Инфекционный миокардит критерии диагностики

Воспаление, вовлекающее кардиомиоциты, интерстициальную ткань, сосуды, в некоторых случаях также перикард. В большинстве случаев не удается определить этиологический фактор. Кроме инфекции de novo возможна реактивация скрытой инфекции. Причины:

1) вирусная инфекция (чаще всего парвовирус В19 [самый частый этиологический фактор острого миокардита в форме ОКС с элевацией сегмента ST во всех отведениях], человеческий вирус герпеса типа 6 [HHV-6], Coxsackie B, аденовирусы, другие вирусы герпеса); бактерии ( Borrelia burgdorferi , микобактерия туберкулеза, пневмококки, стафилококки, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.), риккетсии, микоплазмы, хламидии, грибы (напр. Candida ); простейшие (напр. Toxoplasma gondii , Entamoeba histolytica ), глисты (напр. Trichinella spiralis );

2) факторы, вызывающие аутоиммунные реакции на аллергены (токсин столбняка, прививки, ЛС), аллогены (отторжение пересаженного сердца), собственные антигены при системных заболеваниях (напр. СКВ, целиакии);

3) ЛС и токсические субстанции — антибиотики, противотуберкулезные препараты, противосудорожные ЛС, НПВП, мочегонные, производные сульфонилмочевины, метилдопа, амитриптилин, клозапин, тяжелые металлы, кокаин, избыток катехоламинов (феохромоцитома), ионизирующее излучение, азид натрия, яды насекомых и змей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: одышка, обусловленная сердечной недостаточностью; боль в грудной клетке, связанная с ишемией миокарда или сопутствующим перикардитом; сердцебиение.

2. Объективные симптомы: симптомы сердечной недостаточности →разд. 2.19.1, перикардита →разд. 2.17, периферической эмболии (может быть первым симптомом).

3. Симптомы характерные для отдельных форм миокардита:

1) острый миокардит — в анамнезе недавно перенесенная вирусная инфекция; продромальные симптомы в зависимости от входных ворот инфекции (верхние дыхательные пути или ЖКТ) предшествуют кардиальным симптомам на несколько дней или недель; может протекать под маской острого коронарного синдрома с повышением уровня тропонинов и нормальной картиной при коронарографии — чаще всего вызван парвовирусом B19;

2) эозинофильный миокардит — экзантема и иногда эозинофилия в периферической крови; при его наиболее тяжелой форме (остром некротическом эозинофильном миокардите) — сердечная недостаточность с молниеносным течением;

3) гигантоклеточный миокардит — чаще всего симптомы сердечной недостаточности, значительно реже преобладают желудочковые аритмии или нарушения проводимости.

4. Классификация миокардитов по течению:

1) молниеносный — внезапное, выраженное начало и быстрое нарастание симптомов сердечной недостаточности, до кардиогенного шока включительно; дисфункция миокарда проходит самостоятельно или (реже) приводит к смерти;

2) острый — менее выраженное начало, у части пациентов дисфункция миокарда левого желудочка прогрессирует до дилатационной кардиомиопатии;

3) подострый или хронический — прогрессирующая сердечная недостаточность, подобно дилатационной кардиомиопатии.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторная диагностика : ускорение СОЭ (у 70 % пациентов); нейтрофильный лейкоцитоз (у 50 % пациентов); выраженная эозинофилия при миокардите, связанном с большинством паразитарных инфекций и системных васкулитов; повышенное содержание КФК-МВ и сердечных тропонинов в плазме; повышенная активность КФК, обычно у пациентов с острым или молниеносным течением миокардита или же в случае резкого ухудшения.

2. ЭКГ: практически всегда изменена — чаще всего изменение сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушение АВ и внутрижелудочкового проведения, а также зубцы Q (значительно реже, чем при инфаркте миокарда).

3. Эхокардиография: помогает идентифицировать пациентов с молниеносным течением миокардита — обычно нормальные диастолические объемы, выраженное диффузное снижение сократимости и утолщение стенок левого желудочка; по мере развития сердечной недостаточности — картина, как при дилатационной кардиомиопатии.

4. МРТ : позволяет определить отек и характерную для миокардита картину позднего усиления при контрастировании с гадолинием.

5. Эндомиокардиальная биопсия : при остром инфекционном миокардите выполняется редко, обычно у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью или рецидивирующей желудочковой тахикардией (фибрилляцией желудочков). Необходима у пациентов с молниеносным течением заболевания (возможность определения специфических видов миокардита, таких как гигантоклеточный и эозинофильный).

Необходимо заподозрить острый миокардит у лица молодого возраста с внезапно появившимися: сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма или проводимости, или же признаками инфаркта миокарда при нормальной картине коронарографии. У пациентов с проявлениями сердечной недостаточности и неясной причиной заболевания нужно исключить другие причины дилатационной кардиомиопатии. Окончательная диагностика миокардита возможна исключительно на основании эндомиокардиальной биопсии.

Клинические критерии диагностики миокардита (согласно определения рабочей группы ESC 2013):

а) острая боль в грудной клетке перикардиального или псевдоишемического характера;

б) недавно появившаяся (до 3 мес.) или прогрессирующая одышка в покое или при нагрузке и/или усталость;

в) подострая или хроническая (сохраняющаяся >3 мес.) одышка в покое или при нагрузке и/или утомляемость;

г) сердцебиение и/или симптомы аритмии неясной этиологии, и/или обмороки, и/или внезапная остановка кровообращения;

д) кардиогенный шок неясной этиологии;

2) результаты дополнительных методов обследования:

а) новые изменения на ЭКГ — АВ блокада или блокада ножек пучка Гиса, элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, остановка синусового узла, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, фибрилляция предсердий, уменьшение амплитуды зубца R, замедление внутрижелудочкового проведения (расширение комплекса QRS), патологический зубец Q, низкая амплитуда зубцов, частая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия;

б) повышение уровня TnT или TnI;

в) функциональные или структурные изменения при визуализирующих исследованиях (эхокардиографии, ангиографии или МРТ) — новые, не выявленные другими методами, нарушения функции и структуры левого и/или правого желудочка (в т. ч. случайно выявленное у лиц без каких-либо жалоб): нарушение локальной и глобальной сократительной функции, а также диастолической функции;

г) картина на МРТ — отек или характерная для миокардита картина позднего усиления сигнала после введения гадолиния.

Необходимо заподозрить миокардит, если имеет место ≥1 клинического проявления (между 1а-г) и ≥1 изменений при дополнительных исследованиях, с условием исключения коронарной болезни и других заболеваний, которые могут вызвать подобные симптомы (в т. ч. пороков сердца, тиреотоксикоза). Подозрение тем сильнее, чем больше критериев присутствует. У бессимптомных пациентов (отсутствие критериев 1а-г) должны иметь место ≥2 изменений при дополнительных исследованиях (с разных групп 2а-г).

Диагностика форм миокардита у больных с его гистологическими признаками при эндомиокардиальной биопсии на основании результата исследования ПЦР клеток миокарда на наличие генома вируса : положительный результат — вирусный миокардит, отрицательный — аутоиммунный миокардит (могут присутствовать антикардиальные аутоантитела в сыворотке).

Острый инфаркт миокарда, сепсис, острая митральная недостаточность, тахиаритмическая кардиомиопатия и другие причины дилатационной кардиомиопатии →разд. 2.16.1, другие причины сердечной недостаточности →разд. 2.19.1.

1. Общие рекомендации :

1) ограничение физической активности , особенно во время лихорадки и другой системной симптоматики инфекции или сердечной недостаточности;

2) ограничение приема алкоголя;

3) избегать НПВП (могут ухудшать течение миокардита, особенно при назначении в первые 2 нед. вирусного воспаления).

2. У пациентов с болью в грудной клетке и генерализованными изменениями ST-T на ЭКГ (инфарктоподобными), можно использовать амлодипин в малой дозе (под контролем АД); у пациентов с нетяжелой систолической дисфункцией →иАПФ.

3. Лечение тяжелых желудочковых нарушений ритма → осторожность при использовании β-блокаторов. При брадиаритмии может быть показана временная электрокардиостимуляция .

4. Лечение сердечной недостаточности : стандартное →разд. 2.19.1. Ограничение физической активности, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) и, возможно, механическая поддержка кровообращения — у пациентов с молниеносным течением миокардита — необходима неотложная госпитализация в специализированное отделение, с возможностями механической поддержки кровообращения.

5. Трансплантация сердца : в случае неэффективности других методов лечения и развития тяжелой сердечной недостаточности.

1. Этиотропная терапия инфекционных причин миокардита: является возможной в т. ч. при инфицировании HSV, а также невирусными патогенами (напр. при боррелиозе).

2. Лечение иммунодепрессантами : эффективно при миокардите, связанном с системными заболеваниями, саркоидозом и при гигантоклеточном миокардите.

3. Отмена ЛС, вызвавшего заболевание, ±ГКС: при миокардите, обусловленном гиперчувствительностью.

Большинство пациентов с острой и молниеносной формой миокардита выздоравливают. У небольшой части больных воспалительный процесс субклинически прогрессирует и приводит к дилатационной кардиомиопатии. Прогноз у пациентов с подострым миокардитом плохой; прогноз лучше, при более высокой исходно ФВ ЛЖ, и более короткой продолжительности заболевания. Неблагоприятные прогностические факторы: сердечная недостаточность III–IV класса по NYHA на момент диагностирования, а также очаги позднего усиления на МРТ.

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.

Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

Нарастающая слабость, утомляемость.

Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.ЭКГ:

Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки

У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких;

При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

Сегментарные нарушения подвижности стенки;

Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Лабораторные методы (анализ крови).Повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%); повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%); повышение концентрации тропонина J. По некоторым источникам чувствительность теста с сердечным тропонином J достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Диагностические критерии острого миокардита

1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т)

1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител)

2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Полный текст:

1. Kindermann I., Barth C., Mahfoud F. et al. Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012;59(9):779–92.

2. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Санина Н.П. Миокардиты. Альманах клинической медицины 2004;(7):118–26. [Paleev N.R., Paleev F.N., Sanina N.P. Myocarditis. Almanakh Klinicheskoy meditsiny = Clinical Medical Anthology 2004;(7):118–26. (In Russ.)].

3. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34(33):2636–48, 2648a–2648d.

4. Миокардиты. В кн.: Руководство по неишемической кардиологии. Под ред. проф. Н.А. Шостак. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 254–277. [Мyocarditis. In the book: Nonischemic cardiology guide. Edited by prof. N.А. Shostak. М.: GEOTAR-Меdia, 2009. P. 254–277. (In Russ.)].

5. Гиляревский С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. М.: Медиа Сфера, 2008. [Guilyarevlsy S.R. Мyocarditis: modern approaches to diagnosis and treatment. М.: Меdia Sphera, 2008. (In Russ.)].

6. JCS Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of myocarditis (JCS 2009): digest version. Circ J 2011; 75(3):734–43.

7. Cooper L.T. Jr. Myocarditis. N Engl J Med 2009;360(15):1526–38.

8. Metzger T.C., Anderson M.S. Myocarditis: a defect in central immune tolerance? J Clin Invest 2011;121(4):1251–3.

9. Elamm C., Fairweather D., Cooper L. Republished: pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Postgrad Med J 2012;88(1043):539–44.

10. Matsumori A. Lessons learned from experimental myocarditis. Herz 2012;37:817–21. 11. Theisen D., Reiser M.F. Cardiomyopathies and myocarditis. Radiologe 2013;53(1):7.

11. Shammas N.W., Padaria R.F., Coyne E.P. Pericarditis, myocarditis, and other cardiomyopathies. Prim Care 2013;40(1):213–36.

12. Thambidorai S.К., Korlakunta H.L., Arouni A.J. et al. Acute eosinophilic myocarditis mimicking myocardial infarction. Tex Heart Inst J 2009;36(4):355–7.

13. Amini R., Nielsen C. Eosinophilic myocarditis mimicking acute coronary syndrome secondary to idiopathic hypereosinophilic syndrome: a case report. J Med Case Rep 2010;4:40.

14. Yajima T. Viral myocarditis: potential defense mechanisms within the cardiomyocyte against virus infection. Future Microbiol 2011;6(5):551–66.

15. Jeserich M., Konstantinides S., Pavlik G. et al. Non-invasive imaging in the diagnosis of acute viral myocarditis. Clin Res Cardiol 2009;98(12):753–63.

16. Dennert R., Crijns H.J., Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008;29(17):2073–82.

17. Hsiao J.F., Koshino Y., Bonnichsen C.R. et al. Speckle tracking echocardiography in acute myocarditis. Int J Cardiovasc Imaging 2013;29(2):275–84.

18. Eisenberg M.A., Green-Hopkins I., Alexander M.E., Chiang V.W. Cardiac troponin T as a screening test for myocarditis in children. Pediatr Emerg Care 2012;28(11):1173–8.

19. Izumi T., Nishii M. Diagnostic and prognostic biomarkers in acute myocarditis. Interleukin-10. Herz 2012;37(6):627–31.

20. Sertogullarindan B., Ozbay B., Gumrukcuoglu H.A. et al. A case of viral myocarditis presenting with acute asthma attack. J Clin Med Res 2012;4(3):224–6.

21. Li H.S., Ligonsa D.L., Rosea N.R. Genetic complexity of autoimmune myocarditis. Autoimmun Rev 2008;7(3):168–73.

22. Caforio A.L., Marcolongo R., Jahns R. et al. Immune-mediated and autoimmune myocarditis: clinical presentation, diagnosis and management. Heart Fail Rev 2013;18(6):715–32.

23. Noutsias M., Patil V.J., Maisch B. Cellular immune mechanisms in myocarditis. Herz 2012;37(8):830–5.

24. Skurk C., Schultheiss H.P. Mononuclear cell secretome in autoimmune myocarditis. Eur Heart J 2015;36(11):650–2.

25. Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Menger J. et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: A JACC White Paper. J Am Coll Cardiol 2009;53(17):1475–87.

26. Kim E.Y., Chang S.A., Lee Y.K. et al. Early non-invasive diagnosis and treatment of acute eosinophilic myopericarditis by cardiac magnetic resonance. J Korean Med Sci 2011;26(11):1522–6.

27. Stensaeth K.H., Hoffmann P., Fossum E. et al. Cardiac magnetic resonance visualizes acute and chronic myocardial injuries in myocarditis. Int J Cardiovasc Imaging 2012;28(2):327–35.

28. Maisch B., Pankuweit S. Standard and etiology-directed evidence-based therapies in myocarditis: state of the art and future perspectives. Heart Fail Rev 2012;18(6):761–95.

29. McCarthy R.E. 3rd, Boehmer J.P., Hruban R.H. et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N Engl J Med 2000;342(10):690–5.

30. Lee C., Tsai W., Hsu C. et al. Predictive factors of a fulminant course in acute myocarditis. Int J Cardiol 2006;109(1):142–5. 32. Magnani J.W., Danik H.J., Dec G.W. Jr., DiSalvo T.G. Survival in biopsy-proven myocarditis: a long-term retrospective analysis of the histopathologic, clinical, and hemodynamic predictors. Am Heart J 2006;151(2):463–70.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Д иагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Для лучшего понимания современных представлений о миокардитах эту главу кардиологии, по-видимому, можно разделить на 2 части – воспалительное поражение миокарда в рамках инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний и воспалительная кардиомиопатия, которая по недавно пересмотренной классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) определена, как “миокардит, ассоциированный с дисфункцией сердца”.

Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям – сердечной недостаточности и смерти.

Механизмы поражения миокарда

Поражение миокарда встречается практически при любых инфекциях – вирусных, бактериальных, грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке – до 8% случаев, при ревматоидном артрите – 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто – в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Самые распространенные жалобы при миокардитах – лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

На , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов – непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены – даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше – низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (таблица 4 и 5).

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона.

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода (рис. 1). Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Рис. 1. Течение вирусных миокардитов (схема)

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Амиокордин (торговое название)

1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998

2. Гуревич М.А. “Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике” РМЖ, 1998, т,6, №24, С.1523-1531

3. Палеев Н.Р. “Миокардиты”. в кн. “Болезни сердца и сосудов” под ред акад Е.И.Чазова. Москва, “Медицина” 1992; том 2, С.178-198,

4. Фрид М., Грайнс С., ред. “Кардиология в таблицах и схемах” перевод с англ. “Практика” Москва, 1996, С.468-474

5. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. “Клиническая фармакология и терапия”. 1999; 8 (4): 3-7

6. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al “Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis” Circulation 1997; 95: 163-168

7. Cuffe M.S. “The heart and infectiuos disease”. In: Topol E. et al., Editors. “Cardiovascular Medicine”. Lippincott. 1998. P.932-946

8. Cooper L.T. Jr. “Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment”. Herz 2000 May;25(3):291-298.

9. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al “The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results”. Herz 2000 May;25(3):279-285

10. Mason J.W, O’Connell J.B., Herskowitz A., et al “A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis The Myocarditis Treatment Trial investigators” New Eng J Med, 1995; 333: 269-275

11. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al “Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis” Heart, 2000; 84:245-250

12. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al “Myocarditis: a histopathologic definition and classification” Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14