Инфекционный перитонит кошек реферат

Асциты и/или выпоты в плевральную полость, Активность и сохраненный аппетит, либо вялость и анорексия, В некоторых случаях легкая лихорадка; имеет склонность к колебаниям, При выпоте в плевральную полость — нарушения дыхания, Потеря веса, При пальпации — увеличенные мезентериальные лимфатические узлы и печень, Распространение патологического процесса с вовлечением других органов брюшной полости… Читать ещё >

Лечение вирусного перитонита кошки. История болезни ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

• Введение
• Глава 1. История. Понятие. Распространение
• Глава 2. Классификация и диагностика заболевания
• Глава 3. Механизм развития болезни. Симптомы. Изменения в организме
• Глава 4. Анамнез и клинический осмотр
• Глава 5. Лечение. Профилактика. Прогноз болезни
• Выводы
• Список использованной литературы

Титры менее 160 почти всегда позволяют исключить сухой перитонит. Обнаружение антител у здоровой кошки принимать за раннюю стадию сухого перитонита ошибочно.

Глава 4. Анамнез и клинический осмотр

При поступлении кошки на осмотр необходимо выяснить анамнез и провести клинический осмотр.

Не была ли кошка взята от заводчика, из приюта, где содержится много животных, или гостиницы для животных в последние несколько недель или месяцев? В этих ситуациях вероятность заражения коронавирусом больше.

Подвергалась ли кошка стрессу в последние несколько недель, например, не было ли смены жилища или хирургических вмешательств? Экссудативный перитонит, острая форма инфекционного перитонита, обычно развивается в течение 3−6 недель после стрессовой ситуации в жизни кошки.

Возраст кошки? Не смотря на то, что перитонитом болеют кошки всех возрастов, 80% заболевших животных моложе 2 лет. Кошки обоих полов одинаково восприимчивы к болезни.

Порода кошки? Хотя болеют кошки любых пород, породистые кошки составляют гораздо больший процент.

Не было ли в анамнезе диареи, кашля или чихания в последние несколько недель? Диарея и легкие респираторные симптомы могут предшествовать развитию обеих форм скоротечного инфекционного перитонита.

Не было ли в анамнезе контакта с кошками, особенно из одного помета, больных инфекционным перитонитом?

Асциты и/или выпоты в плевральную полость, Активность и сохраненный аппетит, либо вялость и анорексия, В некоторых случаях легкая лихорадка; имеет склонность к колебаниям, При выпоте в плевральную полость — нарушения дыхания, Потеря веса, При пальпации — увеличенные мезентериальные лимфатические узлы и печень, Распространение патологического процесса с вовлечением других органов брюшной полости (это приводит к появлению симптомов их дисфункции, например, гепатопатии, почечной недостаточности, заболеваний поджелудочной железы),

Поражение центральной нервной системы и глаз — иногда отмечаются при выпотном перитоните, хотя более характерны для сухого.

Потеря веса, Отсутствие аппетита,

Другие симптомы зависят от того, какие органы поражены, и от степени их поражения. К ним относятся:

Глаза — увиты, отложения на роговице, помутнение стекловидного тела и опалесценция водянистой влаги, лимфоцитарная инфильтрация сосудов сетчатки, пиогранулема сетчатки, Центральная нервная система — образование пиогранулем и развитие гидроцефалии, приводящие к нистагму, вестибулярным расстройствам (например, наклон головы), судорогам, мозжечковая атаксия, дисфункция черепных нервов, парезы, потеря проприоцептивной чувствительности, недержание мочи или изменения в поведении. Нервные симптомы отмечаются в 10% случаев сухого инфекционного перитонита кошек, Кишечник — утолщение стенки толстой кишки, Мезентериальные лимфатические узлы — увеличены при пальпации, Печень — желтуха и увеличение размеров, Почки — пиогранулемы, могут пальпироваться.

Глава 5. Лечение. Профилактика. Прогноз болезни

Обычно инфекционный перитонит смертелен и ни один метод лечения не показал себя надежным. Следовательно, терапия в основном симптоматическая, включающая восполнение потерь жидкости и питание. Для облегчения общего состояния животным делают пункции и удаляют скопившийся в брюшной (или грудной) полости экссудат. Одновременно применяют мочегонные средства (лазикс, верошпирон, триампур, диакарб, гипотиазид, аммония хлорид, гексаметилентетрамин и др.) в терапевтических дозах.

Для подавления патогенной микрофлоры назначаются антибиотики — в течение 2 дней тилозин (160 мг/кг), ампиокс и ампициллин в течение 5−7 дней (по 0,1−0,3 г/кг), пенициллин, левомицетин, клафоран, байтрил и другие.

Целесообразно применение преднизолона (2 мг/кг) и других глюкокортикоидов в терапевтических дозах.

Симптоматическое лечение должно включать различные витамины, особенно группы В и С, и поливитаминные препараты. Показаны иммуностимуляторы, особенно иммуноглобулин и интерферон.

Прогноз [12, "https://referat.bookap.info"].

Прогноз при инфекционном перитоните всегда неблагоприятный, так как исход почти всегда смертельный. Кошки с экссудативным перитонитом могут прожить от нескольких дней до нескольких недель. В некоторых случаях после удаления жидкости в результате лечения развивается сухой перитонит. Кошки с сухим перитонитом при условии лечения могут жить до года, если диагноз был поставлен рано, до развития явной анорексии и нервных симптомов.

Профилактика. В настоящее время имеется живая модифицированная вакцина Primucell FIP. Она применяется только в экстремальных случаях.

Это модифицированная живая вакцина, чувствительная к изменению температуры; содержит коронавирус, реплицирующийся только в носоглотке при низкой температуре, но не при температуре тела. Принцип действия вакцины — в том, что она индуцирует иммунитет в первой точке воздействия вируса, то есть ротоглотке, таким образом, препятствуя расселению коронавируса по организму. Индуцирует местный (IgA), общий гуморальный (кошки начинают реагировать положительно в серологических тестах) и клеточный иммунитет. Вакцина неэффективна в случаях, когда кошка уже заразилась и у нее начал развиваться инфекционный перитонит. Эффективность вакцины составляет 50−75% (то есть можно ожидать, что из 100 инфицированных коронавирусом кошек перитонит разовьется у 10, но если вакцинировать все 100 животных, заболеют только 2−5). Вакцина лицензирована только для котят старше 16 недель; однако, многие породистые котята могут к этому времени оказаться инфицированными коронавирусом. Очень важно оградить маленьких котят от инфекции содержанием в изоляции и ранним отъемом, а также использованием для разведения наименее восприимчивых кошек.

Необходимо периодически проверять питомники и всех кошек в доме на инфекционный перитонит. Учитывая, что серологические тесты малоинформативные, необходимо изолировать кошек, подозрительных на инфекционный перитонит. Исследование котят на коронавирус проводится в 12−16 недель.

Инфекционный перитонит кошек занимает второе место по распространенности среди болезни кошек.

Не имеет четко выраженных признаков и симптомов болезни. Доказать болезнь можно только после многочисленных исследований, либо после хирургического вмешательства.

Болезнь не лечится. Возможно облегчения симптомов на некоторое время.

Возможно применение вакцины для незараженных кошек.

Для предотвращения заболевания необходимо проверять кошек на вирус, желательно содержать в малых группах, что снижает вероятность заболевания, не допускать стресса.

Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. — 608 с Инфекционные болезни животных: Учебник. 1-е изд. /

Кузьмин В.А., Алиев А. С. , Данко Ю. Ю. , Громов Г. М. , Свитковский А. В. и др. Спб.: Лань, 2007. — 608 с Линева А. Физиологические показатели нормы животных: Справочник. М.: Аквариум ЛТД. К.: ФГУ — ИППВ, 2003.

— 256 с Липин А. В. , Санин А. В. , Зинченко Е. В. Ветеринарный справочник. Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек. М.: Вагриус, 2002.

— 723 с Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров: Кировская областная типография, 1995. — 160 с Старченков С. В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. Серия «Учебники для вузов.

Липин А.В., Санин А. В. , Зинченко Е. В. Ветеринарный справочник. Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек. М.: Вагриус, 2002. — c 3

Инфекционные болезни животных: Учебник. 1-е изд. / Кузьмин В. А. , Алиев А. С. , Данко Ю. Ю. , Громов Г. М. , Свитковский А. В. и др. Спб.: Лань, 2007. — c 345

Гавриша В.Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. — c 230

Филлипов Ю. И. Домашние кошки. М.: Росагроромиздат, 1991. — c 35

Инфекционные болезни животных: Учебник. 1-е изд. / Кузьмин В. А. , Алиев А. С. , Данко Ю. Ю. , Громов Г. М. , Свитковский А. В. и др. Спб.: Лань, 2007. — 348

Линева А. Физиологические показатели нормы животных: Справочник. М.: Аквариум ЛТД. К.: ФГУ — ИППВ, 2003. — с 56

Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров: Кировская областная типография, 1995. — с 45

Вирусное системное заболевание кошек, которое вызывается сем. коронавирусов. Заболевание характеризуется повышением температуры, образованием гранулематозной реакции внутренних органов и тканей, а также полисерозитом с скоплением в грудной и брюшной полостях воспалительного экссудата.

Первичное размножение вируса происходит в эпителиальной ткани дыхательных путей. Далее вирусные тела, фагоцитированные моноцитами распространяются по всему организму, со стороны организма происходит соответствующая реакция иммунитета в виде выработке антител на антигены вируса. Вторичная репликация вируса перитонита кошек происходит во внутренних органах, вызывая полисерозит и скапливаясь в периваскулярных тканях. Патологические изменения выявляются во всех внутренних органах, вызывая повреждение практически любой ткани. Нередко возникают такие осложнения как выпот брюшную и плевральную полость, воспаление сосудистой оболочки глаза, поражение различных отделов центральной нервной системы.

Возбудителя вирусного перитонита кошек можно обнаружить повсеместно. Наибольшее распространение имеется в популяциях с большим скоплением кошек: питомники, помещения со скученным содержанием большого количества животных. В силу неоднотипного течения болезни и затруднительной диагностики, а значит и профилактики, могут возникать энзотии. Наиболее важными факторами распространения инфекции является присутствие в популяции кошек с антителами к вирусу перитонита и вирусной лейкемии. В таких условиях пусковым моментом является стресс, ослабление резистентности и т.д. Существует вертикальный путь передачи вируса от матери потомству. В таких случаях заболевания начинает проявляться у котят еще до года. Некоторые родственные линии котов более подвержены развитию клинических проявлений после заражения вирусом. Болезнь обычно поражает животных в возрасте от 4 мес. до 3 лет, затем заболеваемость резко снижается. Нельзя исключать важным фактором в развитии заболевания дефекты в иммунной системе.

Диагноз, дифдиагноз и клиническая картина вирусного перитонита кошек

Клиническое проявление вирусного перитонита кошек начинается постепенно со снижения и потери аппетита, исхудания, отставания в росте (у котят), далее при экссудативной форме увеличивается живот (из-за выпота), возникает лихорадка, не уменьшающаяся при применение жаропонижающих и антибактериальных средств, развивается желтуха. При физикальном обследовании можно выявить уплотнения в брюшной полости и в сальнике (так называемые гранулемы), на поверхности брюшных органов, в толще кишечной стенки. Мезентериальные лимфатические узлы обычно также увеличены.

При обследовании глаз можно выделить передний увеит, кератит. Выявляются также признаки поражения головного и спинного мозга, дающие самые разные неврологические нарушения в зависимости от локализации и степени поражения.

Необходимо исключить такие заболевания, как бактериальные и вирусные инфекции, хламидиоз. Уточняют наличие панстеатита — воспаления жировой ткани в том числе и сальника с грязно-желтым окрашиванием, который проявляется болезненностью при пальпации живота, и часто бывает при содержании в корме малого количества ненасыщенных жирных кислот.

Из онкологических заболеваний необходимо исключать опухоли почки, ЦНС со схожими клиническими проявлениями. Лихорадка неясного генеза диагностируется при исключении всех возможных причин симптома. При энтерите следует заподозрить панлейкопению.

На практике трудно определить тип коронавируса и отличить его от маловирулентных и авирулентных кишечных штаммов. У вирусов обоих типов существует спектр штаммов различной вирулентности, что обусловливает разные клинические проявления — от бессимптомного течения до развития перитонита с летальным исходом.

Анализ крови на ранней стадии выявляет лейкопению, затем развитием лейкоцитоза, нейтрофилии и лимфопении при длительном течении. Типично повышение уровня глобулинов плазмы крови. Также могут выявляться анемия, билирубинурия, при поражении ткани почек – признаки почечной недостаточности. Для определения специфических антител к коронавирусу кошек проводят серологические пробы (иммуноферментный анализ, реакция нейтрализации вируса). Хотя и положительный результат не является абсолютно достоверным, поскольку указывает только на наличие антител (возможно, в результате перенесенной ранее инфекции коронавирусом кошек). При подозрении на новообразования и при отрицательном тесте на антитела к коронавирусу проводят биопсию.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает высокой чувствительностью и позволяет выявить вирусный антиген. ДНК вируса в клетках биоптата определяют иммуногистохимическим методом, который часто используют для исследования образцов специфических поражений.

С помощью УЗИ, рентгена, пункцией можно подтвердить выпот в плевральной и брюшной полостях, гранулематоз тканей. При торако- и лапароцентезе получают вязкую жидкость серого или соломенного цвета плотностью 1030-1040, содержащую белые хлопья фибрина и при отстое образующую сгустки. Для уточнения диагноза используют лапароскопию, при необходимости проводят диагностическую лапаротомию. Патогисгологическое исследование выявляет на серозной оболочке брюшных органов и сальнике белые, плотные пиогранулематозные бляшки. Гранулематозные узлы могут выпячивать поверхность почек, утолщать стенку кишечника. Между органами часто выявляются фиброзные спайки. В печени обнаруживаются серые очаги поражения. Радужная оболочка может быть обесцвечена, во внутреннем слое роговицы появляется помутнение. Бывают заметные очаги повреждения головного и спинного мозга.

Лечение вирусного перитонита кошек

Эффективных схем лечения и антивирусных препаратов для лечения вирусного перитонита кошек не существует. Выбор схемы поддерживающей терапии определяется симптоматикой, иногда применяют иммуносупрессивную терапию преднизолоном. При ограниченном поражении глаз кортикостероиды вводят субконъюнктивально. Интерфероны имеют ограниченное применение при этом заболевании. При развитии вторичной инфекции используют антибиотики. При большом объеме выпота проводят лечебную пункцию.

Прогноз при вирусном перитоните кошек как правило неблагоприятный, почти все кошачьи с тяжелым системным поражением погибают. Выживают лишь пациенты с умеренной и легкой формой болезни и ограниченным поражением внутренних органов. В тех случаях, когда наблюдается такое течение, является проявлением слабой вирулентности возбудителя и сопротивляемости организма кошки.

Для создания активного иммунитета против инфекционного перитонита используется вакцина, но ее эффективность невелика и влияние на распространение инфекции сомнительно. Поскольку вирус в основном передается от инфицированной матери потомству преимущественно в возрасте 5-7 нед, когда у котенка разрушаются материнские антитела, потомство на 4-5-й неделе жизни изолируют от всех кошачьих, в том числе и от матери. Важно перед помещением животного в места скопления условно здоровых кошачьих с серонегативными тестами, его обследуют и делают анализы на антитела к вирусу, а также карантинируют. Проводят обязательную дезинфекцию среды обитания зараженного животного.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ CORONAVIRIDAE

Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, имеющие липопротеиновую оболочку. Коронавирусы содержат плюс-цепи РНК и обладают уникальным механизмом репликации. У них отсутствует нейраминидазная активность и они не связываются с рецепторами, содер­жащими сиаловую кислоту.

В семейство коронавирусов, включающее один род — коронавирус, входят вирусы ин­фекционного бронхита кур (ИБК) — Infectious bronchitis virus ( IBV ); инфекционного гастро­энтерита свиней (ИГС) — Porcine transmissible gastroenteritis virus ( TGEV ); коронавирус диа­ реи новорожденных телят (ДНТ) — Neonatal calf diarrhea coronavirus ( NCDCV ); вирус си­ нюшной болезни индюков (СБИ) -Turkey bluecomb disease virus ( TBDV ), синоним Coronavirus enteritis of turkey ; коронавирус собак (КВС) — Canine coronavirus ( CCV ); корона вирус инфекционного перитонита кошек (ИПК) — Feline infectiousperitonitis virus ( FIPV ). Они вызывают заболевания у человека и животных.

Сферический вирион диаметром 80-160 нм, оболочка с большими далеко отстоящими друг от друга пепломерами. Спиральный нук­ леокапсид диаметром 10

Плюс цепь. Одна молекула. Мол.м. 5,5-10 6. Полиаденилирована, имеет кэп, может служить в качестве мРНК.

Структурные бе лки

Пепломерный гликопротеин Е2 (180-200 кД). Нуклеокапсидный фосфопротеин N (50-60 кД). Матриксный гликопротеин Е1 (23-30 кД).

Слияние клетки, гемагглютинация (не у всех коронавирусов), протеинкиназа.

Место почкования мРНК

Мембраны ШЭР и аппарата Гольджи. Перекрывающийся набор мРНК с общим 3′-концом. При трансляции гена на 5′-конце каж­ дой мРНК образуется один полипептид.

Коронавирусы представляют собой отдельную группу вирусов, во многом отличающуюся от ортомиксо- и парамиксовирусов.

Матриксный гликопротеин Е1 (20-30 Кд) является трансмембранным белком, глубоко погружен в оболочку, не переносится на плазматическую мембрану. Он накапливается в ап­ парате Гольджи, где происходит почкование коронавирусов. AT к El нейтрализуют инфекционность вирусных частиц только в присутствии комплемента. Гликопротеин Е2 (180-200 кД) напоминает гликопротеины больших вирусов, содержащих минус-цепи РНК: в липидный бислой погружена только небольшая часть молекулы гликопротеина, тогда как большая часть молекулы находится снаружи. Гликопротеин Е2 является структурным бел­ком пепломеров и поэтому играет роль антирецептора, с помощью которого вирусная час­тица прикрепляется к рецепторам на поверхности клетки. AT к Е2 нейтрализуют инфекци­онность вируса, а присутствие Е2 на плазматической мембране делает зараженные коронавирусом клетки восприимчивыми к цитотоксическим лимфоцитам. Расщепление гли­копротеина Е2 протеазами клетки хозяина на 2 полипептида с мол.м. по 90 кД индуцирует способность вируса вызывать слияние клеток. Как и у других вирусов с плюс-цепью РНК, в вирионе коронавирусов нет РНК-зависимой РНК-полимеразы.

Большинство коронавирусов обладает значительной тропностью к клеткам эпителия дыхательных путей и кишечного тракта. Характерно, что кишечные коронавирусы вызыва­ ют слабые, незаметно протекающие инфекции у взрослых особей и тяжелые, сопровождаю­ щиеся поносом заболевания у новорожденных и молодых животных.Многие коронави­русы вызывают персистентную инфекцию in vivo .

Антигенная вариабельность и родство. Имеются 4 группы коронавирусов, различающихся по своим АГ-свойствам. Внутри каждой группы вирусов имеют место постоянные АГ перекресты, однако, вирусы одной группы легко различаются по спе­цифичности к хозяину и клиническим синдромом.

Культивирование. В культуре клеток коронавирусы имеют латентный период от 6 до 7 ч. При инфицировании культуры клеток вирулентными коронавирусами клетки могут сли­ ваться, образуя синцитий, или лизироваться. В некоторых клеточных культурах, заражен­ ных коронавирусом человека ( HCV -22 gE ), вирусные частицы образуются в течение не скольких недель, но гибели клеток и цитопатического эффекта не наблюдается. Многие коронавирусы вызывают персистентную инфекциюin vivo . Одним из факторов, способных превращать абортивные коронавирусные инфекции в пермиссивные вирулентные, является трипсин. Для продуцирования вируса и достижения ЦПЭ в культуральную среду, зараженную коронавирусом КРС, необходимо добавлять трип­ син.Этот коронавирус обычно реплицируется в кишечнике, где присутствует трип­син, который способствует расщеплению полимерного гликопротеина Е2.

Репликация. Коронавирусы обладают некоторыми уникальными особенностями в транскрипции РНК, составе белков и механизме сборки. Они проникают в клетку посредством абсорбционного эндоцитоза. После чего происходит прикрепление геномной РНК к рибосо­ мам, что приводит к синтезу вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. При транскрипции геномной РНК образуется комплементарная минус-цепь РНК полной длины. Синтез ее за­вершается через 5-6 ч после заражения. Минус-цепь РНК служит матрицей для синтеза как новых геномных, так и субгеномных РНК. Синтез гликопротеинов Е1 и Е2 происходит на полисомах, прикрепленных к эндоплазматическому ретикулуму, однако в процессе их транскрипции имеются различия. В аппарате Гольджи или на плазматической мембране Е2 расщепляется протеазами клетки-хозяина на 2 больших гликопептида (90 кД). Такое расще­ пление необходимо для проявления инфекционности вируса. Гликопротеин Е1 также синте­ зируется на полисомах, связанных с мембранами. Удивительно, что олигосахаридный со­ став Е1 у разных коронавирусов сильно различается.

Сборка вирионов. Спиральный нуклеокапсид коронавирусов образуется в цитоплазме зараженных клеток за счет взаимодействия вновь синтезированной РНК с молекулами белка N. Размеры нуклеокапсида, по-видимому, определяются свойствами белка N , его способно­стью к связыванию.

Вирионы коронавирусов образуются путем почкования от мембраны ШЭР и (или) аппа­ рата Гольджи. Почкование коронавирусов происходит только на тех внутриклеточных мембранах, на которых локализованы молекулы Е1. Вирионы образуются на мембранах ШЭР и аппарате Гольджи. Способность коронавирусов выходить из клетки без ее лизиса является важным фактором, обеспечивающим возможность умеренной (не цитопатической) инфекции.

Вирионы коронавирусов представляют собой сферические или плеоморфные частицы диаметром 60-200 нм. Они состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопроте идной оболочки, на поверхности которой имеются булавовидные выступы длиной 12-24 нм, образующие подобие солнечной короны. Плавучая плотность вирионов в сахарозе 1,15-1,18 г/см 3. Вирионы чувствительны к жирорастворителям и детергентам. В составе вирионов обнаружено 3-4 белка с мол.м. 18-220 кД. В инфицированных клетках обнаружено 5-7 видов субгеномных РНК, которые содержат уникальные последовательности на 5′ — конце. Все они кэпированы и полиаденилированы. Каждая субгеномная РНК обеспечивает синтез толь­ ко одного белка, размер которого соответствует кодирующему потенциалу 5′-концевой по­ следовательности, отсутствующей в более короткой субгеномной РНК. Созревание вирионов происходит почкованием через мембраны эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи.

Семейство Coronaviridae состоит из двух родов: Coronavirus и Torovirus .

1. Род Coronavirus . Основным структурным белком коронавирусов является нуклеотидный белок (N), мембранный гликопротеид (МЕ1) и спайковый (отростчатый) гликопротеид (S , E2). Кроме этих белков, присущих всем коронавирусам, у коронавирусов человека и КРС обнаружен дополнительный гликопротеид ( gp 65), который не связан ни с S , ни с N полипептидами. У прототипного штамма коронавируса человека ОС43 и коронавируса, вызывающего диарею у новорожденных телят, имеются общие АГ-детерминанты, что уста­новлено в РН, РСК и подтверждено обнаружением сероконверсии у лиц с коронавирусной инфекцией, причем для шт. ОС43 и NCDCV (коронавируса телят) они более близки по внутренним, чем по поверхностным АГ.

2. Род Torovirus (от лат. torus — тор) включает вирусы Берне (прототипный вирус) и Бреда. Вирионы торовирусов представляют собой плеоморфные частицы, (в виде полумеся­ца, двояковогнутого диска, округлые) диаметром 120-140 нм. Они состоят из тороидального нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки.

Геном состоит примерно из 20 тыс. нуклеотидов. В вирионах обнаружен нуклеокап сидный фосфопротеин N (18-20 кД), матриксный фосфопротеин М (37 кД). МонАТ к пепломерному белку нейтрализуют инфекционную и ГА активность вируса. Торовирусы пере­даются фекально-оральным путем и вызывают, в основном, поражения кишечника у лоша дей, КРС и человека. Серологическими исследованиями показана широкая циркуляция то­ ровирусов у свиней, овец, коз, кроликов и диких мышей. Между торовирусами лошадей, КРС и человека имеется АГ родство.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК

Feline Infectious Peritonitis

Характеристика возбудителя, клинические признаки и патологоанатомические изменеия

Первый коронавирус кошек (возбудитель инфекционного перитонита) проявляет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус кошек FICV (возбудитель энтерита кошек) отличен от вируса инфекционного перитонита (FIPV) и не имеет родства с коронавирусами собак. Патогенность двух вариантов вируса довольно четко различается. Так, известны две группы коронавирусов кошек, которые очень близки по биологическим и биохимическим свойствам, но резко различаются по патогенности in vivo . Энтеропатогенные коронавирусы кошек ( FeCV ) поражают эпителий кишечника и вызывает у молодых животных легко про­текающие, но высококонтагиозные энтериты. У переболевших кошек развивается иммуни­тет, но иногда наблюдается персистенция возбудителя. Другую группу составляют штаммы FIPV , вызывающие тяжелый перитонит, как прави­ло, с летальным исходом, у кошек в возрасте от 6 мес до 2 лет. Помимо энтероцитов эти ви­русы поражают макрофаги. АТ к вирусу не создают устойчивость, даже ухудшают течение болезни. Характерным является развитие васкулита. По титру АТ нельзя с достоверностью дифференцировать обе формы коронавирусной инфекции.

Как референтные штаммы вируса известны шт. Welcom , прошедший 11 пассажей в культуре клеток легкого эмбриона кошек и кишечный шт.79-1683.

Антигенная активность характеризуется следующими данными. Инфицированные кош­ки на основании иммунного ответа и клинических признаков подразделяются на 3 группы. В 1-й, самой многочисленной, у кошек регистрировали титры АТ 1:160 — 1:10000 при отсут­ствии клинических признаков. Среди этой группы спорадически выявлялись кошки (группа 2), у которых наблюдали быстрое увеличение титров АТ и развитие клинических признаков с последующей гибелью. Кошки 3-й группы длительное время выглядели здоровыми, титры АТ у них постепенно достигали плато, затем у них выявляли паралич задних конечностей, снижение титров АТ и гибель.

В экспериментальных условиях инфекция легко воспроизводится через 24 ч после заражения возбудитель локализовался в миндалинах и тонком кишечнике, а в дальнейшем инфекция распространялась на слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы и печень. Вирус удавалось обнаружить в смывах из ротоглотки и в фекалиях, начиная с 2-4 и 3-5 дн после заражения соответственно и на протяжении 14 дн наблюдения. Патологоанатомические изменения миндалин инфицированных кошек характеризовались инфильтрацией полиморфнонуклеарных нейтрофилов и макрофагов, экссудативными процессами.

Рост кишечного коронавируса кошек, шт.79-1683, в клетках эмбриона кошек ингибируется в присутствии 1 мкг/мл актиномицина О. В этих культурах не образуется вирусспецифичная мРНК, а урожай инфекционного вируса уменьшается более чем в 100 раз. В отличие от этого, размножение антигеннородственного вируса ИПК, шт.79-1146, не зависит от при­сутствия актиномицина. Таким образом, фундаментальное различие между этими коронавирусами кошек состоит в их разной зависимости от функций, кодируемых хозяином.

Выявлена интересная зависимость между вирулентностью коронавирусов кошек и клеточным тропизмом, вирулентные штаммы, в основном, поражают моноциты, авирулентные — реплицируются в эпителии кишечника. Вирус проникает через слизистые оболочки респираторного и ЖКТ, попадает в кровь и поражает макрофаги. На патологический про­цесс протекает с участием вирусных АТ, поэтому создание вакцины сложно. Убитые вакци­ны лишь повышают чувствительность к инфекции. Неэффективны и живые вакцины.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не изучены.

Предложены реакции РЗГА и РН. Помимо того, разработан конкурентный метод Е LISA для определения АТ к вирусу перитонита кошек. Для этого получены и испытаны монАТ к трем мажорным вирусным компонентам: гликопротеину и протеину пепломера. Положи­тельно реагирующих в конкурентном ЕЫ8А 98,5% проб сывороток имели АТ к капсидному протеину и 4,8% — к протеину пепломера.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Предложена вакцина. Биомассу вируса получают путем культивирования клеток селезенки инфицированных животных в суспензионных условиях. Вакцина против инфекционного перитонита кошек разработана на основе температурно-чувствительного мутанта виру­са. При интраназальном введении ее вирус реплицируется только в верхних дыхательных путях и инактивируется в других органах. При испытании его на кошках в эксперименталь­ных условиях из 20 вакцинированных животных после контрольного заражения заболело 3, а в группе невакцинированных — все 12, из них погибло 10. У вакцинированных кошек обра­зовались сывороточные и секреторные ВНА, а также развился клеточный иммунный ответ. Полевые испытания подтвердили безопасность и эффективность вакцинации. В Англии применяется живая вакцина Primucell IPV из ts-мутанта F I PV шт.D F -2. Её вводят в нос. Ре­комендуется иммунизировать котят в возрасте 16 нед и через 3-4 нед.

Указанный метод типирования штаммов основан на амплифицировании фрагмента кДНК вируса величиной 400 пар оснований из N -терминальной области 52 гликопротеинового гена, который обрабатывают рестриктазными ферментами и определяют длину фрагментов путем электрофореза в ПААГ. Фрагменты разных штаммов вируса сравнивают между собой. Различие их АГ структуры подтверждено в РН.

Диагностику клинических образцов коронавируса индеек удается успешно осуществ­лять, используя специфические для КРС однонитевые зонды, приготовленные с помощью ПЦР .