Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Патологическая физиология Д/З №7

1. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ОРГАНИЗМА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При разных видах лихорадки многими исследователями найдены изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Неясной остается специфичность наблюдаемых изменений. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1° повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12 %. Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание СО₂ в артериальной крови снижается (из-за усиления альвеолярной вентиляции). Следствием гипокапнии являются спазм мозговых сосудов, ухудшение снабжения мозга кислородом.

Изменения углеводного обмена при лихорадке связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени. Как следствие этого содержание гликогена в гепатоцитах снижается и развивается некоторое повышение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.

Усилены мобилизация жира из депо и распад жира, который является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вследствие истощения запасов гликогена имеют место незавершенность обмена жирных кислот и повышенное образование ацетоновых тел.

При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. В механизме его развития играют роль усиление распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его извне вследствие анорексии и нарушения пищеварения.

При лихорадке изменяется водно-солевой обмен. Во второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлоридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию снижения температуры тела выделение NaCl и воды из организма повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов нормален.

Лихорадка способствует снижению содержания свободного железа в сыворотке, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, которое может стать причиной тяжелых запоров и гипохромной анемии. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов.

Лихорадочное состояние нередко сопровождается нарушением кислотно-щелочного равновесия: умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени - метаболический ацидоз.

РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов.

Функционирование органов и систем организма

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. Установлено, что у животных с сильным типом нервной системы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабого типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудистая система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животных, стадии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, свиней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в минуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Величина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возрастает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех стадиях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44—47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желудочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. Возрастает коэффициент аритмии.

Пирогены повышают чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки развивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко выраженная у свиней и лошадей и в меньшей мере у крупного и мелкого рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нарастанием периферического кровотока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температуры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихорадочной реакции.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколько снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличивается.

Выделительная система. Функциональное состояние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшаемся количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищеварительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.

Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na+, Ca2+, С1

и некоторые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

Причины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

Обмен веществ.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и гипоталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это приводит ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

Сердечно-сосудистая система.Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.

45. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез.

Газовый (Респираторный) ацидоз. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС0₂ крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

Причина:нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол:повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 164 ;

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Обмен веществ при лихорадке.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатикоадреналовой и гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10–20% (остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции и одновременно — увеличения сократительного и метаболического термогенеза). На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах. Об этом свидетельствует закономерное повышение дыхательного коэффициента. Однако активация окисления глюкозы сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При этом дыхательный коэффициент снижается до 0,5–0,7. Учитывая повышенный опережающий расход углеводов и их нарастающий дефицит в организме, окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ. Помимо метаболических расстройств, это ведёт к нарастанию ацидоза. В связи с этим при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен, о чём свидетельствует отрицательный азотистый обмен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

• На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом.

• На второй стадии лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает.

• На третьей стадии содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

• На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , Cl – и некоторые другие ионы.

• На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции.

Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

• Активация гипоталамо гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т 3 и Т 4 , инсулина.

• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и других.

Причинами изменения функций ССС при лихорадке являются стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

• Тахикардия, нередко — аритмии.

На первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки доминируют эффекты симпатикоадреналовой, гипоталамо гипофизарно надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На третьей стадии лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и других.

Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины этого: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рCO 2 .

Адаптивные критерии лихорадки. Ведущим критерием оценки значения лихорадки является критерий достижения организмом полезного приспособительного результата. Он заключается в развитии такой реакции, которая обеспечивает инактивацию и/или деструкцию данного носителя пирогенных свойств и обычно (хотя и не всегда) — повышение устойчивости организма как к этому, так и к другим подобным воздействиям.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактериостатический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс реакции.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

Принципы и методы лечения лихорадки. Лечение лихорадки строится с учётом требований этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов. Однако, необходимо помнить, что повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов.

Этиотропное лечение направлено на устранение и/или прекращение действия пирогенного агента.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и как следствие — снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

• Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкоцитарных цитокинов, ПгЕ, цАМФ, приводящих к активации механизмов теплопродукции. Для этого применяют блокаторы синтеза Пг — ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и другие НПВС или производное пиразола — амидопирин.

• Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма.

Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебная пиротерапия применяется в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию.

Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной–двух недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

Причины хронического воспаления

• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления.

Признаки острого воспаления

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в Античности. К ним отнесены rubor , tumor , dolor , calor , functio laesa .

СИСТЕМНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.

Основная причина лихорадки — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и пирогенным действием.

Изменение гормонального статуса организма

Принципы терапии воспаления

При разработке схемы лечения воспаления базируются на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип лечения подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов.

Примеры реализации этиотропного принципа

• Извлечение из тканей травмирующих инородных предметов.

• Нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани.

• Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление. В последнем случае применяют антимикробные, противопаразитарные и антигрибковые препараты различных групп (ИФН, антибиотики, сульфаниламиды, производные имидазола, триазола, многие другие группы ЛС).

Патогенетический принцип лечения имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации.

Стимуляция развития артериальной гиперемии, процессов резорбции жидкости с помощью физиотерапевтических процедур.

Применение антигистаминных препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и другие.

Саногенетический принцип терапии направлен на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения повреждений и изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом, а также — последствий его влияния. Например, стимуляция иммунных и пролиферативных реакций, развитие артериальной гиперемии, фагоцитоза и других.

Воспаление характеризуется более или менее выраженными изменениями в различных тканях, органах и их физиологических системах. Оно, как правило, сопровождается неприятными и тягостными ощущениями, включая болевые, а также — расстройствами жизнедеятельности организма в целом. В связи с этим проводится специальное лечение, направленное на предупреждение или устранение указанных симптомов.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

Решение ситуационных задач.

5.4. Итоговый контроль знаний:

- ответы на вопросы по теме занятия;

- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5° С. Больному выставлен диагноз: острый аппендицит.

К какому типовому процессу относится данное заболевание?

Назовите виды экссудатов и охарактеризуйте их?

Изложите принципы терапии данного типового патологического процесса?

У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ.

1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного?

2. Какие системные изменения при развитии воспаления имеют место у больного, объясните механизмы их развития.

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов пациента?

4. С помощью каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

В фазе альтерации происходит выраженное повышение проницаемости лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную среду высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, глюкуронидазы, фосфолипазы А 2 .

1. Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

2. Источники простагландинов в очаге воспаления и эффекты простагландинов?

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии при воспалении?

Больной И., 36 лет, после переохлаждения в течение недели ухудшилось общее состояние: температура тела поднялась до 39,0 градусов С, появилась головная боль, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. На R- грамме придаточных пазух носа: затемнение левой гайморовой пазухи. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Больному выставлен диагноз: острый гайморит.

1. Какой патологический процесс имеет место у больного?

2. Перечислите признаки общего и местного характера, свидетельствующие о развитии воспаления у данного больного?

3. Назовите клеточные и плазменные медиаторы воспаления.

Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острой пневмонии, возникшей после острого переохлаждения. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - 35 мм/час., С - реактивный белок в плазме крови ( ++ ).

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Укажите общие признаки данного патологического процесса у больного. Дайте характеристику механизмов их развития?

3. Укажите причины перехода острого воспаления в хроническое?

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:

7. Рекомендации по выполнению НИРС:

- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:

1. Применение пиротерапии в медицине.

2. Отличия лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

3. Роль ООФ в защите организма при острой инфекции и формировании противоопухолевой резистентности.

8. Рекомендованная литература по теме занятия:

Патофизиология: учебник /под ред. П.Ф.Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.

2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.

3.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.

4.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. Е.Ю. Сергеева и др.- Красноярск: тип.КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.

6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. В.А. Черешнев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л.Э.Тель, и др.- М.: МИА, 2007.

9.Ставицкая Е.Ю. Патофизиология старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.

10.Тель Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.

11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.-

Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.

12.Дамианов И. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

13. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. - М.МИА, 2007.

1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

Читайте также: