Инфекционный эндокардит протезирование клапана положена ли группа

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Радзинская Елена Викторовна, Александрова Марина Робертовна, Политидис Рита Романовна, Завалишина Анна Игоревна, Александрова Светлана Григорьевна

Infectious endocarditis in patients with injection drug use

In the article two clinical examples of infectious endocarditis (IE) in patients with diagnosis of “fever of unknown origin” admitted to the heart disease department from the surgical one are described.

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ПАЦИЕНТОВ С ИНЪЕКЦИОННОЙ НАРКОМАНИЕЙ

Е.В. Радзинская, М.Р. Александрова, Р.Р. Политидис

Кафедра госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики

Российский университет дружбы народов ул. Миклухо-Маклая, 8, Москва, Россия, 117198

А.И. Завалишина, С.Г. Александрова

Эндокринологический научный центр ул. Дм. Ульянова, 11, Москва, Россия, 117036

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, двухсторонняя сливная пневмония, септицемия, инъекционная наркомания, гемиплегия, афазия, ванкомицин.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен широким распространением инъекционной наркомании, кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований (длительные катетеризации вен, зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz, хронический гемодиализ и др.). В связи с этим появились особые клинические формы болезни: ИЭ у наркоманов (с преимущественным поражением правых камер сердца), ИЭ протеза клапана, ИЭ у больных с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, эндокардит у реципиентов трансплантированного органа, нозокомиальный инфекционный эндокардит.

В развитых странах (страны Западной Европы, США, Канада) пациент с бак-эндокардитом — это прежде всего пожилой человек, у которого ИЭ развивается как ятрогенное заболевание, возникающее в результате проведения различных

диагностических и лечебных процедур, например, таких как гемодиализ, протезирование сердечных клапанов, стоматологическое вмешательство, после которого возникла транзиторная бактериемия или другое. Возбудителями могут быть эпи-дермальный и зеленящий стафилококки, условно-патогенные микроорганизмы, населяющие кожные покровы и ротовую полость [7]. В странах с недостаточно развитой экономикой ИЭ чаще страдают молодые люди, больные ревматизмом, спровоцированным стрептококками группы А. Нередко это заболевание является проявлением сепсиса.

В России, наряду с другими причинами, самой частой на сегодняшний день является инъекционная наркомания.

На практике выделить возбудителя бывает сложно, поскольку на острие инъекционной иглы сосредоточен очаг полиинфекции, но все-таки ведущий инфект — Staphilococcus aureus.

Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением легких в результате эмболии легочной артерии, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к антибактериальной терапии [1].

Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Источник достаточно очевиден. Источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa). Инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, стафилококкового абсцесса.

Классические признаки заболевания, описанные в учебниках, еще можно увидеть в развивающихся странах, хотя периферические стигматы ИЭ в различных регионах становятся все более необычными, так как пациенты часто обращаются на ранней стадии заболевания.

ИЭ должен подозреваться в следующих ситуациях.

1. Новый сердечный шум регургитации.

2. Эмболические события неизвестного происхождения.

3. Сепсис неизвестного происхождения.

4. Лихорадка, которую можно отнести к лихорадкам неясного генеза.

Следующий пункт диагностики ИЭ — микробиологическое исследование. Положительные культуры крови обеспечивают возможностью тестирования восприимчивости живых бактерий. Трех заборов по 10 мл крови из периферической вены (включая, по крайней мере, один аэробный и один анаэробный) практически всегда достаточно для подтверждения или опровержения диагноза. [1].

Общепринятые критерии Дьюка (набор больших и малых критериев, используемых для установления диагноза эндокардита) в настоящее время потеряли былую актуальность [2].

Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение ИЭ остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено все большим участием в инфекционном процессе высоковирулентных штаммов возбудителей, резистентных к различной антибактериальной терапии.

Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: нормализация температуры тела и лабораторных показателей, отрицательные результаты бактериального исследования крови; исчезновение клинических проявлений заболевания.

Многие больные требуют хирургического лечения еще до того, как будет подавлена инфекция. Раннее протезирование клапанов следует рекомендовать больным, у которых выраженное поражение клапанов послужили причиной застойной сердечной недостаточности. Протезирование может спасти жизнь больному [3].

Клинический пример 1. Больной З. 1987 года рождения (23 года) поступил 30 июля 2010 в ГКБ № 53 с жалобами на гнойную рану в области левого локтевого сустава, в месте инъекции наркотика (буторфанол — опиоидный анальгетик), выраженную слабость. Также отмечалась высокая температура тела (до 40,0 °С) в течение трех дней. Страдает наркоманией в течение 4 лет. Был госпитализирован в 6 хирургическое отделение ГКБ № 53 с диагнозом инфицированная рана в области локтевого сустава, сепсис? Была сделана первичная хирургическая обработка раны. Был эмпирически назначен квинтор (ципрофлоксацин), бактериологическое исследование крови не проводилось. Через 5 дней в связи с отсутствием положительной динамики квинтор был заменен эритромицином, лихорадка сохранялась. Состояние пациента ухудшалось. Больной жаловался на головные боли, озноб, обильное потоотделение. Общий анализ крови от: Бг 2,99 □ 1012; HB 78 g/L; Lei 20,5 □ 109; палочкояд. 5, сегментояд. 88. СОЭ 44 мм/час. Биохимический анализ крови от 11.08.10: общ. белок 72,5 g/L; общ. биллирубин 9,6 ^mol/L; прямой билирубин ^mol/L; АЛТ 48 U/L; АСТ 34 U/L; ЛДГ 364 U/L; КФК 200 U/L; холинэстераза 3600 U/L. Общий анализ мочи от 11.08.10: отн. плотность 1019, белок 0,033. По результатам рентгенографии 09.08.10 была диагностирована двусторонняя пневмония. Бактериологическое исследование мокроты выявило наличие Staphylococcus aureus. 09.08.10 бактериологическим исследованием крови был выявлен Staphylococcus aureus.

10.08.10. При аускультации сердца были впервые выявлены — систолический шум на верхушке и диастолический шум — в точке Боткина—Эрба. Сделано Эхо-КГ, где были обнаружены вегетации на аортальном и митральном клапанах. Обращало на себя внимание снижение АД до 100/70 мм рт. ст., которое изначально находилось в пределах нормы — 120/75 мм рт. ст.

С диагнозом инфекционный эндокардит пациент был переведен из хирургического отделения в кардиологическое. 11.08.10 в связи с нарастающими явлениями дыхатель-

ной недостаточности больной был направлен в отделение интенсивной терапии, где его перевели на ИВЛ. Находился в состоянии седации. После того как пациент был снят с ИВЛ, врачом реанимации была отмечена выраженная заторможенность, пациент не отвечал на вопросы, была сохранена реакция на сильные раздражители, отсутствовали активные движения в правой руке и правой ноге. Был вызван невролог для консультации. Заключение невролога: рекомендовано КТ. КТ головного мозга (8.09.10) заключение: объемное образование левой височной области, предположительно менингеома. Небольшой гиподенсивный участок в правой теменной области может соответствовать как рубцовым изменениям, так и (учитывая анамнез) участку энцефаломаляции.

25.08.10 произведена коррекция антибактериальной терапии. Эритромицин был заменен на максипим, после чего отмечалось снижение температуры тела до суб-фибрильных цифр. 01.09.10 пациент был переведен из отделения реанимации в кардиологическое отделение с диагнозом инфекционный эндокардит, который был признан ведущим, так как имелись выраженные изменения со стороны сердечнососудистой системы.

02.09.10 по результатам повторного бактериологического исследования крови был выявлен S. Aureus с полирезистентностью, с сохраненной чувствительностью, исключительно, к ванкомицину. Больному назначен ванкомицин (с 4 сентября). При КТ головного мозга (08.09.10) выявлено объемное образование левой височной области, предположительно менингеома. Небольшой гиподенсивный участок в правой теменной области мог соответствовать как рубцовым изменениям, так и (учитывая анамнез) участку энцефаломаляции. С дифференциально-диагностической целью оценки состояния мозговых оболочек было рекомендовано провести МРТ исследование. Во время транспортировки с КТ стал предъявлять жалобы (крик, жесты) на боль в правом тазобедренном суставе. 09.09.10 по результатам рентгенографии диагностирован перелом правой бедренной кости.

Также следует обратить внимание на изменения на ЭКГ. При развитии миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита можно наблюдать нарушения проводимости (атриовентрикулярная или синоатриальная блокада, реже — пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляцию предсердий). При эмболо-генном инфекционном эндокардите — изменения, характерные для инфаркта [6]. На ЭКГ в день поступления у данного больного отмечалась: синусовая тахикардия ЧСС 100. Замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса. В динамике: через две недели на ЭКГ были зафиксированы отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, AVF, V5, Ve. Подобные изменения характерны для нижне-бокового инфаркта миокарда.

После назначения ванкомицина температура тела нормализовалась. ОАК (09.09.10) Бг 2,8 □ 1012; НВ 78 §/Ь; Ье1 9,5 □ 109; палочкояд. 15, сегментояд. 75. СОЭ 25 мм/час.

В результате диагноз был сформулирован следующим образом: основной — острый инфекционный эндокардит наркоманов стафилококковой этиологии, первичный, с поражением трикуспидального (1,5—2-я степень недостаточности), аортального (3-я степень недостаточности) и митрального клапанов, тромбоэмболический синдром, хроническая анемия средней степени тяжести.

Осложнения: септическое состояние, очаговая сливная пневмония в стадии разрешения, абсцесс головного мозга (?).

Клинический пример 2. Больной М. 1976 года рождения (35 лет) поступил в ГКБ № 53 в 5 хирургическое отделение 5 апреля 2011 г. в тяжелом состоянии с жалобами на выраженную слабость, боли в ягодицах и бедре, повышение температуры тела до 38 °С, боли в суставах, отеки нижних конечностей.

Страдает наркоманией в течение 5 лет.

В 5-м хирургическом отделении был поставлен диагноз: флегмона левого и правого бедер. Была проведена операция (05.04.11): вскрытие флегмон левого и правого бедер и межмышечной флегмоны левой ягодицы.

Сохранялась лихорадка до 39 □С. Выполнена Эхо-КГ, выявлена вегетация на три-куспидальном клапане. В связи с этим больной М. для дальнейшего лечения был переведен в кардиологическое отделение, где после проведенного исследования посева крови на чувствителность к антибиотикам (в крови определяется золотистый стафилококк, чувствителен к: оксациллину, гентамицину, ципрофлоксацину, левофлокса-цину, моксифлоксацину, эритромицину, клиндамицину, линезолиду, ванкомици-ну, тетрациклину, рифампицину) проводилась в течение 7 недель массивная антибактериальная (цефтриаксон, максипим, ванкомицин, аугментин, антистафилококковая плазма) и симптоматическая терапия: гепарин, сорбифер, тромбоасс, пен-токсифиллин, супрастин, сонапакс.

Эхо-КГ: ФВ 73% левое предсердие 3,7 см; правый желудочек 2,8 см; аортальный клапан пролабирует в полость левого предсердия на 3,5 см; вегетация на трикуспи-дальном клапане диаметром 13 мм, регугиртация 2 ст. полости сердца не расширены. Локальных зон нарушения миокарда не выявлено. Сократительная функция миокарда желудочков в норме.

На фоне проводимой терапии состояние больного оставалось средней тяжести: сохранялось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общая слабость.

Больной М. был дважды консультирован кардиохирургами. 26.05.11 был переведен в кардихирургическое отделение ГКБ № 7, где была успешно проведена операция — протезирование трикуспидального клапана.

Приведенные клинические примеры еще раз показывают, что к пациентам, страдающим инъекционной наркоманией, необходимо относится с особой настороженностью. Всегда должен исключаться диагноз инфекционного эндокардита. При неэффективности антибактериальной терапии такие больные должны быть срочно консультированы кардиохирургом для решения вопроса об оперативном лечении.

[1] Функциональная диагностика в кардиологии. Т. 1 / Под ред. Л.А. Бокерия, А.В. Голухо-вой, А.В. Иванитского. — М.: Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2002.

[2] Внутренние болезни. Т. 1 / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявина. — М.: Гэотармедиа, 2001.

[3] Беленков Ю.Н., Щганов Р.Г. Национальное руководство. Кардиология. — М.: Гэотармедиа, 2008.

[4] Николаевский Е.Н. Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Учебное пособие. — Томск: Изд. Томского государственного университета систем управления и радиоэлектроники, 2003.

[5] Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Пичко А.Г. Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца. — Самара, 2010.

[6] Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Клинические рекомендации. — М.: Гэотармедиа, 2009.

[7] Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) // European Heart Journal. — 2009. — 30. — P. 2369—2413.

INFECTIOUS ENDOCARDITIS IN PATIENTS WITH INJECTION DRUG USE

E.V. Radzinskaya, M.R. Alexandrova, R.R. Politidis

Department of Hospital Therapy Clinical Course laboratory diagnosis Peoples' Friendship University of Russia Miklukho-Maklaya str., 8, Moscow, Russia, 117198

A.I. Zavalishina, S.G. Alexandrova

Scientific Centre of Endocrinology Dm. Ul'yanova str., 11, Moscow, Russia, 117036

In the article two clinical examples of infectious endocarditis (IE) in patients with diagnosis of "fever of unknown origin" admitted to the heart disease department from the surgical one are described.

Key words: infectious endocarditis, bilateral confluent pneumonia, hematosepsis, injecting drug use, hemiplegia, aphasia, Vancomycin.

[1] Functional diagnostics in cardiology / Ed. L.A. Bokeria, E.Z. Goluhova, A.V. Ivanitskiy. — M.: Publishing house NCCVS n.a. A.N. Bakulev, 2002. — Vol. 1.

BecTHUK Py^H, cepnaМедицина, 2013, № 3

[2] Internal Medicine / Ed. acad. RAMS A.I. Martynov, acad. RAMS N.A. Mukhina, corresponding member RAMS V.S. Moiseev, prof. A.S. Galyavin. — M.: Geotarmedia, 2001. — Vol. 1.

[3] BelenkovN., OganovR.G. Cardiology. National manual. — M.: Geotarmedia, 2008.

[4] Nickolaevskiy E.N. Infectious endocarditis: pathogenesis, clinical features, diagnosis, treatment, prevention. Textbook. — Tomsk: Tomsk State University of Control Systems and Radio Electronics, 2003.

[5] Polyako V.P., Nickolaevskiy E.N., Pichko A.G. Noncoronary and infectious diseases of the heart. Monograph. — Samara, 2010.

[6] Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) // European Heart Journal. — 2009. — 30. — P. 2369—2413.

Войти через uID

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при последствиях хирургического лечения приобретенных пороков сердца

ПОСЛЕДСТВИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

На долю приобретенных пороков сердца приходится до 1/3 всех случаев инвалидности вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Самой частой причиной формирования порока является ревматизм, затем атеросклероз (особенно в старшем возрасте), инфекционный эндокардит.

В 14—40% случаев наблюдаются митрально-трикуспидальные пороки, причем чаще порок трехстворчатого клапана проявляется в виде относительной (функциональной) недостаточности, вызванной растяжением фиброзного кольца; в 13—29% имеют место митрально-аортальные пороки в различных вариантах. Наконец, у 7—8% больных, оперированных по поводу порока, встречается митрально-аортально-трикуспидальный порок.

Стеноз устья аорты составляет 3—4% приобретенных пороков, а в сочетании с аортальной недостаточностью — до 34%.

Показания к хирургическому лечению приобретенных пороков целесообразно рассматривать с учетом механизма нарушений гемодинамики при каждом из них.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия нарушение гемодинамики возникает в результате препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к застою в системе малого круга, а затем и в большом круге кровообращения. Тяжесть и быстрота развития гемодинамических нарушений зависит, прежде всего, от размера митрального отверстия. При определении показаний к операции вместо общепринятых степеней стеноза по диаметру отверстия предпочтительна классификация по данным двухмерной эхокардиографии [Соловьев Г.М. и др., 1979]:

— критический стеноз—1 — 1,6 см2;
— выраженный — 1,7—2,2 см2;
— умеренный — 2,3—2,9 см2;
— незначительный — более 3 см2.

Согласно этой классификации, хирургическому лечению подлежат больные с критической и выраженными степенями сужения венозного отверстия. При оценке показаний к операции у больных с умеренным стенозом необходимо учитывать клинические проявления болезни, толерантность к физической нагрузке, возраст. В случаях незначительного стеноза оперативное лечение не показано, поскольку отсутствуют нарушения гемодинамики (диастолический градиент на клапане не превышает 5 мм рт. ст.).

В зависимости от нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения выделяют 5 стадий митрального стеноза по А.Н. Бакулеву и ЕА.Дамир. Хирургическому лечению подлежат больные со II (нарушения гемодинамики соответствуют умеренному стенозу), III (выраженный стеноз — значительные изменения в малом круге кровообращения и начальные в большом) и IV стадиями (критический стеноз). Операция в V стадии противопоказана из-за необратимых изменений в системе кровообращения и внутренних органах.

В V стадии, которая соответствует III стадии недостаточности кровообращения по М. Д. Стражеско, операция противопоказана.

Коррекция митральной недостаточности осуществляется различными протезами клапана (шаровым, полусферическим, дисковым) на открытом сердце в условиях гипотермии и искусственного кровообращения.

Как свидетельствуют опубликованные данные, результаты хирургического лечения таких многоклапанных пороков существенно не отличаются от результатов протезирования при изолированных поражениях. Спустя 5 лет сохраняется до 80% хороших и удовлетворительных результатов.

Наличие дилатации полостей сердца и выраженной недостаточности кровообращения резко ухудшают результаты операции.

При недостаточности аортального клапана первоначальные гемодинамические изменения обусловлены диастолической перегрузкой левого желудочка. В дальнейшем схема этих изменений во многом сходна с вышеизложенной. Показанием к операции являются снижение пульсового давления до 80 мм рт. ст., появление симптомов коронарной, миокардиальной и мозговой недостаточности, величина регургитации до 50% от УО. Основным видом хирургического лечения аортальных пороков является протезирование аортального клапана различными типами протезов - АКТ, ЭМИКС, ЛИКС, ЭЛМАК, ксенобиопротезами. По опубликованным данным, выживаемость больных после протезирования к 10-му году составляет 72—75%, хороший результат к 5-му году получен у 64,2%, к 10-му — у 57%, удовлетворительный — у 23,3%.

Реже при аортальных пороках выполняют пластические операции — комиссуротомию, пластику комиссур, клиновидную резекцию фиброзной ткани в зоне комиссур. При ревматической природе порока или пороке вследствие инфекционного эндокардита текущий патологический процесс может быстро привести к грубой деформации реконструированного клапана.

При комбинированных пороках сердца показания к операции и характер ее определяются с учетом гемодинамической значимости каждого порока. В условиях искусственного кровообращения выполняют различные варианты и сочетания протезирования и восстановительных операций.

Критерии экспертизы трудоспособности. При ревматической природе порока важным прогностическим фактором является течение ревматического процесса. Продолжающиеся после операции атаки ревматизма ведут к грубой деформации клапанов, вовлечению в патологический процесс новых отделов сердца и являются основной причиной ухудшения результатов. Частота обострений после операции, по данным иммунологических исследований, достигает 87%, в отдаленном периоде ревматические атаки возникают у каждого второго оперированного. Прослеживается четкая зависимость возобновления активности от регулярности проведения противорецидивного лечения — от 5,1% ревматических атак при регулярном проведении профилактических мероприятий до 58,4% в случае их отсутствия [Маколкин В. И., 1986].

Сохраняющаяся, несмотря на проводимую терапию, активность процесса у оперированных больных является основанием для определения II группы инвалидности.

Адекватная хирургическая коррекция предполагает нормализацию гемодинамических показателей, однако судить о результатах лечения следует не ранее чем через 4—6 мес. Большое значение для темпов регрессии гемодинамических расстройств имеет стадия порока к моменту операции. У больных с митральным стенозом, оперированных во II и III стадиях порока, компенсация кровообращения завершается, как правило, за период временной нетрудоспособности, и при освидетельствовании на МСЭ их признают трудоспособными или ограниченно трудоспособными , в IV стадии — нетрудоспособными. Спустя 5 лет после операции трудоспособность сохраняется почти у 70% больных с III стадией стеноза и только у 29% — в IV стадии. Значительно менее благоприятный прогноз у больных с приобретенными пороками, оперированных при дилатированном сердце, с органическими изменениями в малом и большом круге кровообращения из-за длительно сохраняющихся или неустранимых нарушений гемодинамики.

Состояние гемодинамики в малом и большом круге кровообращения является важнейшим прогностическим фактором оценки трудовых возможностей больных после операции. О результатах хирургического лечения пороков с правожелудочковой недостаточностью судят, прежде всего, по состоянию гемодинамики в малом круге кровообращения.

III степень обычно сочетается с левожелудочковой недостаточностью.

Наличие II и особенно III степени недостаточности малого круга кровообращения прогностически неблагоприятно.

Состояние общей гемодинамики оценивают с учетом трех стадий сердечной недостаточности (СН) по М. Д. Стражеско и В. X. Василенко, с дополнениями.
I стадия — начальная, скрытая; характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Одышка, тахикардия, быстрая утомляемость появляются только при физическом напряжении.
II стадия характеризуется натичием признаков недостаточности кровообращения в покое. Выделяют два периода СН II стадии:
— стадия IIA характеризуется недостаточностью одного левого или правого сердца; застой в малом круте — при недостаточности левого сердца и в большом — при недостаточности правого сердца (увеличение печени, преходящие отеки на ногах);
— при стадии IIБ наблюдается недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом круте кровообращения, печень значительно увеличена и болезненна, выраженные отеки.
III стадия — конечная, дистрофическая, с постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими необратимыми морфологическими и дистрофическими изменениями в сердце и всех органах. При этой стадии достичь полной компенсации невозможно.

Степень компенсации гемодинамических нарушений оценивается, наряду с учетом стадий недостаточности кровообращения, определением функционального класса (ФК) но NYNA . Уже на санаторном этапе реабилитации характеристика ФК может быть дополнена данными спироэргометрии о физической работоспособности — мощности переносимой физической нагрузки, величины потребления кислорода в метаболических единицах (ME) и уровня энергозатрат при выполнении нагрузки.

I ФК — заболевание сердца без ограничения активности больного. Обычная физическая активность не сопровождается симптомами НК. Высокая толерантность к физическим нагрузкам (125 Вт и более), число ME — 7,0 и более, энергозатраты — более 614,1 Вт (8,8 ккал/мин).
II ФК — умеренное ограничение физической активности. Появляются первые признаки НК при обычной физической нагрузке. Снижение мощности пороговой нагрузки до 100—75 Вт, число ME — 4,8—6,9, уровень энергозатрат при нагрузке - 495,6-614,1 Вт (7,1-8,8 ккал/мин).
III ФК — значительное ограничение физической активности. Выраженное снижение насосной функции сердца, симптомы СН. Низкая толерантность к физическим нагрузкам (мощность не более 50 Вт), число ME — 2,2-4,7, энергозатраты — 383,9—488,6 Вт (5,5—7,0 ккал/мин).
IV ФК — заболевания сердца, которые лишают больного возможности выполнять какую-либо физическую нагрузку. Выраженная НК, функциональные пробы часто невыполнимы.

Нарушение ритма и проводимости значительно ухудшают клинический и трудовой прогноз: у 87% больных с синусовым ритмом после операции восстанавливается трудоспособность, и они продолжают трудовую деятельность, с мерцательной аритмией — не более 55%. Прогностически неблагоприятными являются гемодинамически значимые нарушения ритма (средней и тяжелой степени), особенно впервые возникшие после операции. Помимо этого, при мерцательной аритмии создаются условия для тромбообразования с эмболиями в жизненно важные органы, последствия которых могут явиться самостоятельной причиной инвалидизации больных.

Ранние (возникшие в первые 3 мес) и поздние осложнения операций. Осложнения раннего послеоперационного периода — острая сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, ранний септический эндокардит, сепсис, тромбоэмболия легочной артерии и мозговых сосудов — часто имеют плохой ближайший прогноз для жизни. Из поздних осложнений операции прогностически наиболее значимыми являются тромбоэмболии, поздний септический эндокардит, паравальвулярные фистулы, дисфункция клапана, рестеноз.

Эмболии церебральных и коронарных артерий являются основной причиной смерти и инвалидизации больных с искусственным клапаном сердца. Частота их — от 7% при проведении антикоагулянтной терапии до 26% без таковой. С увеличением срока после операции и износа протеза число осложнений возрастает. Возникновению осложнения способствуют атриомегалия, мерцательная аритмия, неадекватная антикоагулянтная терапия или ее внезапная отмена, обострение ревматизма, септический эндокардит и др.

Поздний септический эндокардит (сюда относят все случаи эндокардита, возникшего спустя 3—6 мес после операции и не связанного с госпитальным инфицированием) является одним из самых тяжелых осложнений. Некупируемая, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, инфекция, развитие СН, системные тромбоэмболии не только приводят к полной утрате трудоспособности оперированных, но и заканчиваются смертью, в среднем у 65% больных. Частота этого осложнения составляет 3,9—6,0%, наибольшая часть случаев приходится на первые 2 года после операции. Больные с подозрением на инфекционный эндокардит искусственных клапанов сердца нуждаются в госпитализации для подтверждения диагноза и хирургическом вмешательстве при неэффективности консервативной терапии. Удаление пораженного клапана и его протезирование являются основным способом хирургического лечения. По данным Г. И. Цукермана и соавт. (1993), хорошие результаты реоперации спустя 5 лет составляют 50%. Основными причинами неблагоприятных исходов являются прогрессирование миокардиальной недостаточности и некупируемая инфекция.

Образование паравальвулярной фистулы связано с прорезыванием части швов, фиксирующих искусственный клапан сердца (ИКС) . Предрасполагающими моментами являются рыхлость тканей фиброзного кольца, кальциноз, инфекционный эндокардит. Фистула, как правило, возникает в первые месяцы или через 1—2 года, реже — в отдаленном периоде, до 10 лет. В среднем частота этого осложнения составляет 17%. Распознавание в большинстве случаев не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании появления систолического шума при парамитральной и диастолического при парааортальной фистулах, гемолитической анемии, периферических симптомов митральной или аортальной недостаточности и подтверждается данными эхокардиографии. Лечение — реоперация.

Наличие дисфункции ИКС любого генеза при подтверждении
диагноза является показанием к реоперации.

Стабильность хороших результатов реоперации по поводу параклапанной фистулы и дисфункции ИКС при неинфекционном генезе их достигает 78% при 5-летнем периоде наблюдения.

Рестеноз, по данным Б.А.Константинова (1981), возникает у 11—20% оперированных. После закрытой митральной комиссуротомии пик образования рестеноза приходится на 6-й год, после открытой — на 10-й год. Причины рестеноза общеизвестны: неадекватное устранение стеноза при первой операции, повторные атаки ревматизма, инфекционные осложнения и др.

Диагностируется стеноз по возвращению субъективных и объективных признаков порока. В ряде случаев ухудшение в состоянии больного может быть обусловлено присоединением нового порока. При рестенозе показано повторное хирургическое вмешательство — технически более сложное, но имеющее несомненные преимущества перед консервативным лечением в улучшении качества жизни больного и ее продолжительности.

Специфичным осложнением является возникновение у кардиохирургических больных психических нарушений — кардиофобии, чувства беспредметной тревоги, ипохондрического синдрома, депрессии. Частота этих нарушений у оперированных по поводу порока достигает 26% и выше. После операции они
нуждаются в консультации психотерапевта для лечения и психологической реабилитации.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ.
Временная нетрудоспособность устанавливается больному с пороком сердца на весь период инструментального обследования, предоперационной подготовки, хирургического лечения и последующей медикаментозной, физической и психологической форм реабилитации в условиях реабилитационного центра и санатория. Продолжительность ее зависит от тяжести порока, состояния до операции, объема оперативного лечения и его адекватности, осложнений, темпов обратного развития симптомов. Поэтому правильнее ориентироваться не на средние сроки временной нетрудоспособности, а на объективную оценку прогностических факторов и критерии восстановления трудоспособности.

При благоприятном прогнозе — изолированном пороке, небольшом объеме операции, выполненной до развития тяжёлых органических изменении в сердце и легких, положительном динамике гемодинамических нарушений отсутствии тяжелых осложнений — целесообразно лечение по временной нетрудоспособности в пределах 10 мес. до полного или частичного восстановления трудоспособности с направлением_на МСЭ при незавершенном лечении, либо для рационального трудоустройства (при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда в основной профессии больного).

У больных с сомнительным и отягощенным прогнозом после эффективной операции и при неудовлетворительных результатах лечения длительность временной нетрудоспособности не должна превышать 4 мес с последующим направлением на МСЭ.

Показателями восстановления трудоспособности больного после операции могут служить:
— нормализация гематологических и биохимических показателей;
— клинические признаки улучшения состояния, положительная динамика и стабилизация показателей гемодинамики (легочная гипертензия не более I степени, НК не выше IIA стадии), подтвержденных данными ЭКГ, кардиографии, ФКГ, рентгенографии, тетраполярной реографии;
— законченное лечение осложнений без тяжелых последствий;
I и II ФК по NYHA;
— психологическая реадаптация с положительной установкой на труд.

Противопоказанные виды и условия труда:
— работа с постоянным значительным физическим напряжением, длительной ходьбой и быстрым темпом; в последующем, с повышением толерантности к нагрузкам, режим может быть расширен;
— работа в неблагоприятных производственных условиях (высокие и низкие температуры, перепад температуры и давления, высокая влажность, запыленность и загазованность помещений, сквозняки);
— работа на высоте, у движущихся механизмов, вождение транспортных средств, особенно оперированным по поводу аортальных пороков в связи с возможным развитием острой мозговой или коронарной недостаточности.

Показания для направления на МСЭ.
После хирургического лечения приобретенных пороков на МСЭ направляются больные:
— оперированные в III и IV стадиях порока, по поводу многоклапанных пороков, перенесшие протезирование клапана, для компенсации или улучшения кровообращения у которых необходим длительный период;
— с отягощенным прогнозом, при неполной коррекции порока, сохраняющихся выраженных изменениях гемодинамики, с тяжелыми осложнениями послеоперационного периода и при неудовлетворительных результатах хирургического лечения, всякий профессиональный труд которым противопоказан.

Стандарты обследования при направлении на МСЭ после операции:
— клинический анализ крови;
— коагулограмма;
— биохимические исследования крови (С-реактивный белок, протеинограмма, сиаловые кислоты, дифениламиновая кислота, фибриноген, аминотрансферазы и др.);
— основные показатели гемодинамики и функция внешнего дыхания в покое и с нагрузкой;
— ЭКГ в динамике, ФКГ, эхокардиограмма; рентгенограмма органов грудной клетки в динамике;
— данные велоэргометрии;
— посев крови (при необходимости).

Все оперированные больные должны иметь подробную выписку из истории болезни с указанием характера операций, осложнений, данных инвазивных методов исследования, прогностической оценки результатов кардиохирургом. В зависимости от характера осложнении необходимы заключение психолога, невропатолога; при нарушении гемодинамики в головном мозге — РЭГ, ЭЭГ, допплеросонография.

Критерии определения групп инвалидности (ПРИВЕДЕНЫ В КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ)

Читайте также: