль; в - фиброзно-костная (фиброзно-хрящевая) мозоль; г - окончательная костная мозоль.

Источник формирования клеточных элементов - клетки периоста, эндоста, соединительной ткани, окружающей место перелома, гаверсовых каналов (каналов остеона), костного мозга (рис. 70).

Развившаяся юная мезенхимальная ткань заполняет дефект в кости, пространство, занятое гематомой - как между, так и вокруг костных отломков, удерживая последние. В зоне новообразованной ткани происходят сложные биохимические процессы, определяющие условия регенерации тканей. Так, накопление ацетилхолина и гистамина определяет гиперемию - расширение сосудов и в связи с этим улучшение местного кровотока; накапливается кислая, а затем щелочная фосфатаза, увеличивается накопление фосфора и кальция за счёт как декальцинации костных отломков, так и поступления с кровью. В этой стадии идёт процесс активного образования сосудов за счёт капилляров периоста и эндоста, гаверсовых каналов, костного мозга и формирования грануляционной ткани. Вновь образованные сосуды как бы прошивают образовавшуюся первичную костную мозоль. Постепенно происходит процесс образования остеоидной ткани. Первоначально костный дефект заполняется фибробластами, сосудами (гранулирующая ткань), остеобластами; за счёт развития последних образуется остеоидная ткань, составляющая мягкую (первичную) костную мозоль, формирование которой продолжается 5 нед, этим заканчивается II стадия сращения переломов, начавшаяся с 10-14-го дня.

Регенерат, образующийся между отломками в зоне перелома и вокруг них, принято называть костной мозолью. Она состоит из нескольких слоёв. В зависимости от источника формирования ткани различают следующие слои:периостальный, эндостальный, интермедиальный, или про- межуточный, развившийся из элементов гаверсовых каналов и занимающий пространство между пери- и эндостальными слоями. Четвёртый слой -параоссальный, охватывающий снаружи все слои мозоли, развивается из окружающих мягких тканей. Указанные слои представляют собой единую костную мозоль, в основе которой лежит остеоидная ткань. Наибольшее значение в процессе сращения переломов принадлежит надкостнице, из которой формируется периостальная мозоль.

Дальнейшая перестройка мозоли - переход процесса регенерации в III стадию (обызвествление остеоидной ткани), продолжается до 3-4 мес. К началу этого периода происходит обратное развитие сосудов, полностью исчезает отёк, нормализуется кровоток, все проявления воспаления исчезают.

Развитие костной ткани и сращение отломков далее могут идти по типу заживления костной раны первичным или вторичным натяжением. Если костные отломки плотно сопоставлены и фиксированы при размерах щели между отломками от 50 до 500 мкм, образованная между отломками остеоидная ткань сразу подвергается обызвествлению - это заживление наиболее благоприятное и заканчивается в более короткие сроки. При нём происходит сращение отломков (за счёт эндостального и интермедиального слоёв костной мозоли) с образованием тонкой линейной полосы сращения. Этот вид заживления происходит по типу первичного натяжения.

При идеальном сопоставлении и плотном соприкосновении костных отломков (как это бывает, например, при вколоченных переломах) скелетогенные клетки периоста и эндоста образуют костные балочки, т.е. идёт сразу процесс костеобразования - первично, минуя фиброзно-хрящевую фазу образования кости. В таких случаях костная мозоль бывает малых размеров или вообще не выражена.

Другой вариант сращения переломов - заживление вторичным натяжением, происходит через образование из остеоидной ткани гиалинового или волокнистого хряща, который постепенно трансформируется в костную ткань. Этот процесс более длительный.

Переход заживления в III стадию сопровождается образованием вторичной костной мозоли с отложением в остеоидной ткани извести, т.е. продолжается процесс костеобразования параллельно архитектурной перестройке новообразованной кости. Процесс рассасывания костных отломков, избыточной остеоидной ткани с помощью остеокластов происходит постоянно. В ходе перестройки костной мозоли она замещается трабекулами, восстанавливается костномозговой канал. Завершение консолидации перелома через образование костной мозоли характерно для трубчатых костей. При переломе плоской кости (черепа, таза, грудины, лопатки) такая костная мозоль не образуется. Отломки срастаются за счёт образования соединительной ткани. Указанные различия объясняются особенностями эмбриогенеза трубчатых и плоских костей.

Структура и содержание протокола исследования костей и суставов конечностей.

Стандартный протокол состоит из трех частей: заголовка (вводная часть), описания лучевой картины и заключения. В заголовке должны быть указаны метод (методика) лучевого исследования, орган (часть тела, часть конечности), который был объектом изучения, и проекции съемки. Кроме того, в заголовке приводят дату исследования, а в условиях неотложной медицинской помощи и точное время выполнения процедуры (часы и минуты).

Содержание протокола зависит прежде всего от того, выявлены ли патологические изменения. При "нормальной" картине допустимы краткие характеристики, например "на обзорных рентгенограммах правого локтевого сустава патологических изменений не обнаружено".

При наличии отклонений от "нормы" в протоколе описывают проявления патологического состояния, руководствуясь пунктами приведенной выше схемы. Строгая последовательность важна потому, что весьма разнообразны возрастные и индивидуальные особенности величины, формы и структуры костей. При оценке структуры костей приходится постоянно сообразовываться с клиническими данными ввиду зависимости структуры от образа жизни человека, состояния его эндокринной и гемопоэтической систем. Сравнительно небольшие отклонения от привычного положения, величины и формы костей, не сопровождающиеся нарушением функции костно-мышечной системы, следует рассматривать как варианты, не имеющие существенного клинического значения, К аномалиям развития относят более выраженные отклонения, но не ведущие к заметному нарушению функции. Грубые изменения, влекущие за собой резкое нарушение или невозможность выполнения важной функции, принято именовать уродством развития костно-суставного аппарата.

При описании патологических состояний рекомендуется использовать перечисленные ниже термины. Отклонение в расположении осей соединяющихся друг с другом костей называется девиацией. Примером являются варусные и вальгусные положения костей конечностей, косолапость, плоскостопие и др. Характеризуя изменения величины костей, следует различать ее равномерное и неравномерное (локальное) уменьшение или увеличение. Равномерное уменьшение кости наблюдается при ее недоразвитии или при атрофии, неравномерное - главным образом при воспалительном и опухолевом поражении. Удлинение кости наблюдается при частичном гигантизме. Утолщение кости возникает при повышенной нагрузке (рабочая гипертрофия) или в результате избыточного разрастания и окостенения надкостницы с ее ассимиляцией кортикальным слоем (встречается при расстройствах кровообращения, интоксикациях, воспалительных процессах). Деформации кости крайне разнообразны. Удобно выделять деформацию кости с увеличением ее объема, без изменения объема и с уменьшением объема.

Необходимо четко разграничивать выступы на поверхности кости, связанные с нарушениями развития (экзостозы), и выступы, образовавшиеся в результате воспалительного процесса (остеофиты). Описывая контуры кости, целесообразно применять общепонятные термины: резкие, нерезкие, ровные, неровные, выпуклые, вогнутые, пол и циклические (фестончатые). Эти же термины используют при оценке контуров очаговых образований в костях и суставах. Небольшие четкие выемки на внутренней поверхности кортикального слоя называют лакунами.

Центральным пунктом анализа рентгенограмм является в большинстве случаев изучение костной структуры, т.е. взаимоотношения костных балок и трабекул и костномозговых пространств, соотношения компактного и губчатого костного вещества, величины костномозгового канала и т.д. Здесь невозможно изложить сведения о многогранных изменениях костной структуры при повреждениях, воспалительных, дистрофических и опухолевых поражениях и т.п. Ограничиваемся перечислением основных терминов, рекомендуемых при протоколировании результатов рентгенологического исследования костей и суставов.

Можно различать четыре типа перестройки костной структуры: остеопороз, остеосклероз, зона перестройки и периостоз. Остеопороз бывает местным (локальным), регионарным, распространенным (поражает кости целой конечности) и системным (генерализованным). Кроме того, выделяют неравномерный (пятнистый) остеопороз и равномерный (диффузный) остеопороз. Проявлением остеопороза бывает также спонгиозирование кортикального слоя, его расслоение. Остеосклероз может быть локальным (ограниченным), распространенным или системным (генерализованным). Результатом нарушения развития являются внутрикостные очаговые образования, состоящие из компактного вещества. Мелкие очаги правильной формы обычно именуют компактными островками, а более крупные и неправильной формы - эностозами.

Значительные нарушения костной структуры отмечаются при воспалительных и опухолевых процессах. Для обозначения рассасывания костных балок и трабекул применяют термин "остеолиз", а их разрушения - "деструкция". Очаги разрушения могут располагаться в центральном отделе кости или в краевом отделе (тогда указывают на поверхностную или краевую деструкцию). Небольшие краевые дефекты называют узурами. Омертвевший участок кости принято именовать некрозом, а отделившийся от окружающей костной ткани фрагмент - секвестром (при воспалительных процессах). Если в результате деструкции обособилась часть диафиза во всю его толщу, то говорят о тотальном (цилиндрическом) секвестре. Более часты так называемые частичные секвестры. Они могут состоять из компактного костного вещества (кортикальный секвестр) или губчатого вещества (спонгиозный секвестр). Секвестр бывает поверхностным (субпериостальным) и проникающим.

Для описания картины обызвествления надкостницы используют целый ряд терминов. При наличии узкой полоски обызвествленной надкостницы, отделенной от тени кортикального слоя зоной просветления, говорят об отслоенном периостите. В зависимости от структуры тени отслоенной надкостницы различают линейный, слоистый и многослойный периостит. Если периостальные наслоения образуют причудливые очертания, то пишут о бахромчатом или кружевном периостите. Если обызвествление тканей происходит по ходу сосудов, проходящих в фолькмановых каналах, то на рентгенограммах вырисовываются тонкие полоски, перпендикулярные к поверхности кости (например, при опухоли Юинга). Их называют спикулами или, не вполне точно, игольчатым периоститом.

Изменения костной структуры могут быть связаны с появлением полостей и дефектов в кости. Анализируя клинические и рентгенологические данные, врач в большинстве случаев может различить кисты, кистевидные образования, абсцессы, каверны (при туберкулезе), дефекты в результате хирургических вмешательств,
Важным этапом анализа является изучение сустава и суставных концов костей. Нормальные соотношения суставных концов при аномалиях развития и многих травматических, воспалительных и опухолевых поражениях нарушены. У здорового человека формы суставной головки и впадины соответствуют друг другу, контуры их закругленные, резкие, ровные. Щель любого сустава имеет равномерную высоту, дугообразную или лентовидную форму. При подвывихе суставная щель приобретает клиновидную форму. Равномерное сужение рентгеновской суставной щели наблюдается при дистрофических изменениях суставного хряща, неравномерное - главным образом при воспалительных процессах. Изменения замыкающих костных пластинок эпифизов должны быть обязательно отмечены в протоколе. В норме замыкающая пластинка суставной головки более узкая, чем у суставной впадины. При нарушении функции сустава вследствие деформирующего артроза толщина замыкающих пластинок головки и суставной впадины часто уравнивается. Наоборот, атрофия замыкающих костных пластинок указывает на развитие фиброзного анкилоза. Его, конечно, надо отличать от костного анкилоза, при котором костные балки непосредственно переходят из суставной головки в суставную впадину. Попутно отметим необходимость строго отличать анкилоз, т.е. слияние эпифизов двух смежных костей, от физиологического процесса слияния эпифизов и метафизов, апофизов и диафизов, который именуется синостозом. Врожденную же аномалию неразделения костей обозначают термином "конкресценция" (например, врожденное неразделение тел соседних позвонков или неразделение соседних ребер).

При описании состояния замыкающих пластинок употребляют термины "истончение", "утолщение", "склерозирование", "неравномерность толщины", а при оценке субхондрального слоя кости термины "склерозирование (склероз)", "разрежение". Этим не ограничиваются изменения структуры эпифизов. Для здорового эпифиза типична мелкоячеистая костная структура, при остеопорозе она становится крупнопетлистой, при остеосклерозе делается настолько мелкопетлистой, что порой костный рисунок неразличим. В местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза могут возникать узуры. Подобные мелкие краевые дефекты в суставных концах костей называют либо очагами деструкции, либо эрозиями. Анализируя состояние сустава у детей и подростков, обращают особое внимание на симметрию появления точек окостенения, время их выявления на рентгенограммах, размеры в миллиметрах, соответствие сроков синостозирования возрасту обследуемого.

Заключительным этапом анализа снимков должно быть изучение мягких тканей, окружающих кость (сустав), с оценкой их положения, объема и конфигурации. В патологических условиях встречаются различные нарушения структуры мягких тканей: появление в них газовых скоплений, флеболитов, обызвествленных паразитов, обызвествлений в бывших кровоизлияниях. Распространенные окостенения наблюдаются при интерстициалъном кальцинозе, при оссифицирующем миозите. При воспалительной инфильтрации теряется четкость изображения мышц и жировых прослоек между ними, затемняется подкожный жировой слой. При отеках можно заметить своеобразную петлистую структуру подкожной жировой клетчатки. Поражение слизистых сумок может привести к отложению извести в их содержимое, что не совсем удачно именуют оссифицирующим бурситом.

Крайне важна скрупулезность при описании характера перелома кости. При этом следует применять четко установленные термины. Различают переломы полные и неполные (надлом, трещина). Повторный перелом называют рефрактурой. По своему характеру перелом может быть компрессионный, торзионный, отрывной, оскольчатый, дырчатый. Обязательно указание на вне- или внутрисуставной тип перелома. Величину продольного или бокового смещения отломков указывают в сантиметрах, а углового и по периферии - в градусах. Для обозначения характера костной мозоли между отломками используют термины "периостальная", "эндостальная", "паростальная", "избыточная".

Протокол завершают заключением. Это диагностический вывод врача. Вывод основывают на анализе рентгенологической картины с учетом анамнеза и данных клинико-лабораторных исследований. В заключении могут содержаться рекомендации для последующих уточняющих исследований.

1) На рентгенограммах левого лучезапястного сустава определяется внутрисуставной перелом эпиметафиза лучевой кости, отрыв шиловидного отростка локтевой кости и разрыв дистального лучелоктевого соединения. Положение суставной поверхности лучевой кости по отношению к продольной оси этой кости значительно изменено ввиду тыльного смешения периферического отломка и поворота кисти в лучевую сторону. На снимке в боковой проекции суставная поверхность наклонена к тылу (угол равен 111°). На снимке в прямой проекции угол между суставной поверхностью и продольной осью лучевой кости составляет 54°.

2) На рентгенограммах правого голеностопного сустава определяется внутрисуставной перелом внутренней и наружной лодыжек и перелом заднего края эпифиза большеберцовой кости с подвывихом стопы кнаружи и кзади. Разрыв дистального большемалоберцового соединения.

3) На рентгенограммах правого коленного сустава и нижней трети правого бедра в метафизе и прилегающем отделе диафиза бедренной кости определяются множественные деструктивные очаги разной величины округлой и овальной (удлиненной) формы. Очертания очагов нерезкие и неровные. Имеются мелкие секве-стры. Вдоль медиального края кости, отступя от ее поверхности на 1-2 мм, вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы (отслоенный периостит).

Заключение: Острый гематогенный остеомиелит правой бедренной кости.

4) На рентгенограммах левого локтевого сустава определяется регионарный остеопороз и неравномерное сужение рентгеновской суставной щели. В местах прикрепления суставной капсулы и связок к мыщелкам плечевой кости отмечаются краевые дефекты (узуры) неправильной формы. В блоке и головчатом возвышении плечевой кости, а также в локтевом отростке локтевой кости имеются крупные деструктивные очаги с неровными и нерезкими контурами, содержащие секвестры.

Заключение: Туберкулез локтевого сустава (фаза разгара болезни).

5) На рентгенограммах левого тазобедренного сустава определяется регионарный остеопороз, сужение рентгеновской суставной щели и углубление вертлужной впадины за счет костных краевых разрастаний вокруг ее наружного края. Небольшие костные разрастания имеются и у внутреннего края вертлужной впадины. Там же вырисовываются мелкие кистевидные просветления.

Заключение: Деформирующий артроз (коксартроз).

6) На рентгенограммах правого коленного сустава определяется значительное сужение рентгеновской суставной щели, главным образом во внутреннем отделе сустава. Замыкающая пластинка эпифизов неравномерно расширена, имеется субхондральный склероз и регионарный остеопороз. Вокруг внутреннего мыщелка бедренной кости и большеберцовой кости - крупные костные краевые разрастания. Небольшие костные краевые разрастания отмечаются и в наружном отделе сустава.

Заключение: Деформирующий артроз коленного сустава.

7) На рентгенограммах левой стопы определяется деформация головки II плюсневой кости и основания основной фаланги второго пальца. Головка и суставная впадина увеличены, особенно в поперечнике, уплощены, по краям их имеются костные разрастания. Суставная щель II плюсне-фалангового сустава неравномерной высоты, с неровными контурами, замыкающие пластинки эпифизов утолщены.

Заключение: Деформирующий остеоартроз плюсне-фалангового сустава II пальца на почве перенесенного асептического некроза (остеохондропатии) головки II плюсневой кости.

8) На рентгенограммах правой голени определяется крупный дефект костной ткани в верхнем метадиафизе большеберцовой кости. Дефект имеет неправильную форму, неровные и нерезкие контуры. Секвестров в области деструкции не отмечается, равно как отслоенного периостита. Кортикальный слой в проксимальной части дефекта разрушен, причем над верхним краем очага поражения образовался выступ обызвествленной надкостницы в форме "козырька".

 1 фаза – воспаление

– В первые несколько дней после перелома в костно-мозговом канале отломков и межотломковой щели определяются кровоизлияния, тканевые кисты, фибриновые нити, распадающиеся эритроциты, скопления лейкоцитов, макрофагов.

– Надкостница отломков утолщена, пучки её коллагеновых волокон выглядят набухшими.

– В окружающих мягких тканях отмечается вазодилятация, эксудация плазмы.

– В зону перелома мигрируют полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги.

 2 фаза – репарация.

– Происходит организация гематомы с образованием фибринового сгустка.

– Характерная для воспаления и стимулирующая его развитие кислая среда в зоне повреждения сменяется на нейтральную или даже слабощелочную.

– Уже к 4-5 дням в межотломковой щели выявляется рыхлая, волокнистая, богатая ретикулиновыми волокнами и сосудами ткань.

 Образующаяся в организовавшейся гематоме клеточная популяция начинает активно продуцировать ткань будущей костной мозоли – волокнистую, хрящевую, костную.

 Эта ткань, располагаясь вокруг кости,

связывает между собой костные отломки, уменьшая подвижность между ними

 В условиях хорошего кровоснабжения анатомично сопоставленных, прочно

удерживаемых костных отломков может происходить образование костной

мозоли непосредственно из элементов костной ткани, минуя процесс замещения соединительной и хрящевой ткани.

 При морфологическом исследовании в фазу репарации в надкостнице определяются очаги пролиферации

малодифференцированных фибробластоподобных клеток.

 В этих очагах уже на 4-5 сутки после повреждения можно обнаружить формирование примитивных костных балок (периостальное костеобразование).

 К 7-10 дню в межотломковой щели появляются незрелые костные балки интермедиарного происхождения, а в костно-мозговом канале – эндостального происхождения (из фибробластической ткани, возникающей из эндоста), которые начинают формировать соответственно интермедиарную и эндостальную части костной мозоли

 Мелкие скопления кристаллов гидроксиапатита появляются в основном веществе образующейся костной мозоли уже на 7-10 сутки с момента повреждения. В таких участках минерализирующегося остеоида формируются остеобласты с хорошо развитой эндоплазматической сетью.

 Через 3-4 недели костные структуры регенерата выглядят уже достаточно зрелыми . В них располагаются остеоциты, отростки которых видны в глубине костных балок.

 Вместе с возрастающей концентрацией коллагена происходит аккумуляция кристаллов гидроксиапатита кальция.

 Проходящий процесс минерализации является результатом взаимодействия метастабильных соединений кальция и фосфора с аминокислотными цепочками коллагена.

 На этом этапе развития костной мозоли осуществляется более прочное соединение отломков между собой часто интерпретируемое как клиническое сращение.

 3 фаза – ремоделирование.

 Процесс ремоделирования костной мозоли занимает весьма продолжительный период времени.

 Отдельные исследования с радиоизотопными препаратами свидетельствуют о том, что и через 6-9 лет после перелома активность перестроечных процессов остается локально повышенной.

 Остеокласты резорбируют биомеханически необоснованно расположенные костные трабекулы.

 Через 8-24 недели после перелома в значительной степени происходит восстановление анатомической формы и структуры сросшейся кости:

 эндостальная костная мозоль редуцируется,

 костно-мозговой канал становится свободным и заполненным жировым костным мозгом с небольшими прослойками рыхлой волокнистой ткани.

 Обозначенные фазы репаративного остеогенеза не следуют в строгой последовательности друг за другом, то есть ремоделирование, например, начинается только после окончательного завершения фазы репарации, или восстановительные процессы возникают только после полного стихания воспалительной реакции (см. рис.)

 В области перелома костной ткани одновременно могут протекать несколько фаз репаративного ответа, но их направленность всегда остается стереотипной – повреждение – воспаление – репарация – ремоделирование.

 Хронологические показатели репаративного остеогенеза выглядят весьма усредненными, поскольку сроки сращения переломов зависят от многих факторов, в том числе локализации, характера повреждения, возраста пострадавших и др. и

 Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем

• пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга,

• а также в результате метаплазии мало-дифференцированных мезенхимальных клеток параоссальных тканей.

• К основным типам восстановления костной ткани после перелома относятся:

• В гистологии принято называть костеобразование на месте волокнистой соединительной ткани десмальным:

• на месте гиалинового хряща --энхондральным,

• в области скопления пролиферирующих клеток скеле-тогенной ткани - костеобразованием по мезенхимальному типу.

 Стадии репаративной регенерации кости:

• катаболизм тканевых структур,

• дедифференцирование и проли-ферация клеточных элементов,

• образование и дифференцирование тканевых структур,

• минерализация и перестройка первичного регенерата

• и реституция кости.

 Практическая схема регенерации костной ткани:

 пролиферация клеточных элементов,

 нарушение аэробного обмена,

 остекласты и рассасывание,

 приоритет - новый рост костной ткани.

 Репаративному остеогенезу в области перелома дают толчок:

 нарушение лимфо- и кровообращения в области перелома

 и активная гиперемия, возникающие вслед за переломом (В. И. Фишкин, С. Е. Львов В. Е. Удальцов, 1981).

 Пусковой механизм процесса репаративного остеогенеза, зависящий от эндокринных, нейрогуморальных и других факторов, начинается сразу же после нанесения травмы.

 Процесс репаративного остеогенеза очень сложный.

 Внешняя сила, ломая кость, вызывает

 повреждение надкостницы, мышц, фасций, сосудов, нервов и других тканей.

 В области перелома изменяется химизм среды, развиваются некротические процессы и асептическое воспаление, а также возникают сложные патофизиологические нарушения со стороны регулирующих систем.

 Под влиянием этих изменений и сложных биохимических процессов в области перелома возникают явления репаративной регенерации костной ткани и со временем формируется мозоль.

 В формировании мозоли принимают участие все структуры кости (А. В. Русаков, 1959):

 камбиальный слой периоста,

 эндост с костным мозгом,

 клеточные элементы центральных и прободающих каналов,

 врастающие в регенерат молодые кровеносные сосуды, несущие недифференцированные мезенхимальные клетки и т. д.

 Этому способствуют формирование экстравазата и активная гиперемия.

 Основными биохимическими процессами, лежащими в основе репаративных изменений, являются

 состояние периферического кровообращения (микроциркуляция),

 биосинтез специфических белков и ферментов и последующая минерализация органического матрикса регенерата.

 В результате этих процессов первичная мозоль, состоящая из остеоидной и других тканей, подвергается оссификации, образуется костная мозоль и перелом срастается.

 В первые часы происходят такие реактивные процессы, вызванные повреждением ткани, как кровоизлияние, отек, клеточная пролиферация.

 В периосте в области перелома образуется остеобластическая грануляционная ткань, клетки которой дифференцируются в хрящевые, что дает начало образованию хрящевой периостальной мозоли.

 Она соединяет концы костных отломков, устраняя их неподвижность.

 В дальнейшем в периосте области перелома образуется своеобразная остеобластическая грануляционная ткань, клетки которой дифференцируются в хрящевые, что дает начало образованию хрящевой периостальной мозоли.

 Хрящевая мозоль с течением времени сменяется костной.

 Уже на первой неделе несколько отступя от линии перелома со стороны периоста образуются костные балочки, сперва единичные, а затем в виде сети.

 Костеобразовательный процесс распространяется в направлении линии перелома.

 В дальнейшей стадии заживления перелома балочки строятся на основе хрящевой ткани мозоли по типу обычного энхондрального окостенения. Принято говорить в этом случае о стадии минерализации мозоли (имеют в виду периостальную мозоль), происходит замещение хрящевой мозоли костными структурами, уже с начала процесса своего развития подвергающимися минерализации.

 В последующем хрящевая ткань постепенно рассасывается и замещается костной тканью.

 Костеобразовательный процесс распространяется в направлении линии перелома.

 В последующем хрящевая ткань постепенно рассасывается и замещается костной тканью.

 Исходя из того, откуда происходит тот или иной участок костного регенерата в нем выделяют

периостальную часть, являющуюся результатом деятельности клеток надкостницы,

эндостальную часть, стабилизирующую перелом со стороны костномозговой полости и интермедиарную часть, формирующуюся непосредственно в зоне между отломками

 Эндостальная мозоль, как правило, выражена значительно слабее, сразу строится как костная, без хрящевой стадии.

 И периостальная (наружная), и эндостальная (внутренняя) мозоли — образования временные.

 Спаивает концы отломков по линии перелома интермедиарная мозоль, которая образуется позднее периостальной и эндостальной мозоли.

 Физиологическое значение разных отделов мозоли различно.

 Периостальная и эндостальная мозоли сами по себе не знаменуют сращения отломков.

 Они, в основном периостальная, осуществляют лишь их фиксацию, необходимую для процесса сращения.

 Фиксация отломков важна не только потому, что она обеспечивает состояние покоя, необходимое для костеобразовательного процесса, но и потому, что при отсутствии фиксации подвижность отломков обусловливает постоянную травматизацию регенерата

 Образование костной интермедиарной мозоли происходит

 на основе соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и врастающей в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста.

 Ее коллагеновые волокна составляют ту плотную основу, на которой в дальнейшем откладывается костное вещество.

 Таким образом, костеобразование в этом случае происходит по десмальному типу, без предварительной хрящевой стадии.

 Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли состоит в иммобилизации и фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли — в сращении их.

 Для правильного понимания процесса заживления и сращения перелома необходимо дифференцировать физиологическое значение различных отделов костной мозоли, что особенно важно учитывать при заживлении переломов в разных условиях.

 Так, сращение костей в условиях устойчивого остеосинтеза существенно отличается от сращения при неполной иммобилизации отломков.

 Биологически процесс образования костной мозоли одинаков во всех ее отделах.

 Он заключается в основном в пролиферации клеток, в дифференцировке их в направлении хрящевой или костной ткани,

 тогда как физиологическое значение периостального, эндостального, интермедиарного отделов мозоли неодинаково.

 Исследования Г. И. Лаврищевой и Э. Я. Дуброва (1966) показали, что для образования интермедиарной мозоли по всей линии перелома необходима щель между отломками шириной приблизительно около 100 мкм.

 При меньшей ширине щели прорастание сосудистой ткани между отломками, а, следовательно, и образование интермедиарной мозоли будет затруднено, замедлено, поскольку организму потребуется известное время на расширение щели путем рассасывания костной ткани концов отломков.

 Постоянное взаимодавление отломков неблагоприятно для сращения диафизарных переломов.

 Оно значительно удлиняет сроки сращения, которое в течение долгого времени остается частичным, неполноценным как в анатомическом, так и в клиническом отношении.

 Этот факт свидетельствует также о том, что значение устойчивого остеосинтеза заключается в совершенной иммобилизации костных отломков, а не в компрессии как таковой.

 Рационально применять устойчивый остеосинтез, но без взаимодавления отломков.

 Выделяют (Т.П.Виноградова, Г.Н.Лаврищева, В.И.Стецула, Э.Я.Дубров) три вида репаративной регенерации костной ткани:

- по типу первичного (мезенхимальный тип),

- первично-задержанного (десмальный тип),

- вторичного сращения кости (энхондральный тип).

 Первичное сращение - диастаз до 50-100 км, полное обездвиживание .

– отломки тесно соприкасаются друг с другом и стабильно фиксированы между собой.

– Стабильная фиксация, необходимая для первичного сращения, подразумевает не полную неподвижность костных отломков, но наличие микродвижений между ними, которые оказывают стимулирующее воздействие на формирование костной мозоли, особенно в стадию ремоделирования.

– Первая стадия первичного костного сращения характеризуется заполнением межотломковой щели не соединительной или волокнистой хрящевой, а остеоидной тканью.

– Процессы резорбции и реформирования костной мозоли при первичном сращении в значительной степени синхронизированы.

 Сращение костных отломков непосредственно костной тканью без участия периостальной (хрящевой) мозоли получило название первичного сращения перелома по аналогии с первичным натяжением ран мягких тканей (В. Д. Чаклин, 1936; А. В. Каплан, 1948). Прежде всего, надо сказать, что по отношению к перелому кости правильнее говорить не о первичном заживлении и тем более не о первичном или вторичном натяжении, а о первичном сращении.

 возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм

 Первичное сращение перелома - сращение, которое происходит путем непосредственного образования интермедиарной (костной) мозоли, без предварительной периостальной мозоли (хрящевой).

 Первично-задержанное - полное отсутствие щели, полное обездвиживание - сращение только по гаверсовым канальцам.

– отличается от первичного неполной синхронизацией между процессами образования органического мягкотканного компонента – коллагеновых волокон и их оссификацией (десмальный тип сращения), поэтому характеризуется ранним, но лишь частичным сращением.

– Наблюдается при дистракционном остеогенезе или каллотаксисе (callos – костная мозоль) по Илизарову – оперативном выращивании регенерата костной ткани с целью замещения дефекта или удлиненеия конечности.

– Полному интермедиарному сращению отломков предшествует выраженная резорбция их концов, обусловленная нарушением кровоснабжения и девитализацией костной ткани.

 Несоблюдение двух непременных условий дистракционного каллотаксиса – неподвижности отломков и медленного темпа дозированной дистракции (не более 1-1,5 мм в сутки) может привести к заполнению диастаза зрелой волокнистой соединительной тканью или смешанным регенератом из волокнистой соединительной и хрящевой ткани без последующей его трансформации или замещения костной тканью.

 Вторичное сращение кости - смещения отломков, подвижность-- костная мозоль проходит десмальную и энхондральную стадии.

– травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется прежде всего со стороны периоста.

– Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и лишь затем происходит сращение непосредственно между ними.

 В условиях подвижности отломков или их смещения нужна объемистая, вначале хрящевая мозоль. Напротив, при хорошей иммобилизации костных отломков, когда сращение протекает по типу первичного, периостальная мозоль не образуется.

– В таких случаях показателем благоприятного течения процесса сращения отломков является именно отсутствие периостальной мозоли.

 Таким образом, совершенно противоположные состояния мозоли (большая величина ее в первом случае и отсутствие ее во втором) свидетельствуют об успешном течении процесса сращения отломков.

 Надо согласиться с Г. И. Лаврищевой, которая указывает, что сокращение сроков сращения перелома при применении устойчивого остеосинтеза достигается не стимуляцией, а созданием условий, благоприятных для проявления биологических возможностей организма к нормализации состояния поврежденных тканей.

– Однако значение устойчивого остеосинтеза заключается в создании не только местных условий, благоприятных для сращения перелома.

– Применение его позволяет больному раньше прекращать постельный режим и возвращаться к обычному образу жизни.

– Все это улучшает условия общего обмена веществ, что в свою очередь благоприятствует течению местных регенераторных процессов.

– Правильное сопоставление отломков, особенно при диафизарном переломе, важно потому, что сближение поверхностей изломов обеспечивает более скорое образование интермедиарной мозоли, так как отпадает необходимость большой периостальной мозоли, что требовало бы дополнительного времени.

– Надежная фиксация отломков, обездвиживая их, тем самым предотвращает травматизацию регенерата, создает условия покоя, необходимого для образования костной ткани.

– Применение компрессионного метода с постоянным взаимодавлением отломков с теоретической стороны не оправдано, что подтверждается на практике длительной невозможностью нагружать конечность и опасностью рефрактуры, поскольку при таком остеосинтезе происходит лишь частичное сращение отломков.

Стадии сращения перелома трубчатой кости в условиях неполного обездвижения отломков

Читайте также: