Хирургическая инфекция что такое ответы

В зависимости от характера возбудителя болезни и реакции организма человека хирургическая инфекция подразделяется на острую и хроническую.

Острая хирургическая инфекция:

1острая гнойная неспецифическая инфекция; 2острая анаэробная инфекция (газовая флегмона и газовая гангрена); 3острая гнилостная инфекция;

4острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва и др.) Хроническая хирургическая инфекция:

1хроническая неспецифическая инфекция, как исход острой неспецифической инфекции;

2хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и

37. Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию.

Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению.

Диагностика складывается из местных и общих симптомов. - Местные

- Calor – местный жар

- Functio laesa – нарушение функции o Симптомы наличия скопления гноя

- Дополнительные методы обследования

o Местные осложнения гнойных процессов

- Формирование некрозов, лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит

o Клинические проявления интоксикации

- Жалобы на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, слабость

- Повышение температуры, тахикардия, одышка

o Изменения лабораторных данных

- В клиническом анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЕ

- Посев крови на стерильность – диагностика бактериемии

- В анализе мочи протеинурия, цилиндрурия при крайней степени интоксикации

(токсическая почка) (С.В. Петров) Реклама внутри статьи

Лечение так же делится на местное и общее. - Местное лечение

o вскрытие гнойного очага

o адекватное дренирование гнойника

o местное антисептическое воздействие o иммобилизация

o антибактериальная терапия

o дезинтоксикационная терапия

- форсированный диурез o иммунокоррекция

o симптоматическое лечение – поддержание гомеостаза

38. Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация этиопатогенез, принципы диагностики.

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА 1 позиция. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен дервичный очаг инфекции

(99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%, но доля его постоянно уменьшается за счет совершенствования методов диагностики. В связи с этим понятно, что сепсис является вторичной патологией и дспожнением основного заболевания, из-за несовершенства защиты или высокой патогенности и инвазивности микрофлоры, с ее большим дапряжением в тканях, особенно при обширных гнойниках.

2 позиция. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют ,на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр.

3 позиция. По течению процесса и выраженности клинических проявлений, сепсис определяют как: острый, подострый, хронический, рецидивирующий (sepsis lenta).

5 позиция. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса).

6 позиция. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный (вызывается кокковой микро-.флорой - стафилококком, стрептококком и др.); грамотрицательный (приосновной микрофлоре в виде - кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, клебсиелы и др.); сочетанный (особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже).

Патогенез сепсиса крайне сложен из-за полиморфизма функциональных и органестических поражений системного характера. В основе лежит развитие синдрома интоксикации, с поражением всех органов и систем токсинами, вначале в виде функциональных изменений, в последующем - функционально-Органических нарушений. При неадекватном лечении формируется запредельная дисфункция, в виде полиорганной недостаточности, как правило, с летальным исходом.

Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции с нарушенными защитными барьерами, чаще при обширных гнойниках. Главным же условием является напряжение микрофлоры свыше 10 мириад на см куб. Проникновение микрофлоры в кровеносное русло может идти непосредственно из очага (гематогенно) и через лимфатические сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь проникновения.

Грамположительная микрофлора, особенно стафилококк, чаще дает развитие мощных гнойных метастазов. Клинические проявления ярче, заболевание протекает тяжелее, но исходы значительно благоприятнее.

Грамотрицательная микрофлора в большей степени формирует интоксикацию. А исходы при ней, как правило, неблагоприятны, т.к. чаще развивается тяжелая и молниеносная формы.

Снижение резистентности происходит прежде всего из-за иммунодефицита. Он может иметь место до появления первичного гнойного очага, при этом страдает система мононуклеарных фагоцитов. Если иммунодефицит формируется под воздействием микрофлоры первичного очага инфекции, нарушаются ранние иммунные реакции:

хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бактериальная активность лейкоцитов и сыворотки крови, реакция комплемента.

Иммунодефицит углубляется под воздействием отягощающих факторов, к которым прежде всего относится инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием развивается полиаллергия, когда формируется реакция не только на микроорганизмы, но и на собственные ткани, продукты обмена и, даже, на лекарственные препараты. Она и является пусковым моментом развития синдрома интоксикации.

Вторым отягощающим моментом является повышение ферментативной активности плазмы крови. Содержание протеоли-тических ферментов резко возрастает из-за лизиса тканей, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие ферменты сами по себе токсичны для организма, кроме того, они вызывают очаговые некрозы в тканях, способствуя развитию метастазов; нарушают состояние свертывающей системы крови, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморрагических диатезов и ДВС - синдрома.

Третьим отягощающим фактором является нарушение иейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеинемия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется состав и активность гормонов. Не последнюю роль в этом играют простогландины, количество которых в крови резко возрастает.

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции

и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела.

Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно.

Под хирургической инфекцией понимают воспалительные заболевания, лечение которых проводится преимущественно хирургическими методами.

По клиническому течению хирургическая инфекция делится:

• • на острую инфекцию (гнойная инфекция, анаэробная, специфическая);
• • хроническую инфекцию (специфическая инфекция, неспецифическая).

По отношению реакции организма выделяют:

• • очаговую (местную) инфекцию;
• • общую (сепсис) гнойную инфекцию.

При очаговой гнойной инфекции болезненный процесс локализуется на каком-то участке, вызывая при этом либо только местную реакцию, либо местную и общую. Нарушение целостности тканей (некроз, повреждение) наступает вследствие воздействия на них агентов, которые вызвали воспаление.

Острая очаговая гнойная инфекция

Понятие "очаговая гнойная хирургическая инфекция" включает в себя группу гнойно-воспалительных заболеваний, которые распространяются на небольшие, локальные зоны.

Обычно в случаях очаговой хирургической инфекции проводится местное лечение – вскрытие, дренирование гнойника. По показаниям проводится лечение антибиотиками. Течение и прогноз этих заболеваний благоприятный. Опасность в виде осложнения сепсисом (генерализация инфекции) очаговая инфекция представляет для ослабленных пациентов, детей раннего возраста и больных сахарным диабетом.

К острой очаговой гнойной инфекции относятся:

• • инфекции кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление);
• • воспаление лимфоузлов (лимфадениты), мастит, панариций, остеомиелит и др.

Фурункул (чирей) – острое гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы, переходящее на окружающую клетчатку. Появлению фурункула способствуют нарушения правил личной гигиены, расчесы, наличие очагов инфекции в организме и снижение иммунитета. Клинически фурункул начинается с появления округлого болезненного уплотнения (инфильтрата). На вершине конусовидной припухлости имеется темное или желтоватое пятно. В дальнейшем на этом месте образуется участок некроза – стержень фурункула. После отторжения стержня образуется полость, впоследствии заполняющаяся грануляционной тканью.

Обычно фурункулы лечатся в амбулаторных условиях. Местно применяются смазывание кожи в области воспаления 5%-ной йодной настойкой, повязки с димексидом, ихтиоловой мазью. Опасность представляют фурункулы в области лица, так как инфекция может распространиться по лимфатическим путям в полость черепа и вызвать гнойный менингит. Пациенты с данной локализацией фурункула лечатся в стационаре.

В ряде случаев фурункулы последовательно, в течение нескольких недель или месяцев возникают в разных частях тела, имея различные степени зрелости. Этот процесс называется фурункулезом

Оказание первой помощи при острой гнойной инфекции заключается в наложении сухой асептической повязки и иммобилизации конечности.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких близко расположенных волосяных мешочков и сальных желез с захватом окружающих тканей. Излюбленная локализация карбункула – на задней поверхности шеи; он также может возникать на спине, ягодицах, бедрах. Клинически карбункул может начинаться одним гнойником с постепенным захватом соседних волосяных мешочков и сальных желез. В центре гнойника имеется несколько гнойных точек (стержней). Общее состояние больного обычно тяжелое. Отмечается высокая температура, головные боли, выражены симптомы интоксикации. Смертельную опасность представляет карбункул в области лица. Лечение проводится в стационаре. Операция заключается в широком рассечении кожи, удалении некротических тканей, дренировании гнойника. Применяются антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах, массивная дезинтоксикационная терапия.

Абсцесс – острое, ограниченное особой оболочкой гнойное воспаление в тканях и органах. Входными воротами инфекции могут быть ранения кожи и слизистых оболочек, инородные тела (занозы, осколки стекла, металла), места инъекций лекарственных веществ.

Нередко наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфекции из одного участка тела в другой по кровеносным и лимфатическим сосудам на фоне сепсиса. Они характеризуются наличием припухлости, покраснением кожи, флюктуацией, болезненностью при ощупывании. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника.

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчаточных пространств: подкожного, межмышечной), забрюшинного и др. В отличие от абсцесса при этом заболевании гнойник не имеет отграничивающей оболочки и склонен к распространению. Лечение – оперативное.

Рожистое воспаление – острое воспаление кожи или слизистых оболочек и лимфатических путей, вызванное стрептококковой инфекцией. Входные ворота – ссадины, царапины, раны. Инкубационный период 2–7 дней.

Клинически заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 40–41°С. Одновременно на коже появляется краснота, припухлость. В ряде случаев краснота приобретает форму острых выступов, напоминающих языки пламени. Существует несколько форм рожистого воспаления: эритематозная форма, пустулезная, геморрагическая, буллезная и др.

Наиболее тяжело протекает так называемая блуждающая, или мигрирующая, форма, при которой процесс переходит с одного участка тела на другой.

Необходимо помнить, что рожистое воспаление может передаваться от одного человека к другому, поэтому больные с рожистым воспалением должны быть изолированы.

Рожистое воспаление в области голени при рецидиве болезни может вызвать нарушение лимфатического оттока с образованием слоновости. Поэтому после излечения проводится профилактический курс инъекций антибиотиков в течение б месяцев.

Мастит – воспаление тканей молочной железы. У взрослых женщин мастит наблюдается преимущественно в период лактации. У девочек-подростков факторами, провоцирующими мастит, являются микротравмы. Профилактика мастита – соблюдение личной гигиены кожи и общее укрепление организма, меры превентивной терапии. Лечение гнойного мастита оперативное.

Панариций – воспаление тканей ногтевой фаланги пальца. Предрасполагающими факторами для возникновения панариция являются микротравмы и проникновение инфекции.

Различают кожный, подкожный, костный, суставной панариции.

При диффузном воспалении всех тканей процесс именуется пандактилитом при панариции отмечается припухлость, покраснение и сильнейшие боли, нарастающие по мере развития воспаления. Обычно показанием для операции вскрытия панариция является бессонная ночь, проведенная пациентом накануне из-за боли.

В начальной стадии развития воспаления возможно обратное развитие в результате применения повязок с димексидом.

Операция проводится под наркозом или проводниковой местной анестезией. Опасность представляют панариции в области I и V пальцев: в силу особенностей анатомического строения гнойный процесс может распространиться на кисть и предплечье, образуя флегмоны.

Лимфаденит воспаление лимфатических узлов. Причиной служат мелкие воспалительные процессы либо травмы на периферии. Причиной подчелюстных и шейных лимфаденитов обычно служат больные зубы. Подмышечные лимфадениты могут быть вызваны уколами, мозолями, царапинами в области кисти.

Выделяют даже особую форму подмышечного лимфаденита – "болезнь кошачьих царапин".

Признаками лимфаденита является боль, припухлость, покраснение кожи в зоне воспаления, повышение температуры. При нагноении определяется флюктуация, через кожу может просвечивать гной. Вовлечение в гнойный процесс окружающий лимфатический узел жировой клетчатки ведет к образованию аденофлегмоны.

На ранней стадии воспаления лимфаденит лечится консервативно: назначаются антибиотики, УВЧ, повязки с 20%-ным раствором димексида. В случае нагноения проводится операция – вскрытие, дренирование гнойника.

Остеомиелит – название, введенное Рейно (1831). В буквальном переводе означает "воспаление костного мозга". В патологоанатомическом же смысле остеомиелит есть воспаление не только костного мозга, но и кости, и надкостницы, т.е. воспаление всей кости – паностит

Различают остеомиелит эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенный, или гематогенный, остеомиелит – гнойный процесс в кости, развившийся вследствие гематогенного занесения гнойной инфекции.

Гематогенный остеомиелит вызывается главным образом гноеродной инфекцией – стафилококками и стрептококками, которые заносятся в костный мозг или под надкостницу из какого-либо гнойного очага, например фурункула и пр.

Экзогенный, или раневой, остеомиелит – гнойный процесс, возникший вследствие занесения инфекции в кость извне, снаружи, например при открытом переломе, ранении. Экзогенные остеомиелиты – гнойные процессы, возникающие при огнестрельных ранениях костей.

Гнойный остеомиелитический процесс может развиваться не только при гематогенном занесении инфекции, но и по продолжению, например из сустава при гнойном его поражении, из мягких тканей при костном панариции.

Остеомиелит гематогенный гнойный – болезнь, главным образом, растущего организма. Он встречается чаще всего у детей, подростков и юношей. Около 90% и более заболеваний остеомиелитом падает на возраст до 25 лет. Мужской пол поражается в 2–3 раза чаще женского.

В порядке частоты поражаются: бедренная кость – 46,1%, большеберцовая – в 41,7%, плечевая – в 9,7%, другие кости – в 5,5%.

Возникают сильнейшие боли в пораженной конечности (пульсирующие, рвущие, колющие), нарушение ее функции, болезненность при пальпации и особенно при постукивании в области воспаления, высокая температура.

При остеомиелите требуется экстренная хирургическая помощь, так как процесс приводит к разрушению кости и последующей инвалидности, а также развитию сепсиса.

Лечение – только стационарное, важно начать его как можно раньше.

Методическое пособие "Тестовые задания" предназначены для студентов медициских среднеспециальных учебных заведений по специальности "Лечебное дело" как для самостоятельной работы, так и текущего или итогового контроля.

Скачать:

Вложение	Размер
testy_po_khir.inf_.doc	149.5 КБ

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

060101 Лечебное дело

Преподаватель: Проходцева Г.Г.

1. Из первичного очага микобактерии туберкулеза заносятся в кости и суставы преимущественно:

1. гематогенным путем
2. лимфогенным путем
3. контактным способом

2. Необходимость оперативного вмешательства при костно- суставном туберкулезе обусловлена:

1. отсутствием организации туберкулезного казеоза
2. его неспецифической рубцовой тканью
3. образованием костных секвестров
4. токсическими влияниями на организм продуктов тканевого распада
5. частыми обострениями и рецидивами

3. Признаки туберкулезной интоксикации:

1. повышенная возбудимость
2. быстрая утомляемость
3. субфебрильная температура тела
4. похудание

4. Рентгенологические признаки туберкулезного гонита в стадию разгара:

1. остеопороз суставных концов костей
2. суставная щель не изменена
3. суставная щель сужена
4. изъеденность суставных поверхностей

5. Симптом Александрова характеризуется:

1. утолщение кожной складки на бедре
2. увеличение сустава в объёме
3. мышечной контрактурой сустава
4. баллотированием надколенника

6. При туберкулезном коксите характерно наличие:

1. симптом Александрова
2. атрофия ягодичных мышц
3. сглаженность паховой складки
4. наличие холодных абсцессов

7. Признаки туберкулеза позвоночника в спондилолитическую фазу:

8. Местные симптомы при туберкулезном спондилите проявляются в фазу:

1. препондилолитическую
2. спондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. вне обострения

9. Рентгенологические признаки туберкулеза позвоночника:

1. остеопороз
2. деструкция в теле позвонков
3. костные секвестры
4. остеосклероз

10. При туберкулезном спондилезе натечные абсцессы могут локализоваться в областях:

3) заднем средостении

11. При костно-суставном туберкулезе чаще поражается:

1. голеностопный сустав
2. суставы мелких костей
3. позвоночника
4. коленный сустав

12. Фаза костно-суставного туберкулеза, при которой выполняются корригирующие операции:

1. преартритическую
2. артритическую
3. постартритическую
4. при обострении процесса

13. Туберкулез длинных трубчатых костей чаще локализуются

1. в эпиметафизе
2. в метафизе
3. в диафизе
4. в надкостнице

14. Ранние рентгенологические признаки туберкулеза костей:

15.Туберкулезное поражение тазобедренного сустава называется:

16. Натёчные абсцессы и гнойные свищи при туберкулезе позвоночника появляются в фазу:

1. спондилолитическую
2. преспондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. в фазу обострения процесса

1. передней брюшной стенки
2. бедра
3. икроножных
4. спины

19. Формирование туберкулезного остита вблизи сустава характерно для фазы:

1. артритической
2. преартритической
3. постартритической

1. бактерии
2. палочка столбняка
3. спорообразующие
4. стафилококк

2. Естественные места обитания неклостридиальных анаэробов

1. полость рта
2. дыхательные пути
3. кожные покровы
4. наружные половые органы

3. Изменения мышц при инфицировании анаэробами:

1. цвет вареного мяса
2. пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом
3. розового цвета
4. хорошее сокращение мышечной ткани

4. Для бактериологического исследования на микрофлору забираются:

1. пунктаты гнойного содержимого
2. гнойное отделяемое раны
3. аспирационное содержимое полостей
4. мазки с поверхности раны

5. Материал для бактериологического исследования на анаэробную флору доставляется:

1. в специальной стерильной пробирке
2. в шприце
3. в любой герметической пробирке
4. в виде мазка на предметном стекле

6. Причины проникновения неклостридиальных анаэробов в ткани:

1. ранения
2. операции
3. распад опухоли
4. неинвазивные манипуляции

7. Условия, способствующие развитию анаэробной инфекции:

1. глубокие межмышечные карманы
2. снижение защитных сил
3. ишемия тканей
4. хорошая аэрация тканей

8.Виды хирургического вмешательства при анаэробной инфекции

1. иссечение нежизнеспособных тканей
2. ампутация конечности
3. тампонада раны салфетками, пропитанными окислителями
4. широкие лампасные разрезы

9.Эффективность ГБО у больных с анаэробной инфекцией достигается:

1. снижением продукции микробных токсинов
2. связыванием и нейтрализацией тканями микробных токсинов
3. бактериостатическим эффектом
4. бактерицидным эффектом

10.Химиопрепараты для воздействия на микрофлору:

11.Инкубационный период при газовой гангрене составляет:

12. Газовую гангрену вызывают:

1. кишечная палочка
2. протей
3. клостридиальные анаэробы
4. синегнойная палочка

13 Возбудители газовой гангрены реже всего определяются:

1. в уличной пыли
2. в кишечнике
3. в земле
4. на одежде

14. Возбудители газовой гангрены погибают при:

1. кипячении
2. автоклавировании
3. протирании предметов 3% раствором хлорной известью
4. обработке предметов 70% спиртом

15. Развитию газовой гангрены способствует:

1. поверхностные раны
2. межмышечные глубокие раны с карманами
3. плохое кровоснабжение тканей
4. поздняя хирургическая подготовка

16. Наиболее часто газовая гангрена возникает при ранах:

17. Анатомические области, где обычно развивается газовая гангрена:

18. Местные начальные симптомы газовой гангрены:

1. интенсивная распирающая боль в ране
2. гиперемия кожи
3. увеличение регионарных лимфоузлов
4. отёк тканей в области раны

19. Отёк тканей и газ при газовой гангрене распространяется:

1. в проксимальном направлении
2. в дистальном направлении
3. во все стороны
4. не распространяется вообще

20. Жидкость, вытекающая из раны при газовой гангрене:

1. бурого ( шоколадного цвета)с гнилостным запахом
2. светло-желтого цвета
3. с газовыми пузырями
4. без запаха

21.При газовой гангрене кожа вокруг раны:

1. бледная с пятнами и полосами ( мраморная)
2. гиперемирована
3. желтая
4. отёчная

22.Признаки нежизнеспособных мышц при газовой гангрене:

1. кашицеобразная масса
2. вид вареного мяса
3. розовые
4. хорошо сокращаются

23.Распространение инфекции при газовой гангрене происходит преимущественно:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по межмышечным и сосудистым промежуткам
4. эпиневрально

24.Преимущественно инфекция при газовой гангрене распространяется:

1. отёчной жидкостью
2. газом
3. током крови
4. током лимфы

25.Развитию отёка при газовой гангрене способствует:

1. сдавление тканей
2. ишемия тканей
3. прогрессированию некроза
4. гиперемией кожи

26. Наличие газа в тканях при газовой гангрене выявляется:

27. Нарастание отёка при газовой гангрене подтверждается:

28.Комплексная неспецифическая профилактика газовой гангрены:

1. ранняя радикальная ПХО
2. антибиотики широкого спектра действия
3. противошоковые мероприятия
4. компенсация анемии

29. Профилактическая доза ПГГ составляет:

1. 10 000 АЕ
2. 20 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 40 000 АЕ

30. Объём оперативного вмешательства при газовой гангрене:

1. иссечение всех нежизнеспособных тканей
2. рассечение фасциальных футляров
3. широкие глубокие лампасные разрезы
4. тампонада рана с окислителями

31. Рана при газовой гангрене после хирургического вмешательства:

1. зашивается наглухо
2. не зашивается
3. тампонируется с окислителями
4. перевязки несколько в день

32. Больной с газовой гангреной госпитализируется:

1. в общую палату
2. изолируется в специально выделенную палату
3. в коридор
4. в инфекционное отделение

33. ПГС с лечебной целью начинает вводится:

1. сразу после завершения ПХО раны
2. сразу при поступлении
3. не вводится вообще
4. вводится профилактически

34. Лечебная доза внутривенно вводимой ПГГ сыворотки:

1. 30 000 АЕ
2. 40 000 АЕ
3. 50 000 АЕ
4. 150 000 АЕ

1. Столбнячный токсин распространяется в организме:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по периневральным щелям
4. по межтканевым промежуткам

2. По межтканевым промежуткам столбнячный токсин заносится:

1. в центральную нервную систему
2. в двигательные центры спинного и продолговатого мозга

3.Причины развития столбняка:

1. поверхностные ссадины
2. ожоговые раны
3. криминальные аборты
4. колотые раны

4. Возбудитель столбняка:

1. клостридии тетании
2. клостридии перфингенс
3. клостридии сертициум
4. клостридии гистолитиум

5. Клинические признаки столбняка:

1. тризм
2. сардоническая улыбка
3. опистотонус
4. расстройство дыхания

6. Сардоническая улыбка характерна для столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

7. Опистотонус- основной клинический признак столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

8. Основной признак столбняка тяжелой степени является:

1. нарушение глотания
2. опистотонус
3. расстройство дыхания

9.Клиническим проявлением продромального периода столбняка

1. недомогание
2. затруднения при глотании
3. судорожные сокращения мышц в ране
4. тризм жевательных мышц

10.После перенесенного столбняка длительный иммунитет:

1. сохраняется
2. не сохраняется
3. не вырабатывается
4. не определяется

11. При возникновении опистотонуса возможно:

1. остановка дыхания
2. перелом позвоночника
3. остановка сердца
4. пневмония

12. Для снятия судорог при столбняке используют:

1. транквилизаторы
2. барбитураты
3. мышечные миорелаксанты и ИВЛ
4. снотворные

13. Столбнячный токсин исчезает из крови:

14. Экстренная профилактика столбняка после ранения у непривитых людей включает в себя введение:

1. анатоксина
2. только ПСС
3. противостолбнячный гамма- глобулин
4. ПСС и СА

15. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей включает введение :

1. анатоксина
2. ПСС
3. противостолбнячного гамма-глобулина
4. препараты не вводятся

16. Для экстренной профилактики столбняка у привитых людей анатоксин вводится в дозе:

17.Специфическое лечение столбняка включает введение:

1. ПСС
2. противостолбнячный гамма-глобулин
3. противостолбнячный анатоксин
4. антибиотиков

18. Для экстренной профилактики столбняка у непривитых людей анатоксин вводится :

1. 1,0 мл сразу
2. 0,5 мл через 1 месяц
3. 0,5 мл через 1 год
4. 0,5 мл сразу

19. Суточная лечебная доза ПСС:

1. 150 000 АЕ
2. 3 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 20 000 АЕ

20. Экстренная профилактика столбняка производится со дня травмы:

1. по 20 день
2. до 3 суток
3. до 30 суток
4. до 6 месяцев

21. Показание для экстренной профилактики столбняка:

1. любая травма с повреждением тканей
2. только глубокие раны загрязненные землей
3. только при открытых переломах
4. только при криминальных абортах

22. Классическая триада при столбняке:

1. тризм
2. дисфагия
3. ригидность затылочных мышц
4. анорексия

23.Применяется ли столбнячный анатоксин при лечении столбняка:

1. да, трижды по 1,0 мл
2. нет, применяется для профилактической целью
3. не вводится вообще
4. да, 1 раз 0,1 мл

1. вторичная хирургическая обработка с иссечением зажившей раны без зашивания раны
2. вторичная хирургическая обработка с ревизией раны и ушиванием на дренаже

25. Тактика хирурга при обширной ране конечности у больных со столбняком:

1. вторичная хирургическая подготовка
2. ампутация конечности
3. оперативное лечение не проводится
4. лечение только консервативное

1.Основные факторы, способствующие развитию сепсиса:

1. массивная микробная инвазия
2. резкое ослабление защитных сил организма
3. переохлаждение
4. ожирение

2.Синдром системной воспалительной реакции подразумевает:

1. наличие температуры свыше 38 градусов
2. наличие тахикардии свыше 90 ударов в 1 минуту
3. наличие тахипноэ свыше 20 дыханий в 1 минуту
4. число лейкоцитов свыше 12

3.Наличие клинических признаков системной воспалительной реакции при явном инфекционном процессе называется:

4. Состояние, при котором на фоне прогрессирующего сепсиса развиваются органные нарушение, корригирующие с помощью интенсивной терапии, называется:

1. септический шок
2. сепсис-синдром (синдром полиорганной недостаточности)

5. При сепсисе вторичные гнойные очаги образуются вследствие распространения инфекции:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. непосредственно из гнойного очага на соседние здоровые ткани

6. При сепсисе инфекция попадает в сосудистое русло чаще всего:

1. вместе с гноем
2. вместе с микроэмболами из сосудов гнойного очага
3. из лимфатических сосудов
4. из воздуха

7. Место внедрения инфекции в организм называют:

1. входные ворота
2. первичный очаг

8. Воспаление, возникающие на месте внедрения инфекции и являющееся источником сепсиса, называется:

1. входные ворота
2. первичный очаг

9.Вторичные гнойные очаги при сепсисе чаще возникают вследствие инфицирования:

1. кишечной палочкой
2. стафилококком
3. стрептококком
4. синегнойной палочкой

10.Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, называется:

1. септический шок
2. тяжелый сепсис
3. сепсис
4. синдром системной воспалительной реакции

11.Септический шок чаще развивается при инфицировании микрофлорой:

12. Антибактериальная терапия сепсиса начинает проводится:

1. только при определении характера микрофлоры
2. только при определении характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам
3. только при определении ее чувствительности к антибиотикам
4. немедленно при подозрении на сепсис эмпирически

13.Продолжительность антибактериальной терапии при сепсисе:

1. до исчезновении воспаления в ране
2. в течение 2 -3 недель
3. при отрицательных бакпосевах крови
4. при нормализации лабораторных показателей

14. Специфическая иммунотерапия сепсиса:

1. антистафилококковая плазма
2. иммунная плазма
3. интерферон
4. плазма донора

15. Показания к гормонотерапии при сепсисе:

1. подавление аллергических реакций
2. септический шок
3. угроза развития септического шока
4. стимуляция анаболических процессов

16. Противосепсисная терапия включает:

1. снижение общей воспалительной реакции
2. антибактериальные препараты
3. стимуляцию иммунитета
4. радикальную хирургическую обработку гнойных очагов