Инфекционная анемия кошек гемобартонеллез кошек

Гемобартонеллёз, или инфекционная анемия кошек - заразное заболевание, вызываемое Hemobartonella felis.

Hemobartonella felis (кошачья гемобартонелла) занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями (по некоторым данным, относится к риккетсиям). Имеет вид зернышка или палочки, прикреплённого к эритроциту. Когда иммунная система организма обнаруживает гемобартонеллы, она разрушает эритроциты, что в результате приводит к анемии.

Кошачьи гемобартонеллы поражают только кошек. По многим данным, они передаются от одной кошки к другой при укусах, через царапины, а также клещами и блохами, но точно это не доказано. Также есть данные о заражении котят от матерей, но неизвестно, происходит ли это в течение внутриутробного периода или после рождения.

Клинические признаки заболевания могут проявляться при ослаблении организма кошки воздействием других инфекций, паразитарными болезнями, опухолями, беременностью, внешними неблагоприятными факторами.

Развитию инфекционной анемии может способствовать заболевание лейкемией кошек.

Инкубационный период длится 1-3 недели. Возбудитель появляется в крови кошек, усиленно размножается на эритроцитах, что резко снижает их количество и содержание гемоглобина. При этом развиваются анемия, желтушность, с мочой выделяется гемоглобин. Больные животные становятся вялыми, быстро утомляются, учащается пульс и дыхание, нередко увеличивается селезенка.

Температура тела, как правило, в норме, аппетит снижается, животные худеют.

Диагностика основана на клинических признаках заболевания, исследовании крови на наличие гемобартонелл.

При этом, только наличие гемобартонелл на эритроцитах, без выраженной клинической картины заболевания, не означает, что животное больно инфекционной анемией. Но при развитии других заболеваний, стрессовых состояниях, заболевание может проявиться.

При постановке диагноза следует иметь в виду, что для точной диагностики необходимо исследовать несколько проб крови.

Лечение при данном заболевании достаточно эффективно. В качестве лечебных средств применяются антибиотики тетрациклинового ряда (10 мг на 1 кг массы животного 2 раза в сутки), левомицетина (20-40 мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки длительное время); новарсенол внутривенно по 4 мг в растворе (в течение 4 дня). Используются средства, способствующие кровообразованию (сироп йодистого железа по 5-10 капель дважды в день) и др.

При сильной анемии может потребоваться переливание крови. В тяжёлых случаях также может назначаться преднизолон.

Следует строго соблюдать правила содержания животных, обеспечивать полноценное питание, включающее достаточно витаминов и минеральных веществ. Важна своевременная вакцинация от других заболеваний и обработка против блох и клещей.

(по данным зарубежной и отечественной литературы)

Хлеборад Татьяна Витальевна
Ветеринарный врач-терапевт.

Сфера научных интересов: ультразвуковая диагностика; интенсивная терапия; реаниматология, нефрология.

Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек) — это заразная болезнь, при которой характерным симптомом является анемия.

Возбудитель — Haemobartonella felis из семейства Anaplasmataceae, впервые описан в России в 1951 году. Занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. Это облигатный паразит, локализующийся на поверхности или внутри эритроцитов хозяина. Размножение в других тканях не зарегистрировано.

Эперитрозоон является грамотрицательным, некислотоустойчивым и не культивируется вне хозяина. Хорошо окрашивается по Романовскому и сходными методами, плохо — другими анилиновыми красителями. Он чувствителен к соединениям мышьяка и тетрациклинам, но не к пенициллину или стрептомицину.

Болезнь распространена повсеместно среди кошачьих. Собаки тоже могут заразиться Haemobartonella felis, но она редко вызывает у них клиническое заболевание. Предполагается наличие широкого микробоносительства среди клинически здоровых кошек (до 74,42%). Болеют животные любого возраста, но более подвержены ей молодые кошки (50% случаев приходится на возраст от 1 до 3 лет). Передача возбудителя чаще происходит при укусах, царапинах, а также трансмиссивным путем через блох и клещей, не исключен механизм внутриутробного заражения котят от инфицированной матери. Гомогенаты крови или содержащей кровь ткани от больных животных могут вызвать инфекцию при парентеральном введении любым путем.

Болезнь возникает, как правило, вследствие понижения резистентности организма кошек под воздействием разнообразных факторов: других инфекционных, паразитарных и онкологических заболеваний, беременности или неблагоприятных условиях содержания Среди собак болеют спленэктомированые животные или имеющие тяжелые иммунологические расстройства. Основной причиной такого состояния считают слабую вирулентность штамма. Аналогично ускоряется развитие инфекции при лечении собак и кошек глюкокортикоидами. Можно предполагать, что у кошек вирусы FeLV или FIV также являются фактором предрасположенности к гемобартонеллезу.

Механизм развития болезни.

Микроорганизмы прикрепляются к поверхности эритроцитов. После этого эритроциты фагоцитируются макрофагами селезенки и костного мозга. Кроме того, антитела, вырабатываемые против антигенов гемобартонелл, вступают в перекрестную реакцию с антигенами нормальных эритроцитов. В результате такой реакции многие эритроциты, подвергаясь фагоцитозу, уходят из кровяного русла. Из-за этого возникает и развивается анемия.

не являются специфическими. Инкубационный период длится от 2 до 20 дней, после чего гемобартонеллы появляются в крови и размножаются как внутри, так и на поверхности эритроцитов. Развитие инфекционного процесса сопровождается снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови, появлением анемии, желтушности и гемоглобинурией. У больных кошек регистрируется тахикардия и учащенное дыхание. Кошки становятся вялыми и быстро утомляются и худеют. У них существенно снижается аппетит, а в некоторых случаях полностью исчезает. Иногда увеличивается селезенка. Температура тела обычно нормальная.

Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов гематологического исследования на наличие гемобартонелл. Возбудители встречаются поодиночке, парами или группами в мелких или глубоких выемках на поверхности эритроцита, иногда в вакуолях внутри эритроцитов, редко в плазме. Внимание, поскольку паразитемия является цикличной и скоротечной (она связана с выходом возбудителя из разрушенных клеток, протекает по типу малярии у человека), единичное отрицательное исследование мазка крови НЕ позволяет исключить данное заболевание. К тому же паразиты могут отделяться от эритроцитов при хранении крови, например, в пробирке с антикоагулянтом.

Изменения картины белой крови весьма неспецифичны. Кроме того, болезнь необходимо дифференцировать от других похожих по течению заболеваний: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дикумарином, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию. Исключают также нарушение метаболизма: порфиринурия у кошек, жировой липидоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуноопосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте.

Больных кошек изолируют в теплых и светлых помещениях. Им назначается диетотерапия, содержащая повышенное количество витаминов и микроэлементов, особенно которые влияют на кроветворение и формирование эритроцитов.

Симптоматическая терапия состоит из применения антибиотиков тетрациклинового ряда (обычно - окситетрациклин или доксициклин) не менее 2х недель, с последующим лабораторным контролем крови. Имеются данные о значительной лечебной эффективности левомицетина. Триметосул (составляющими являются сульфадиазин и триметоприм) оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и гемобартонеллоносителям. Трехкратное применение препарата вызывает выздоровление у 80 и 85,7% животных, и может быть рекомендовано при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

Также исследованиями установлено, что наиболее эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является азидин. Побочные эффекты у кошек проявляются только при введении высоких доз азидина или при индивидуальной чувствительности и выражаются в местно-раздражающем действии повышенной возбудимости, кратковременной гипотензии, нарушение перистальтики пищеварительного тракта. Побочные действие азидина проходят через 48 часов с момента его воздействия.

Одновременно с антибиотиками назначаются противоаллергические (димедрол, фенкарол, супрастин, тавегил и др.) и витаминные препараты.

Для стимуляции гемопоэза назначают препараты железа, витамин B12, поливитаминные препараты с микроэлементами.

Время продолжительности болезни при отсутствии лечения в весенний период составляет 3-8 недель, а в осенний - 1-2 месяца. Обычно, летальность составляет порядка 25%, многие животные становятся носителями, нередки рецидивы

При подозрении на заболевание кошек обязательно показывают ветеринарному специалисту. Больных животных своевременно изолируют и лечат. Профилактика предусматривает недопущение контакта домашних и бродячих кошек, строгое соблюдение зоогигиенических правил содержания животных и полноценное кормление.

1. Старченков С.В. "Заразные болезни кошек и собак".ООО "СПС" Санкт-Петербург, 2001, 368 с.
2. "Домашние кошки." Составитель Ю.И.Филлипов, Москваросагропромиздат,1991 год, 254 с.

Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек)
Haemobartonellosis (infectious anemia of cats)

Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек) — паразитарное заболевание кошек, основным симптомом которого является анемия (говоря простым языком - малокровие).

Возбудителем гемобартонеллеза заболевания является Haemobartonella felis из семейства Anaplasmataceae. Паразитирует в эритроцитах (красных кровяных тельцах, которые отвечают за перенос кислорода к тканям).

Заражение кошек гемобартонеллезом происходит при укусах и царапинах во время драк с заражёнными кошками. Трансмиссивным путем — при укусах кровососущих паразитов (комары, блохи и вероятно клещи). Так же возможен путь передачи от матери к плоду и при переливании крови от больного животного или животного носителя.

У гемобартонеллеза прослеживается весенне-летняя сезонность, что связано с активностью насекомых-переносчиков. Более склонны к заболеванию молодые животные, чаще самцы.

Попадая в кровь, паразит прикрепляется к эритроциту и начинает размножаться, нарушая структуру эритроцита, который в последствии разрушается. Но при нормальном иммунном ответе и отсутствии сопутствующих патологий заболевание протекает латентно (скрыто) или вовсе в виде носительства.

Однако у ослабленных кошек, беременных и перенесших заболевания иммунная система не в состоянии контролировать количество паразита в крови, тогда разрушение эритроцитов значительно преобладает над регенерацией, и процесс перетекает в клиническую стадию (проявляются симптомы).

Доказано, что у кошек с наличием вируса иммунодефицита кошек или лейкоза кошек высокая вероятность заражения гемобартонеллезом, что объясняется иммуносупрессивным состоянием инфицированных вирусом кошек.

У собак вероятность заражения Haemobartonella felis крайне низка, исключение составляют собаки, перенесшие операцию про удалению селезенки.

Клинические признаки гемобартонеллеза.

Клинически гемобартонеллез проявляется в виде легкой степени анемии. Реже заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, истощением, желтухой, выраженной анемией, частым дыханием, учащенным сердцебиением и может завершатся даже гибелью животного.

Диагностика гемобартонеллеза.

Диагностика гемобартонеллеза заключается в сборе анамнеза и проведении гематологических исследований (общий анализ крови, биохимический анализ крови, исследование мазков крови на наличие возбудителя гемобартонеллеза при помощи микроскопии). Важно помнить то, что единичный отрицательный результат мазка крови не дает права полностью исключить диагноз гемобартонеллез. Это связано с особенностями жизненного цикла паразита, условиями хранения и консервации образцов крови и многими другими факторами).

Дополнительные методы исследования при диагностике гемобартонеллеза.

РИФ-серологический метод (реакция иммунофлюоресценции).

Не дает возможности поставить окончательный диагноз. Положительная реакция указывает на наличие антител — т.е. носительство или переболевание животного в прошлом.

ПЦР метод (полимера́зная цепна́я реа́кция (ПЦР)).

ПЦР — на сегодняшний день самый достоверный метод диагностики, поскольку направлен на выявление генетического материала непросредственно самого паразита.

Лечение гемобартонеллеза.

Лечение гемобартонеллеза должно быть направлено на уничтожение паразита и борьбу с симптомами. Для борьбы с гемабартонеллой применяют антибиотики определенного ряда длительным курсом. Одновременно с этим назначают применение антигистаминных препаратов, так как гибель большого количества паразитов одновременно может вызвать аллергические реакции в организме больных кошек. При необходимости назначают инфузионную терапию (курс капельниц определенного состава). Для борьбы с анемией могут назначатся препараты железа и витамины группы В. В особо тяжелых случаях прибегают к преливанию крови.

Профилактика гемобартонеллеза.

Не допускать контакта кошек с бродячими животными. Своевременно и регулярно обрабатывать кошек от кровососущих паразитов (применять капли на холку или специальные спреи от блох и клещей). Уничтожать блох в подвалах и технических помещениях домов.

Специфическая профилактика (вакцины) на момент написания статьи не разработаны.

Ветеринарные врачи ветклиники Котофей.

Кошки наиболее популярные домашние животные и главной проблемой их владельцев, а также заводчиков и содержателей питомников являются инфекционные и паразитарные заболевания. Понимая сущность этих заболеваний, можно разработать эффективные методы лечения и профилактики. Гемобартонеллёз (инфекционная анемия), одно из часто встречающихся заболеваний кошек, возбудителем которого является Haemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis). Это облигатный паразит, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и бактериями, локализуется на поверхности или внутри эритроцитов хозяина. Гемобартонеллы прикрепляются к эритроцитам, разрушая их оболочку. В результате такой реакции многие эритроциты подвергаются фагоцитозу, что способствует развитию анемии. Возбудитель передается трансмиссивно через блох и клещей, а также укусы, царапины и раны [1-3, 5-8].

В доступной нам литературе мы не нашли описания макро- и микроизменений в организме кошек при гемобартонеллёзе.

Цель исследования: изучить патоморфологические (макро- и микроскопические) изменения в различных органах погибших от гемобартонеллёза кошек.

Материалы и методы исследования

Материалом для исследований послужили пять трупов кошек, павших от гемобартонеллёза. Мазки крови животных окрашивали, используя метод Романовского – Гимза и способ окраски мазков крови (патент РФ № 2304776) [4]. Для гистологических исследований были отобраны кусочки лёгких, сердца, селезёнки, печени, почек. Материал фиксировали в 10 %-ном нейтральном формалине на протяжении 3–5 дней и отмывали в течение 24 часов в проточной воде, проводили через этиловый спирт возрастающей концентрации (60, 70, 80, 96, 100), заливали в парафин. После чего по общепринятой методике готовили срезы толщиной 5–8 мкм с помощью микротома МПС-П. Фотографировали гистологические препараты при помощи комплекса визуализации изображения на базе Olimpus 2000. Срезы окрашивали гемотоксилином и эозином.

При вскрытии павших животных у двух кошек наблюдали патологоанатомическую картину, характерную для острого течения болезни, у одной – подострого и у двух – хронического. В органах и тканях были отмечены следующие макро- и микроизменения: анемия видимых слизистых оболочек и кожи.

Кровь в сосудах жидкая несвернувшаяся, водянистой консистенции, светло – красного, а при остром течении розового цвета. В мазках крови обнаружены гемобартонеллы (рис.1).

Рис.1. Гемобартонеллы в мазках крови

Сердце увеличено в размере, округлой формы, правый желудочек нависает над левым, видны небольшие сгустки крови на разрезе, миокард дряблый, неоднородно окрашенный, имеет цвет варёного мяса, что характерно для подострого паренхиматозного миокардита.В сердце – полнокровие сосудов, стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла. В просветах отдельных сосудов определяются красные тромбы. Кардиомиоциты набухшие, с выраженными дистрофическими изменениями: неравномерное окрашивание, очаги плазмолиза, участки фрагментации мышечных волокон. В цитоплазме кардиомиоцитов у полюсов ядра имеются отложения золотисто-жёлтого пигмента (липофусцина). В строме миокарда мелкоочаговые периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В миокарде преобладают альтеративные изменения. Миокардиоциты набухают неравномерно окрашенные, поперечнополосатая исчерченность в большинстве из них не обнаруживается, содержат увеличенные в размерах гипохромные ядра. Хроматин их локализован, как правило, у кариолеммы и имеет вид крупных глыбчатых скоплений. Выявляются миокардиоциты с признаками хроматолиза. Саркоплазма таких клеток прозрачна, миофибриллы утолщены, отёчны, местами фрагментированы, некоторые из них содержат преломляющий свет, эозинофильные включения. Очагово определяются бесструктурные фрагменты разрушенных клеток. Стромальные элементы, в частности гистиоциты, наоборот, активированы – они гипертрофированы. Крупное светлое ядро их содержит равномерно распределённый в кариоплазме хроман. В цитоплазме выявляется хорошо заметные интенсивно базофильные гранулы. Между мышечными волокнами – очаговое скопление макрофагов, лимфоцитов и единичных фибробластов.

Лёгкие красного цвета, тестоватой консистенции, с поверхности разреза выделялась пенистая жидкость алого цвета. Выраженное полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок, стаз крови, красные тромбы. Большая часть альвеол спавшаяся, очаги ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Эпителий альвеол и бронхов с дистрофическими изменениями, местами слущен. В строме лёгкого преимущественно определяются очаговые лимфоплазматические инфильтраты с примесью макрофагов. Строма лёгкого отёчная, утолщена, инфильтрирована лимфоцитами. Гиперемия в лёгких сопровождается обильным притоком лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и эритроцитов. Большая часть последних имеет ядро изменённой формы, цитоплазматические гранулы-включения. Мышечный слой артериальных сосудов значительно утолщён, набухший, местами фрагментирован. Эндотелий набухший и слущивается. Адвентиция также местами фрагментирована. Наблюдается отёк периваскулярных зон. Набухший эндотелий бронхов утрачивает чёткие очертания цитоплазмы. Ядро в нём отнесено к апикальному полюсу, подвержено лизису. Бокаловидные клетки округлены, десквамированы. Просвет бронхов за счёт этого сужен. В подслизистом слое содержится значительное количество разрушающихся лимфоидных элементов, гистиоцитов. Среди них выявляются единичные моноциты с цитоплазматическими включениями. Их стенка и межуточная соединительная ткань пропитаны экссудатом. Перибронхиально определяются гипертрофированные макрофаги с большим количеством зёрен – включений в цитоплазме и единичные деградирующие мастоциты. При подостром течении отдельные межальвеолярные перегородки незначительно утолщены за счёт пролиферации макрофагами, лимфоцитами, единичными нейтрофилами, а в сосудах только частично сохранён эндотелий. Характер выявленных изменений соответствует токсическому отёку лёгких (рис. 2).

Рис. 2. Застойный отёк легкого и клеточные инфильтраты вокруг артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. об. 20 ок. 10

Почки увеличены в объеме, плотной консистенции, светло-коричневого цвета с сероватым оттенком, паренхима выбухала за края разреза, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Структура органов сохранена, полнокровие сосудов, стаз, умеренный отёк стромы. Резко выражены дистрофические изменения эпителия дистальных и проксимальных канальцев вплоть до их некроза. В просвете канальцев содержатся белковые массы и гиалиновые цилиндры. В строме почек очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Отмечается пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток клубочка, клубочки увеличены, полость капсулы сужена. Эпителиальные клетки почечных канальцев частично слущены. Стенки большей части сосудов, в том числе сосудов клубочков, утолщены, гомогенизированы. Пролиферирующий эндотелий округляется, слущивается и заполняет просвет сосудов. Периваскулярно определяется полиморфноклеточная инфильтрация ткани, диапедез. Клубочки имеют изогнутую овальную, неправильную форму. В просвете капсулы накапливается серозная жидкость, пропитывает её. Вокруг клубочков отмечается скопление лимфоидных элементов, гистиоцитов, лейкоцитов (рис. 3). В межуточной соединительной ткани формируются плазморагии. Определяются мелкоочаговые скопления лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов, содержащих цитоплазматические включения. Кровеносные сосуды умеренно наполнены, стенка местами утолщена, гомогенизирована, эндотелий слущен, местами видна очаговая пролиферация. Вокруг сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты из макрофагов, фибробластов, гистиоцитов. Вены и капилляры кровенаполнены и расширены. Местами между клубочками канальцев видны очаговые скопления эритроцитов вне кровеносных сосудов, очаговые скопления фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и макрофагов. Под капсулой между клубочков видно скопление эритроцитов, часть из них разрушена. Просвет больших канальцев сужен, заполнен белковой массой с единичными слущенными клетками и эритроцитами. Эпителий большинства из них в состоянии вакуольной дистрофии и в просвете канальцев видны единичные эритроциты. При остром и подостром течении наблюдали белковую дистрофию извитых канальцев, разрастание соединительной ткани, клеточные инфильтраты. При хроническом течении в почках наблюдали патологоанатомические изменения, характерные для продуктивного интерстициального нефритаинефросклероза.

Рис. 3. Скопление разрушенных эритроцитов под капсулой клубочков. Окраска гематоксилином и эозином об. 20 ок. 10

Селезенка увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, в острых случаях дряблой, а при подостром и хроническом течении плотной консистенции, паренхима светло-красного или красного цвета с сероватым оттенком, рисунок фолликулярного строения четкий, соскоб обильный, густой, что характерно для гиперплазии селезёнки. Артериальные сосуды умеренно кровенаполнены, их стенка утолщена, гомогенизирована. Большая часть фолликулов уменьшена в объёме. В красной пульпе находятся преимущественно макрофаги с большим количеством глыбок гемосидерина. В белой пульпе большое количество макрофагов, лимфоцитов (рис. 4).

Рис. 4. Гиперплазия селезёнки. Окраска гематоксилином и эозином об. 20 ок. 10

Печень незначительно увеличена в объеме, дряблой консистенции, светло-коричневого глинистого цвета, рисунок дольчатого строения отсутствует, на поверхности и на разрезе виден мозаичный рисунок строения. Структура её несколько изменена. Полнокровие центральной вены и синусоидных капилляров, вакуольная дистрофия гепатоцитов, встречаются гепатоциты с баллонной дистрофией. Некоторые гепатоциты крупные с одним гиперхромным ядром, встречаются двуядерные гепатоциты. В строме определяются очаговые лимфоплацентарные инфильтраты с примесью макрофагов. Инфильтраты располагаются преимущественно в области триад. Гепатоциты периваскулярных зон атрофированы, а периферийных участков – дистрофированы. В некоторых из них определяются гомогенные преломляющие свет включения. Скопление макрофагов и лимфоцитов в крупных сосудах. Венозная гиперемия. В триадах артерии запустевшие, вены умеренно кровенаполнены. Вокруг триад небольшие скопления лимфоцитов, единичных макрофагов, фибробластов и фибрина. Гепатоциты, расположенные в центре долек, уменьшены в объёме, границы не чёткие внутри большинства из них видны различной величины вакуоли, центральные вены расширены, границы между дольками нечёткие, балочная система разрушена. При остром течении отмечали патологические изменения, характерные для токсической дистрофии печени (рис. 5).

Рис. 5. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином.

Увел. об. 20 ок. 10

Таким образом, при гемобартонеллёзе кошек отмечаются следующие патологоанатомические изменения: подострый паренхиматозный миокардит, застойный отёк легких и очаговая альвеолярная эмфизема, геморрагический гломерулонефрит, гиперплазия селезёнки, токсическая дистрофия печени. При остром и подостром течении в почках наблюдали белковую дистрофию извитых канальцев, нефросклероз. В печени отмечали патологические изменения, характерные для токсической дистрофии. При хроническом течении – продуктивный интерстициальный нефрит, жировая дистрофия печени.

Гемобартонеллез кошек известен также, как Инфекционная анемия кошек и Гемотропный микоплазмоз. Это заболевание, переносимое клещами и иногда блохами. Гемобартонеллез поражает красные кровяные тельца, отвечающие за перенос кислорода.

Что вызывает гемобартонеллез у кошек?

Обычно возбудителем гемобартонеллеза становятся микоплазмы вида Mycoplasma haemofelis (прежнее название - Haemobartonella felis), паразитирующая в крови на поверхности эритроцитов. Кошки могут заражаться также дугой разновидностью - Mycoplasma haemominutum, но случается это гораздо реже. Микоплазмы - это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Это самые маленькие самостоятельно существующие из известных микроорганизмов. Обе разновидности, и Mycoplasma haemofelis, и Mycoplasma haemominutum называют терминами "гемотропная микоплазма" или просто "гемоплазма", так как они крове(hemo)- ассоциированные(tropic).

Как передаются Mycoplasma haemofelis и Mycoplasma haemominutum?

Клещи и блохи заражаются этими микоплазмами при паразитировании на больных животных. Когда клещ (или блоха) оказывается на кошке и кусает ее, микоплазмы попадают в кровь, передавая болезнь. Так как микроорганизмы живут в клетках крови, они могут распространяться при переливании крови от инфицированного животного здоровому. Микоплазмы могут также передаваться котятам от кормящей кошки с молоком. Болезнь может также распространяться через укусы других кошек - животные, выходящие на улицу, подвержены более высокому риску заражения. В грппе риска находятся также котята в возрасте до полугода.

Симптомы гемобартонеллеза у кошек.

У кошек гемобартонеллез может протекать как легко, беcсимптомно, лишь с легкой анемией, так и в очень тяжелой форме. Признаки заболевания - депрессия, потеря аппетита, дегидрация. В тяжелых случаях, выраженная анемия может проявляться в потере веса, побледнению слизистых оболочек, слабости, учащенном сердцебиении и дыхании, желтухе, и даже приводить к смерти кошки. Некоторые владельцы замечают, что кошки начинают есть мусор или грязь. Кошки, зараженные вирусом кошачьей лейкемии (Feline Leukemia Virus, FeLV) подвержены более тяжелым формам гемобартонеллеза. Без своевременной терапии некоторые кошки могут погибнуть от тяжелой анемии.

Иногда кошка может выздороветь, но остаться носителем гемобартонеллеза. В этом случае она выглядит полностью здоровой, но в крови присутствует некоторое количиство микоплазмов. Если кошка испытывает стресс, микоплазмы могут размножиться и вызвать повторное заболевание.

Диагностика гемобартонеллеза у кошек.

Иногда микроорганизмы можно обнаружить в мазке крови внутри клеток. Чтобы их найти капля крови размазывается по предметному стеклу, окрашивается и исследуется под микроскопом. Количество микроорганизмов в крови может значительно колебаться. Можно обнаружить множество микоплазмов в одном образце, и ни одного в образце, взятом через два часа. Анализ крови с использованием методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет точно определить, заражена ли кошка гемотропным микоплазмозом.

Лечение гемобартонеллеза у кошек.

Лечение проводится в течение трех недель антибиотиками, такими как тетрациклин, окситетрациклин или доксициклин. Кошкам с быстрым течением заболевания иногда прописывают большие дозы преднизолона, чтобы подавить разрушение красных кровяных клеток в теле, хотя этот способ лечения вызывает споры среди ветеринаров. Иногда для лечения гемобартонеллеза может потребоваться одно или несколько переливаний крови.

Прогноз лечения гемобартонеллеза у кошек.

При отсутствии лечения велика вероятность гибели кошки (не менне 25%), при этом многие животные после выздоровления остаются носителями, часто наблюдаются рецидивы заболевания. При наличии хронических болезней почек, системных воспалительных реакцийи, вирусных инфекций и т.д. течение гемобартенеллеза значительно осложняется, что существенно ухудшает прогноз выживаемости кошки. При своевременном начале лечения гемобартонеллеза и сопутствующих заболеваний, вероятность выздоровления считается вполне реальной.

Профилактика гемобартонеллеза у кошек.

Как и в случае с другими болезнями, передаваемыми клещами и блохами, основой профилактики гемобартонеллеза служит очистка территории от насекомых. Для этого применяются средства, уничтожающие и отпугивающие блох. Препараты, содержащие пиретрин, этофенпрокс или им подобные ингредиенты успешно справляются с этой задачей. Фронтлайн убивает клещей, но не отпугивает. Домашнее содержание кошек помогает предотвратить инфекцию.

Опасен ли гемобартонеллез кошек для людей?

Нет. Пока не зафиксировано сообщений о случаях гемобартонеллеза у человека, хотя организмы, напоминающие гемотропную микоплазму обнаруживались у людей с подавленной иммунной системой.