Инфекционно токсический шок после родов

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, живо­те, сгибательных поверхностях конечностей.

Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

б) позднюю, или "холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К + , Na + , Са 2+ , Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца) дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шоковое состояние, обусловленное токсическим действием бактерий стафилококка и стрептококка группы А. Это острое полисистемное заболевание имеет тяжелое течение, и может оказаться опасным для жизни человека, поскольку поражение жизненно важных органов наступает практически моментально после инфицирования. Из-за быстрого развития симптомов инфекционно-токсического шока, больному необходима неотложная помощь врачей.

Причины возникновения

Синдром ИТШ развивается из-за попадания в кровь токсинов, вырабатываемых бактериями стафилококка и стрептококка. Это вызывает в организме сильную иммунную реакцию, кровь из сосудов переходит в расширенные капилляры и артериовенозные шунты, АД резко падает, и симптомы токсического шока развиваются очень стремительно.

Стрептококковый синдром токсического шока может стать осложнением гриппа, ветрянки, хирургических операций, нарушения целостности кожного покрова (царапин, ожогов, ран, порезов).

Стафилококковый синдром токсического шока связывают с хирургическими процедурами и использованием гигиенических тампонов.

Также факторами риска для развития ИТШ является послеродовой сепсис, брюшной тиф, синусит, трахеит, ВИЧ/СПИД, употребление инъекционных наркотиков, аллергический контактный дерматит.

Симптомы

Симптомы ИТШ развиваются быстро и зависят от возбудителя заболевания. Самые главные из них:

• Внезапная лихорадка (температура превышает 39 С).
• Сильная боль в мышцах, желудочные спазмы, головная боль.
• Диарея и рвота.
• Резкое снижение артериального давления, тахикардия, головокружение, обмороки и угнетение сознания.
• Покраснение кожи, рта, носовых ходов.
• Если инфицирование произошло из-за раны – сильная боль в месте повреждения кожи, отмирание тканей.
• Поражение различных органов и систем вызывает симптомы сердечной, дыхательной, почечной недостаточности.

Диагностика

Из-за быстрого прогрессирования синдрома ИТШ лечение начинают до выявления типа бактерии, вызывавшей заболевание. Тип возбудителя определяют с помощью полного клинического анализа крови, посева крови и других физиологических жидкостей на наличие стафилококков и стрептококков. В случае дыхательной недостаточности признаки повреждения легких показывает флюорография. Также врачи должны дифференцировать ИТШ с другими заболеваниями, вызывающими похожие симптомы (сепсис, лептоспироз, брюшной тиф).

Виды заболевания

В зависимости от типа возбудителя и причины развития различают:

• стрептококковый неменструальный синдром ТШ (возникает после родов, из-за инфицирования ран и осложнения респираторных заболеваний);
• стафилококковый неменструальный синдром ТШ (обычно развивается после хирургических операций);
• стафилококковый менструальный синдром ТШ (возникает у женщин, долго использующих гигиенические тампоны).

Синдром инфекционно-токсического шока требует неотложной медицинской помощи. Сразу же после обнаружения каких-либо симптомов этого опасного состояния необходимо вызвать скорую помощь. Если ухудшение самочувствия наступило после использования тампонов или барьерных контрацептивов, необходимо немедленно удалить их из влагалища. Дальнейшим лечением должен заниматься реаниматолог и инфекционист.

Лечение

Экстренная помощь больному предусматривает интенсивную терапию и внутривенное восстановление объема плазмы. После того, как организм выведен из состояния шока, для устранения источника инфекции используют хирургическую обработку раны и антибиотики (клоксациллин, цефазолин, ванкомицин, тигециклин, даптомицин, линезолид и проч.) Для удаления токсинов, вызвавших ИТШ, внутривенно вводят иммуноглобулин.

Своевременно оказанная помощь, правильное лечение и отсутствие опасных для жизни осложнений обычно приводит к выздоровлению в течение 1-2 недель.

Коэффициент смертности стрептококкового синдрома токсического шока достигает 50%, поскольку его часто диагностируют уже после заражения крови или некроза кожи.

Токсический шок, вызванный бактериями стафилококка, лучше поддается диагностике и лечению, потому смертность наступает всего в 5% случаев.

Осложнения

• ИТШ приводит к снижению циркуляции крови, потому жизненно важные органы не получают достаточного количества кислорода.
• При поражении легких развивается синдром острой дыхательной недостаточности.
• Нарушение свертываемости крови приводит к образованию множественных тромбов, что вызывает острые кровотечения.
• Почечная недостаточность, развивающаяся из-за синдрома токсического шока, в терминальной стадии приводит к отказу почек. Летальный исход в таком случае можно предотвратить лишь с помощью диализа или пересадки почки.
• Несвоевременно оказанная помощь и неправильное лечение приводят к смерти, наступающей в течение 2 дней после появления симптомов ИТШ.

Профилактика

Для профилактики стафилококкового менструального синдрома токсического шока следует отказаться от использования гигиенических тампонов в течение первых 3 месяцев после родов.

Во время менструации тампоны следует менять не реже, чем через 8 часов после введения.

Если у женщины уже наблюдались случаи менструального синдрома ТШ, ей не рекомендуется использовать тампоны и барьерные контрацептивы (внутриматочную спираль, спонж, шейный колпачок, диафрагма).

Чтобы предотвратить развитие неменструального синдрома токсического шока, необходимо содержать все раны (даже неглубокие царапины, легкие ожоги и порезы) в чистоте.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Жылкыбаев Т.

В данной работе отражен опыт лечения и тактики ведения 23 детей, поступивших в инфекционную клинику с различными формами эндотоксикоза при менингококковой инфекции, в частности менингококкцемии, основным и ведущим синдромом которых был ИТШ различной стадии с выздоровлением в динамике.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Жылкыбаев Т.

CRITERIA OF TREATMENT EFFICIENCY OF INFECTION-TOXIC SHOCK IN CHILDREN

23 medical histories of the children delivered to the emergency hospital and ICU department of the Aktobe regional clinical infectious diseases hospital with atoxic shock of different stages have been analysed in the article. Having toxic shock syndrome (TSS) besides central nervous system (CNS) damages, significant microcirculation disorders, disorders of endocrine system, blood stasis occur, acute adrenocortical insufficiency, disseminated intravascular coagulation, peripheral mainly arteriole,vasospasm develop. Circulation, blood stasis and acid-base balance stabilization and diuresis adequacy are criteria oftoxicshocktherapy efficiency.

PROPHYLAXIS AND TREATMENT OFACUTE INFECTIONS OF UPPER AIR PASSAGES IN CHILDREN

SRME "Regional children's clinical hospital", Aktobe city

The research ofIRS 19having markedtherapeuticand prophylacticeffectwhich childrenwith the diseases of ENTorgans underwentwell is described inthe article andthisfactallowsto recommend ittothe more wide use in the outpatientsetting.

Keywords: prophylaxis, season morbidity, treatment, infection.

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА У ДЕТЕЙ

Областная клиническая инфекционная больница, г Актобе

В данной работе отражен опыт лечения и тактики ведения 23 детей, поступивших в инфекционную клинику с различными формами эндотоксикоза при менингококковой инфекции, в частности менингококкцемии, основным и ведущим синдромом которых был ИТШ различной стадии с выздоровлениемвдинамике.

Ключевыеслова: инфекционно-токсический шокудетей, лечениеитактикаведения больных.

Актуальность. В практике детского инфекциониста зачастую встречаются неотложные состояния. Это связано со стимуляцией гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовых систем различными факторами агрессии инфекционных агентов на организм. При несостоятельности защитно-компенсаторных механизмов обеспечения постоянства внутренней среды ответзащиты превращается в реакцию, убивающую организм. Наступает декомпенсация кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена, инактивируются ферментативные системы и передача информации [1]. При развитии инфекционно-токсического шока (ИТШ) помимо поражения центральной нервной системы (ЦНС) имеют место значительные нарушения микроциркуляции, страдает эндокринная система, система гемостаза, развивается острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром, спазм периферических сосудов, главным образом, артериол [2]. Поэтому, поражение жизненно важных функций организма требует от врача строго определенных действий: от управления этой нарушенной функцией до ее замещения, то есть интенсивной терапии. Для определения динамики тех или иных нарушений жизненно важных функций организма и степени их коррекции врачутребуетсятщательное интенсивное наблюдение забольным [1].

Цель исследования - определение наиболее важных критериев эффективности лечения инфекционно-токсического шока различныхстепенейудетей.

Материалы и методы исследования. Вданной работе отражен опытлечения и тактики ведения 23 детей, поступивших в инфекционную клинику с различными формами эндотоксикоза при менингококковой инфекции, в частности менингококкцемии, основным и ведущим синдромом которых был ИТШ различной стадии с выздоровлением вдинамике. У17 (73,9 %) больных имелась смешанная форма менингококковой инфекции, а у 6 (26,1 %) остальных - изолированная менингококкцемия. У 11 больных (47,8 %) ИТШ протекал с признаками I стадии: без изменений сознания, со снижением температуры тела до нормальных и субнормальных цифр, акроцианозом и гипотермией конечностей, тахикардией, снижением АД на 10-15 % от нормы. II стадия ИТШ у 7 детей (30,4 %) характеризовалась изменением сознания, снижением температуры тела до нормальных и субнормальных цифр, акроцианозом и гипотермией конечностей, тахикардией, снижением АД на 20-25 % от нормы, поверхностным дыханием, олигурией, геморрагической сыпью на слизистых оболочках и коже. В III стадии шока у 5 пациентов (21,7 %) сознание уже не определялось, больные находились в коме, диагностировали тотальный цианоз, брадиаритмию, резкое снижение АД, нитевидный пульс или его отсутствие, патологическое дыхание, сливную геморрагическо-

82 Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29)2011 ж. / " "

__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

некротическую сыпь, кровотечения из неповрежденных кожных покровов и слизистых. Интенсивная терапия ИТШ проводилась в условиях отделения интенсивной терапии при постоянном лабораторном и функциональном мониторинге. Всем больным проводилось динамическое определение центрального венозного давления (ЦВД) и градиента температуры тела, оценивались почасовой диурез и лабораторные показатели: гемоглобин, гематокрит, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество эритроцитов, свертываемость и длительность кровотечения, показатели коагулограммы (протромбиновый индекс и время, тромботест), электролиты, белок крови. Одновременно наблюдали за показателями внешнего дыхания и гемодинамическими показателями - частотой сердечных сокращений (ЧСС) и артериальным давлением (АД).

Результаты исследования и их обсуждение. Лечение больных с ИТШ III стадии начинали с обеспечения тщательного ухода, адекватной вентиляции легких и экстренной оксигенации. Вначале искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводилась маской 100 % кислородом, затем производилась интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ аппаратом. Обязательным моментом послужило мониторное наблюдение. Всем больным обеспечивался венозный доступ путем катетеризации центральной вены. Оптимальной при этом была катетеризация двух вен. В желудок больных вводился желудочный зонд, в мочевой пузырь - катетер для учета выводимой жидкости (при этом порция мочи, выпущенная при катетеризации, не учитывалась). Для улучшения гемодинамики всем больным, независимо от стадии шока, вводился рефортан или стабизол из расчета 10 мл/кг, затем продолжалось капельное его введение в той же дозе. С целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) и терапии ДВС-синдрома быстро, струйно вводилась свежезамороженная плазма (СЗП) из расчета 10-15 мл/кг. Под контролем электролитов (К, №), кислотно-щелочного состояния (КЩС) продолжали внутривенное введение глюкозо-солевых растворов. При сохраняющейся артериальной гипотензии не выше 60 мм. рт. ст., низких цифрах ЦВД, гиподинамии кровообращения к инфузионным средам добавляли допамин 200-400 мг в 500 мл раствора, вводимый со скоростью 10 мг/кг/мин и вышедо полученияэффекта. Такуютактику интенсивнойтерапии мы применяли к 12(52 %) больным. Одновременно, взависимости отстадии шока, вводился преднизолон от 10-30 мг/кгбез учета суточного ритма через каждые 4 часа. С целью нейтрализации аутотоксинов в лечении шока применялисьингибиторы протеолиза: контрикал -500-1000 АТРЕ/кг, гордокс-1500-10000 КИЕ/кг.

Этиологическая терапия менингогококкцемии проводилась бактериостатиком - левомицетином в суточной дозе 100 мг/кг в 3 приема внутримышечно или внутривенно. Инфузионная терапия проводилась под контролем АД, ЦВД, диуреза. При анурии жидкость вводили после коррекции проявлений шока в объеме 30 мл/кг и только после подъема АДдо 70 мм. рт. ст. диурез детей стимулировался из расчета 0,51,0 мг/кг. При диурезе свыше 2 мл/кг в час стимуляция не требовалась. Лечение ДВС-синдрома проводилось введением СЗП, ингибиторов протеолиза, проведением гемодилюции по общим правилам. Гепарин вводился из расчета 10-15 ЕД/кг в час, затем доза подбиралась согласно времени свертывания по Ли-Уайту. Конечно, терапия больных с ИТШ III стадии может быть дополнена экстракорпоральными методами детоксикации. Поскольку отделение не располагало специальным оборудованием, данные методы на практике не применялись. В зависимости от стадии шока некоторые лекарственные средства отличались в дозировках, в первую очередь, глюкокортикоиды, а также рефортан вводился в дозе 10 мл/кг веса ребенка, допамин - в меньшей дозе, до 10 мкг/кг/мин, оказывая кардиотоническоедействие. Борьба с ДВС - синдромом веласьвзависимости отего фазы.

Такая проводимая неотложная помощь способствовала выведению из состояния шока в течение первых суток. К сожалению, в 4 случаях (17 %) оказалась неэффективной.

Заключение. Таким образом, важнейшими условиями правильности инфузионной терапии являются дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка более опасна, чем небольшой дефицитжидкости. Низкомолекулярный коллоид - рефортан является препаратом выбора при шоковых состояниях, поскольку обладает важным достоинством, вызывая дезагрегацию клеток и ликвидируя нарушения микроциркуляции. Применение в лечении преднизолона устраняет основную причину шока - спазм капилляров на уровне висцеральной части микроциркуляции. Критериями эффективности терапии шока служатбыстрая стабилизация гемодинамики, показателей гемостаза и КЩС, адекватность диуреза. Успех в профилактике и лечении ИТШ во многом зависит от ранней диагностики и своевременного проведения интенсивной терапии.

1. Огай Е.А. Руководство по инфекционным болезнямудетей.- Алматы. -2000.-580 с.

„ , _I I „„ _________Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29) 2011

Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г. \ _____

БАЛАЛАРДАГЫ ИНФЕКЦИЯЛЬЩ - ТОКСИКАЛЬЩ ШОКТЫН ЕМ ТИ1МД1Л1Г1Н1И КРИТЕРИЙЛЕР1

Облыстык клиникалыкжукпалы аурулар ауруханасы, Актебе каласы

Актебе каласыныч облыстык клиникалык жукпалы аурулар ауруханасыныч реанимация жэне каркынды ем белiмшесiне вирусты эртYрлi сатыда инфекциялык-токсикалык шокпен тускен балалардыч 23 ауру тарихтары зерттелдi. Инфекциялык-токсикалык шок (ИТШ) дамуында орталык нерв жуйес (ОНЖ) закымдалуымен катар микроциркуляция бузылысы орын алады, эндокриндi жуйе жумысы, гемостаз бузылып, жедел буйрек уст жетiспеушiлiк, ТКШ¥-синдромы, перифериялык дамиды, тамырлардыч спазмы дамиды. Инфекциялык-токсикалык шоктыч ем тшмдтИшч критерийлерi болып гемодинамика, гемостазжэне КрЖкерсетюштершщтуракталуымендиурездщадекваттылыгы табылады.

Нег'1зг'1 свздер: балалардагы инфекциялык-токсикалык шок, наукастарды емдеу жэне ауру тарихтарын зерттеу.

CRITERIA OF TREATMENT EFFICIENCY OF INFECTION-TOXIC SHOCK IN CHILDREN

Aktobe regional clinical infectious diseases hospital, Aktobe city

23 medical histories of the children delivered to the emergency hospital and ICU department of the Aktobe regional clinical infectious diseases hospitalwithatoxicshockofdifferentstages have been analysedinthearticle. Having toxicshocksyndrome (TSS) besides central nervous system (CNS) damages, significant microcirculation disorders, disorders of endocrine system, blood stasis occur, acute adrenocortical insufficiency, disseminated intravascularcoagulation, peripheral mainlyarteriole,vasospasm develop. Circulation, bloodstasisandacid-base balance stabilization and diuresis adequacy are criteria oftoxicshocktherapy efficiency.

Keywords: infectious-toxicshockin children, treatmentandtactics ofpatients' management.

ПРИМЕНЕНИЕ РАСТВОРА НАРОПИНА ПРИ ОБЕЗБОЛИВАНИИ РОДОВ У БЕРЕМЕННЫХ ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ ТЯЖЕЛОЙ

Раствор наропина является одним из основных препаратов выбора при проведении эпидуральной анестезии у беременных с преэклампсией тяжелой степени и способствует профилактике артериальной гипертензии, кровоизлияния в вещество головного мозга, сетчатку глаза и других осложнений родового процесса.

Ключевыеслова: наропин, эпидуральная анестезия.

Актуальность. Акушерская анестезиология является сложной и трудоемкой, но приносящей удовлетворение медицинской субспециальностью. Хотя беременные в большинстве своем молоды и здоровы, но они подвержены высокому риску различных осложнений.

Преэклампсия тяжелой степени является одной из актуальнейших проблем акушерства, определяющая структуру материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Осложнениями у беременных преэклампсией тяжелой степени являются гестационная артериальная гипертензия, кровоизлияния в вещество головного мозга и сетчатку глаза.

84 Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29)2011 ж. / " "

__/ Медицинскии журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г.