Инфекционные деструкции легких классификация
Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.
Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.
Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.
Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.
Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.
Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.
Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный, в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.
Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.
Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.
В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:
1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.
2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.
3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.
4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.
5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.
6. Сахарный диабет, СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного
7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.
При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.
Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.
При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.
Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).
Пособие посвящено актуальной проблеме торакальной хирургии — диагностике и лечению острых и хронических заболеваний легких и плевры. Представлены современные классификации, новые взгляды на этиопатогенетические аспекты острых и хронических легочных деструкций. Отражены последние достижения в диагностике и лечении деструктивных заболеваний легких и плевры. Особое внимание уделено тактике лечения данной категории больных.
Издание предназначено как для студентов и клинических ординаторов медицинских вузов, так и для врачей-хирургов (прежде всего, торакальных отделений), а также врачей общей практики.
Оглавление:
- Предисловие
- Глава I. Острые и хронические неспецифические гнойно-деструктивные заболевания легких
- Классификация
- Этиология
- Патогенез
- Клиника
- Острый абсцесс легкого
- Гангренозный абсцесс легкого
- Распространенная гангрена легкого
- Гематогенный абсцесс легкого
- Посттравматический абсцесс легкого
- Хронический абсцесс легкого
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Осложнения
- Лечение
- Антибактериальное лечение
- Санация гнойного очага
- Коррекция иммунологических нарушений и восстановление гомеостаза
- Оперативное лечение
- Глава II. Бронхоэктатическая болезнь
- Этиология
- Патогенез
- Классификация
- Клиника
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Глава III. Гнойные заболевания плевры
- Анатомо-физиологические особенности плевры
- Этиология гнойных заболеваний плевры
- Патогенез
- Классификация
- Клиника и диагностика
- Острая эмпиема плевры
- Хроническая эмпиема плевры
- Пиопневмоторакс
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Методы лечения эмпиемы плевры
- Показания и противопоказания к оперативному лечению
- Виды оперативных вмешательств
- Библиографический список
Классификация
Отсутствие единых взглядов на этиопатогенетическую природу гнойных заболеваний легких привело к разработке большого количества классификаций.
Одна из первых классификаций была предложена основателем советской легочной хирургии С.И. Спасокукоцким в 1938 г. и основана на клинико-патогенетических принципах, но без особенностей и тяжести клинического течения. Эта классификация с учетом тяжести нагноительного процесса и течения болезни в последующие годы дополнялась А.Н. Бакулевым в 1961 г., в 1968 г. — В.И. Стручковым, в 1988 г. — С.И. Колесниковым.
В настоящее время наиболее полно отражены все звенья патологического процесса в классификации 2000 г. Н.В. Путова, дополненной Я.Н. Шойхетом.
Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основания рассматривать следующие основные патологические формы гнойной деструкции легких.
Острый абсцесс — это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах 1—2 сегментов с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченных от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, окруженной зоной перифокального воспалительного инфильтрата.
Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани (от доли до всего легкого), без четких признаков отграничения, имеющий тенденцию к дальнейшему быстрому распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.
Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционной деструкции легких существуют переходные формы, П.А. Куприянов и А.П. Колесов (1955) предложили различать 3-й вид деструктивного пневмонита — гангренозный абсцесс, сочетающий в себе элементы и гангрены, и абсцесса.
Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) — это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее выраженным, чем при гангрене, омертвлением паренхимы, склонный к отграничению с формированием полости с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани.
Указанные формы при длительном течении могут переходить одна в другую. Например, гангрена при благоприятных обстоятельствах может демаркироваться, абсцедироваться, очищаться. В обратном порядке, как правило, трансформаций не происходит. Однако каждая из упомянутых форм имеет свои особенности клинического течения и поэтому не должна представляться как цепь единого патогенетического процесса.
[И.С.Колесников,1988; Н.В. Путов, 2000]:
По морфологическим изменениям:
- Острый гнойный абсцесс.
- Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена).
- Распространенная гангрена.
Патогенетическая характеристика:
в) обтурационные, 2. Тромбоэмболические:
а) микробные тромбоэмболические,
б) асептические тромбоэмболические. 3. Посттравматические.
4. Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).
- Вызванные аэробной микрофлорой.
- Вызванные анаэробной микрофлорой.
- Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.).
- Вызванные смешанной микрофлорой (в том числе вирусно-бактериальные).
- Центральные (прикорневые).
- Периферические (кортикальные, субплевральные).
Абсцессы:
- единичные,
- множественные,
- односторонние,
- двусторонние,
- диссеминированные.
Гангрены:
- лобарные,
- субтотальные,
- тотальные [по Я.Н. Шойхету, 2000],
- двусторонние.
По тяжести течения:
- Легкой степени тяжести (без дыхательной недостаточности, только бронхолегочная симптоматика).
- Средней степени тяжести (дыхательная недостаточность, сепсис).
- Тяжелой степени тяжести (дыхательная недостаточность, сепсис, дисфункция органов).
- Крайне тяжелой степени тяжести (септический шок, симптомы полиорганной недостаточности).
По наличию осложнений:
- Пиопневмоторакс или эмпиема плевры.
- Кровотечение или кровохарканье.
- Сепсис.
- Флегмона грудной стенки.
- Респираторный дистресс-синдром.
- Поражение противоположного легкого.
- Гнойный перикардит, медиастинит и др.
- Гнойные метастазы в другие органы с их септическим поражением и вторичной интоксикацией.
Этиология
Правильное понимание основ этиопатогенеза гнойно-деструктивных заболеваний легких — необходимое условие для построения системы диагностических мероприятий и лечебной тактики.
Основными факторами, способствующими переходу воспалительного процесса в гнойный, являются (рис. 1):
Рис. 1. Этиологические аспекты формирования гнойного процесса
1) снижение иммунитета,
2) вирулентность инфекционного агента,
3) нарушение дренажной функции бронхов,
4) нарушение кровоснабжения (при некрозе легочной ткани). 1. Снижение контроля коры головного мозга (ЦНС) над деятельностью систем приводит к снижению защитных сил организма и нарушению дренажной функции бронхов. К проявлению подобных нарушений сознания относятся:
а) алкогольное опьянение (алкогольная интоксикация способствует релаксации гладкой мускулатуры пищеводно-кардиального отдела и бронхиального дерева, подавляет кашлевой рефлекс, фагоцитоз и другие защитные реакции);
в) неоднократные наркозы;
д) травмы головного мозга. Хронические заболевания бронхолегочной системы также способствуют снижению иммунитета, особенно при длительном лечении их стероидными гормонами и различными, часто меняемыми антибиотиками. Резистентность организма снижается и при тяжелых общих заболеваниях, особое место среди которых занимает сахарный диабет.
"Лучшие традиции, инновационные технологии"
Облако меток WP Cumulus 1.23 Rus для работы требует Flash Player
ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
тяжелые, часто угрожающие жизни больного заболевания
обусловленные массивным некрозом легочной ткани
с последующим гнойным или гнилостным распадом
Абсцесс легких
характеризуется отграниченным некрозом легочной ткани
с последующим его гнойным распадом (деструкцией)
и образованием полости
Гангренозный абсцесс
с гнойно-гнилостным распадом обширным субдолевым
с отграничением от неизмененной легочной ткани
и частым дренированием нагноения
Гангрена легкого
массивный некроз легочной ткани (доля или целое легкое)
сопровождается быстрым гнойным и гнилостным распадом
без отграничения процесса
возраст 20-50 лет
интоксикации (курение, алкоголь)
Бронхогенный (75%)
Небронхогенный
аспирационный
ингаляционный
гематогенный
лимфогенный
контактный
черепно-мозговая травма, эпилепсия
застойная СН с гипоксией
травмы груд-ной клетки
курение, вдыхание токсических веществ
Снижение иммунной реактивности
Дефицит лизоцима, лактоферрина
Неполноценность Т- и В-лимфоцитов
Нарушение мукоцилиарного клиренса
↓Фагоцитарная активность нейтрофилов,макрофагов
↓ Дренажной функции, обтурация бронхов
Вторичный иммунодефицит
Образование ателектазов, фиксация МО
↓ Защитного глоточного рефлекса
неполноценное питание; стресс, переохлаждение
Попадание флоры ЖКТ в бронхи
Возбудители деструктивных пневмонитов
Гноеродные кокки (25% случаев)
Аэробные и условно-анаэробные (50%)
золотистый стафилококк –сапрофит ВДП
Условно-патогенные МО – сапрофиты рта (бактероиды, фузобактерии)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
от момента возникновения гнойника до его вскрытия
деструкции аспирационного генеза
метапневмонические деструкции
имеют анаэробную этиологию
обусловлены пиогенными возбудителями
формируются быстро за 4-12 дней
формируются медленно за 2-4 недели
СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ
“Смазанное начало” при сниженной иммунной реактивности пациента
КАШЕЛЬ (синдром бронхиального дренажа)
Кашель обусловлен раздражением содержимого гнойника рецепторных зон бронхиальной стенки
ОДЫШКА (синдром дыхательной недостаточности)
Глубокий вдох вызывает боль
Глубина дыхания значительно уменьшается
1. Период формирования гнойника без дренирования
Нарастает Т гектическая
Присоединяются тяжелые ознобы
Профузный пот
Усиливается кашель
Кашель упорный, мучительный
Неприятный гнилостный запах изо рта
Боль в груди выраженная
Боль может ослабевать при склеивании листков плевры
2. Период дренирования гнойника
| разрушение стенки бронха и отхождение по нему гнойного или гнилостного содержимого |
А. Эффективное дренирование гнойника (дренирующийся абсцесс)
Б. Неэффективное дренирование гнойника (блокированный абсцесс)
Выраженный отек стенок дренирующего бронха
Обтурация дренирующего бронха некротическими массами
Количество мокроты незначительное, не увеличивается
Сохраняется интоксикация
В. Дренирование очага в плевральную полость (плевральное дренирование)
Нарастает интоксикация
Нарастает дыхательная недостаточность
3. Период разрешения (исходов)
Дренирование абсцесса в бронхи среднего и мелкого калибра
Дренирование абсцесса в плевральную полость
Физикальные данные
Бледность, цианотичный оттенок
Цианотичный румянец, более выражен на стороне поражения
Тахипноэ
Оставание дыхательных экскурсий на стороне абсцесса
Пальпаторно
Болезненность межреберных промежутков над очагом тяжелой деструкции (симптом Крюкова)
Перкуторно
над зоной локализации гнойника
выраженность зависит от размеров гнойника
от поверхности грудной клетки
Аускультативно
| Дыхание ослабленное, или жесткое, или бронхиальное | Хрипы над зоной нагноения только у 40% больных |
| Шум трения плевры – локальный реактивный плеврит | |
| Глухость сердечных тонов | Тахикардия, неадекватная лихорадке |
Во второй период заболевания (дренирование абсцесса)
При плохом дренировании абсцесса
Уменьшаются размеры области притупления
Область притупления сохраняется или расширяется
Снижается выраженность притупления
Амфорическое дыхание
Ослабленное дыхание над зоной поражения
Бронхиальное дыхание
Звучные хрипы крупно- и среднепузырчатые
Количество и звучность хрипов нарастает
При гангренозных абсцессах
Замедленное расплавление пораженных тканей
Гнилостный зловонный запах от больного
Гангрена легких
Состояние больного прогрессивно ухудшается
Нарастает дыхательная недостаточность
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Выраженный сдвиг ЛЦ формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов
Клинический анализ мочи – “токсическая почка”
Клинический анализ мокроты
При микроскопии мокроты выявляют
Обрывки легочной ткани
Кристаллы холестерина, жирных кислот, гематоидина
Посев мокроты на различные питательные среды
Протеинограмма
↑ Альфа- и гамма-глобулинов
“Острофазовые показатели” повышаются
Иммунологические исследования
↑ общего количества Т-лимфоцитов
Рентгенологическое исследование
Диффузное усиление легочного рисунка
Расширение корней обоих легких
Затенение негомогенное интенсивное, без четких границ
захватывает от одного сегмента до целой доли
В стадии дренирования гнойника
Полость округлая
с горизонтальным уровнем жидкости
на фоне инфильтративного затемнения
В стадии разрешения при адекватном дренировании полости
Уровень жидкости в полости исчезает
Опорожнившаяся полость теряет округлую форму
Полость деформируется, уменьшается в размерах или исчезает
Гангренозный абсцесс рентгенологически проявляется
Вместо одной полости могут быть множественные мелкие просветления
Гангрена легкого рентгенологически проявляется
На фоне интенсивного затемнения, захватывающего долю или целое легкое
Исследование функции внешнего дыхания
Наличие бронхоспазма (снижается индекс Тиффно)
Бронхоскопия
Из полости гнойника поступает гной или гнилостное отделяемое
КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНЫХ И НЕКРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
| J.85 Абсцесс легких и средостения | J.85.2 Абсцесс легких без пневмонии |
| J.85.0 Гангрена и некроз легких | J.85.3 Абсцесс средостения |
| J.85.1 Абсцесс легких с пневмонией |
ПОДОСТРЫЕ АБСЦЕССЫ
Выделение значительного количества гнойной мокроты
Рентгенологически полость с горизонтальным уровнем жидкости
ХРОНИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ
Анемии
Амилоидоз
ОСЛОЖНЕНИЯ
| Эмпиема плевры | При прорыве гнойного содержимого в плевральную полость | ||||
| Усиление симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности | |||||
| Притупление легочного звука, дыхание не прослушивается | |||||
| Пиопневмоторакс | При одновременном дренировании абсцесса в бронхи и плевральную полость | ||||
| Кашель с отхождением гнойной мокроты, одышка | |||||
| В нижних отделах – притупление легочного звука, дыхание не прослушивается | |||||
| Над верхними отделами – коробочный оттенок, дыхание ослабленное | |||||
| Флегмона грудной стенки | Септическое состояние | Флюктуация при пальпации участка | |||
| Сепсис | Выраженная интоксикация | ||||
| Респираторный дистресс-синдром | Дыхательная недостаточность | Кашель и мокрота с примесью крови | |||
| Мелкопузырчатые влажные хрипы | |||||
ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГКИХ 1. Коррекция гомеостаза
| 5% р-р глюкозы (1-3 л) | с инсулином | 3 г калия хлорида, 0,8 г хлорида магния |
| Альбумин по 100 мл | дважды в неделю | |
| Ретаболил, неробол |
2. Дезинтоксикационная терапия
экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови
3. Этиотропное лечение
| гентамицин по 240- 480 мг в сутки | линкомицин по 1,8 г в с |
| гентамицин по 240-480 мг в сутки | карбенициллин по 4 г в сутки |
| левомицетин по 2 г в сутки | метронидазол по 2 г в сутки |
4.Обеспечение дренирования очагов деструкции
Б. Постуральный дренаж 8-10 раз в сутки
больной принимает положение, в котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз
В. Методы “малой хирургии”:
1. лечебная бронхофиброскопия
2. бронхоскопическая санация; микротрахеостомия
3. торакоцентез с микродренированием
с активной аспирацией мокроты
с введением муколитиков
5. Коррекция иммунных нарушений
| Переливание свежей плазмы | ||
| Противокоревой гамма-глобулин | в/м | |
| Человеческий гамма-глобулин | по 25-50 мл | внутривенно ежедневно |
| Нуклеинат натрия | по 0,8-3 г/сутки внутрь | 2-3 недели |
| Левамизол | по 150 мг внутрь | 1 раз в день |
| Метилурацил | по 0,2-0,5 | 3 раза в день 2-3 недели |
| Т-активин | подкожно по 100 мкг | |
| Тималин | по 10-30 мг в/м |
6. Оксигенотерапия
7. Симптоматическая терапия
Читайте также:
