Гиперкератоз при атопическом дерматите

Лечение атопического дерматита в ЕМС

Лечение атопического дерматита по самым современным международным протоколам
Полный спектр обследований, включая новейший метод молекулярной диагностики
Современные, подтвердившие эффективность, методы лечения, включая биологическую терапию
Специалисты с огромным опытом диагностики и лечения атопического дерматита, прошедшие длительные стажировки в зарубежных клиниках Западной Европы
Наилучшие результаты в лечении

Атопический дерматит (или нейродермит) - одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое вызывает множество различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или при вдыхании. Основные проявления - кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд. Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

Атопический дерматит – мультифакторное воспалительное заболевание кожи. На его развитие влияют наследственность, нарушения в работе иммунной системы и неблагоприятная окружающая среда.

Причины возникновения заболевания

Первичное появление симптомов заболевания происходит под влиянием различных внешних и внутренних факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Атопический дерматит может рецидивировать, что часто приводит к психологическим проблемам в процессе становления личности и снижению качества жизни во взрослом возрасте.

Одна из главных причин развития атопического дерматита - генетическая предрасположенность. Доказано, что в развитии аллергических заболеваний могут участвовать более 20 генов.

Согласно исследованиям, атопический дерматит развивается у 80% детей, родители которых страдают этим заболеванием. Более 50% детей наследуют эту болезнь, если болен только один родитель. При этом, если атопический дерматит диагностирован у матери, риск повышается в 1,5 раза.

Стадии развития заболевания

Чаще всего атопический дерматит проявляется в детском возрасте и имеет различные стадии течения, симптомы могут различаться в зависимости от возраста.

Единой общепринятой классификации атопического дерматита не существует, но есть рабочая версия, согласно которой выделяются 4 стадии заболевания.

Начальная стадия. Как правило, развивается у детей с повышенной ранимостью кожи и слизистых, неустойчивостью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и снижением сопротивляемости к различным инфекциям. Отличительные симптомы стадии: гиперемия, отечность и шелушение кожи на щеках. При своевременной и правильной терапии излечивается полностью. Симптомы не проходят самостоятельно, при неправильном и несвоевременном лечении возможно обострение симптомов или переход заболевания в более тяжелую стадию.

Стадия выраженных кожных изменений, или стадия прогрессирования. Практически всегда включает две фазы: острую и хроническую.

Стадия ремиссии. Исчезновение или значительное сокращение симптомов. Длительность стадии – от нескольких недель до 5-7 лет. В сложных случаях заболевание протекает без ремиссии и сохраняется всю жизнь.

Стадия клинического выздоровления. По данным клинической диагностики проявления заболевания отсутствуют в течение 3-7 лет и более.

Формы атопического дерматита

Для каждой формы характерно наличие зуда разной интенсивности.

Младенческая форма (с рождения до 2 лет). На коже появляются покраснения и маленькие пузырьки, из которых при нажатии выделяется кровянистая жидкость. Жидкость, высыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Зуд усиливается по ночам. Вследствие расчесов появляются следы и трещины на коже. Симптомы чаще всего проявляются на лице, могут быть на руках и ногах (в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах.

Детская форма (3-7 лет). На коже появляются краснота, отек, корочки, нарушается целостность кожных покровов, кожа становится толще, сильнее проявляется кожный рисунок. Образуются узелки, бляшки и эрозии. Трещины на ладонях, пальцах и стопах причиняют сильную боль.

Подростковая форма (8 лет и старше). На коже появляются красные бляшки с расплывчатыми краями, выраженная сухость кожи, множество зудящих трещин. Наиболее часто заболевание локализуется на сгибательных поверхностях рук и ног, запястьях, тыльной поверхности стоп и ладоней.

Распространенность атопического дерматита

Ограниченный. Заболевание проявляется только в области шеи, запястья, локтевых и подколенных сгибов, ладоней и тыльной стороны стоп. Остальная поверхность кожи остается без изменений. Зуд умеренный.

Распространенный. Заболевание занимает более 5% поверхности тела. Высыпания распространяются на конечности, грудь и спину. Остальные кожные покровы приобретают землистый оттенок. Зуд становится интенсивнее.

Диффузный. Поражается вся поверхность кожи. Зуд выраженный и интенсивный.

Тяжесть течения

Оценивается на основе интенсивности кожных высыпаний, распространенности процесса, размеров лимфатических узлов и др.

Легкое течение. Отличается легкой гиперемией, выделением жидкости (экссудацией), шелушением, единичными высыпаниями, слабым зудом. Обострения происходят 1-2 раза в год.

Течение средней тяжести. Усиливается выделение жидкости, появляются множественные очаги поражения. Зуд становится более интенсивным. Обострения происходят 3-4 раза в год.

Тяжелое течение. Появляются множественные обширные очаги поражения, глубокие трещины, эрозии. Зуд усиливается, становится непроходящим.

Симптоматика

Основные симптомы атопического дерматита

ихтиоз, ксероз, сухая кожа
гиперлинеарность ладоней
потемнение кожи глазниц
признак Гертога (недостаток или отсутствие волос с наружной части бровей)
складка Денье-Моргана (продольная складка нижнего века)
стойкий белый дермографизм
белый лишай, волосяной лишай
фолликулярный кератоз
складки на передней поверхности шеи

бледность лица
низкая граница роста волос
замедленная реакция на ацетилхолин
линейные борозды на кончиках пальцев
кератоконус или катаракта

Как диагностировать атопический дерматит?

Диагностика атопического дерматита начинается с обязательного посещения врача дерматолога-аллерголога. В расширенную аллергодиагностику входят лабораторные анализы крови на аллергены, диагностика пищевой непереносимости, молекулярная диагностика, а также прик-тесты.

Молекулярная диагностика - самый современный метод, позволяющий максимально точно и быстро выявить причинно-значимые факторы заболевания даже в самых сложных случаях, когда остальные виды анализов оказываются неинформативными.

Основные критерии диагностики:

Зуд кожи
Высыпания на коже: у детей до 2 лет – на лице и на сгибах локтей и коленей, у детей старшего возраста и взрослых – утолщение кожи, усиление рисунка, пигментация и расчёсы в области сгибов конечностей
Хроническое течение с возможностью рецидивов
Наличие атопических заболеваний в семейном анамнезе
Заболевание впервые появилось в возрасте до 2 лет

Для установления диагноза необходимо сочетание 3 основных и не менее 3 дополнительных критериев.

Диагностика эффективности терапии

Оценка степени тяжести

EASI: индекс площади и тяжести экземы (для врача). Оценка распространенности в 4 отдельных областях (голова и шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности).
POEM: опросник выраженности экземы (для пациентов). Пациент сам оценивает выраженность и интенсивность симптомов за последние 7 дней, отвечая на вопросы анкеты.

Оценка качества жизни пациента

Дерматологический индекс качества жизни (DLQI). Пациент оценивает влияние заболевания на выраженность симптомов, ощущений, повседневную активность, досуг, трудовую/учебную производительность, личные взаимоотношения и лечение в течение короткого промежутка времени (1 неделя)
Опросник WPAI:SHP. Оценка влияния атопического дерматита на продуктивность в течение последних 7 дней. Как течение заболевания сказывалось на возможности работать и выполнять ежедневные активности.

Осложнения болезни

Атопический дерматит часто осложняется развитием вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной). Самое частое инфекционное осложнение – появление вторичной бактериальной инфекции в виде стрепто- и/или стафилодермии. Пиококковые (гнойные) осложнения проявляются в виде различных форм гнойного поражения кожи: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного или стрептококкового импетиго, фурункулов.

Различная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто усложняет течение атопического дерматита, негативно влияет на результативность лечения. Наличие грибковой инфекции может изменить симптоматику атопического дерматита: возникают очаги с четкими фестончатыми и приподнятыми краями, часто рецидивирует хейлит, возможны поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Пациенты с атопическим дерматитом чаще страдают вирусной инфекцией (вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая инфекция может провоцировать развитие редкого и тяжелого осложнения – герпетической экземы Капоши. При экземе Капоши появляются распространенные высыпания, сильный зуд, повышается температура, быстро присоединяется гнойная инфекция. В ряде случаев поражается центральная нервная система, глаза, развивается сепсис.

Увеличение лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях может быть связано с обострением атопического дерматита. Данное состояние проходит самостоятельно, либо после адекватно проведенного лечения.

Офтальмологические осложнения атопического дерматита - рецидивирующие конъюнктивиты, сопровождающиеся зудом. Хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион (выворот века) и вызывать слезотечение.

Способы лечения

Эффективное лечение атопического дерматита невозможно без системного подхода, который включает в себя:

Дупилумаб - первое в мире средство от атопического дерматита на основе моноклональных антител. Это класс препаратов, которые обладают высокой селективностью в отношении ключевых компонентов патологического процесса. Антитела обладают способностью точно связываться с антигеном благодаря специальным антигенсвязывающим участкам, имеющим к нему высокую специфичность. Для лекарств на основе антител это определяет их селективность в отношении конкретной мишени. Новые лекарства действуют там, где предыдущие препараты бессильны. По этой причине они могут быть эффективнее или использоваться в случаях, когда болезнь оказалась резистентной к традиционным препаратам.

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении аллергической астмы и аллергического ринита. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие иммуноглобулина при атопическом дерматите.

Профилактика атопического дерматита

При атопическом дерматите кожный зуд могут спровоцировать даже вполне безобидные факторы, например, одежда и влага. Именно поэтому рекомендуется носить натуральные ткани и избегать интенсивных физических нагрузок. Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на белье и одежде, могут раздражать кожу, поэтому рекомендуется использовать гипоаллергенные стиральные порошки на основе мыла, добавляя повторный цикл полоскания белья. Следует также исключить средства, содержащие отдушки и консерванты, а новые косметические продукты перед употреблением пробовать на небольшом участке кожи.

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития атопического дерматита и должна проводиться еще во время беременности. Известно, что заболевание передается по наследству, и если оно есть у обоих родителей, вероятность заболеть у будущего ребенка 60 – 80%.

Не менее важна профилактика после рождения ребенка, где очень важную роль играет грудное вскармливание, так как грудное молоко максимально адаптировано под потребности новорожденного и не содержит чужеродных белков, на которые может возникать аллергия.

Ребенку с предрасположенностью к атопическому дерматиту медикаментозное лечение должно назначаться только по четко обоснованным показаниям, так как лекарства могут выступать в роли аллергенов, стимулирующих выброс иммуноглобулина.

Проводится, когда у ребенка диагностирован атопический дерматит и предназначена для снижения количества обострений и улучшения качества жизни.

Обострения атопического дерматита могут вызывать:

клещи домашней пыли;
плесень, образующаяся на земле домашних растений и в сырых помещениях;
компоненты косметических или моющих средств;
шерсть животных и др.

В этом случае помогут регулярная влажная уборка (в том числе – с использованием моющих пылесосов), частая смена постельного белья, обработка стен с кафельным покрытием противогрибковыми растворами, использование одежды из натуральных тканей (кроме шерсти).

Записаться на прием к дерматологу ЕМС можно по телефону: +7 (495) 933 66 55.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Горланов Игорь Александрович, Леина Лариса Михайловна, Милявская Ирина Романовна, Куликова Светлана Юрьевна

В статье представлены данные о заболеваниях с нарушением барьерной функции кожи. Дано описание редкого ихтиозиформного заболевания — синдрома Нетертона.

About the diseases associated with impaired barrier functionof the skin

The article presents data on diseases with impaired barrier function of the skin. A description of the rare disease ichthyosiform — Netherton syndrome .

Резюме. В статье представлены данные о заболеваниях с нарушением барьерной функции кожи. Дано описание редкого ихтиозиформного заболевания -синдрома Нетертона.

Ключевые слова: кожный барьер; филаггрин; атопический дерматит; вульгарный ихтиоз; синдром Нетертона.

о заболеваниях, ассоциированных с нарушением барьерной функции кожи

Важнейшая функция кожи — служить эффективным барьером между внутренней средой организма и окружающей внешней средой. Осуществление кожей подобных функций становится возможным благодаря кератинизации эпидермиса — процессу, при котором его клетки постепенно развиваются от базальных эпидермоцитов до безъядерных роговых чешуек. Роговой слой имеет уникальную двухкомпонентную систему, состоящую из клеток (кератиноцитов) и межклеточного вещества, в котором присутствуют церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты. Межклеточное вещество образуется в ламелярных гранулах, находящихся в зернистом слое эпидермиса [8]. Известно, что в норме в клетках эпидермиса процесс кератинизации регулируется особым белком, филаггрином (FLG). Филаггрин образуется из про-филаггрина. Он способствует агрегации отдельных разрозненных филаментов, составляющих цитоскелет, в единый комплекс (от англ. fillaggrin, filament aggregating protein- протеин, способствующий агрегации филаментов). Результатом этого является формирование постклеточных структур богатых белком, не имеющих органелл, носящих название корнеоцитов. Ген, кодирующий FLG, находится на длинном плече 1-й хромосомы (1q21). Мутации в гене FLG приводят к нарушению кожного барьера и проникновению через кожу аллергенов и их воздействию на иммунную систему. Эта мутация была обнаружена в 2006 году [13]. В настоящее время идентифицированы четыре наиболее часто встречающиеся мутации в гене FLG — R501X, 2282de14, R2447X и S3247X [4].

С нарушением барьерных функций кожи связан ряд заболеваний: атопический дерматит, вульгарный ихтиоз, синдром Нетертона и др. [8].

Атопический дерматит (АД) — хроническое кожное заболевание с рецидивирующим течением, которое начинается в раннем детском возрасте. Его основной признак — мучительный кожный зуд. У всех пациентов заболевание сопровождается сухостью кожи. В последние годы все чаще рассматривается концепция развития АД — как заболевания связанного с аномалиями барьерной функции кожи [10]. Среди ведущих генетических факторов, обусловливающих развитие синдрома атопии, в первую очередь были идентифицированы мутации фи-лаггрина [9, 14]. Продукты дезаминизации аминокислот, возникающие в результате гидролиза филаггрина, являются натуральным увлажняющим фактором (natural moisturizing factor NMF), при отсутствии которого развивается сухость кожи. Известны также отдельные примеры полиморфизма гена SPINK5, кодирующего ингибитор сериновых протеаз LEKTI. У некоторых больных с атопическим дерматитом были обнаружены вариации в составе двух сериновых протеаз семейства калликреина — химотрипсинового фермента, ответственного за разложение корнеодесмосомных белков, участвующих в когезии корнеоци-тов рогового слоя. Нарушение барьерной функции кожи при АД также

может быть обусловлено пониженным содержанием липидов или нарушением их состава. В частности, при АД отмечается как сокращение общего количества церамидов, так и нехватка определенных типов данных липидных компонентов. Эпидермальный барьер может повреждаться также при воздействии протеаз клеща домашней пыли и Staphylococcus aureus. Такие изменения эпидермиса способствуют повышенной абсорбции аллергенов кожи и ее микробной колонизации [1, 5, 6, 8, 11].

Вульгарный ихтиоз — наследственное заболевание, которое встречается с частотой 1/300. Тип наследования — семидоминантный. Пациенты гомозиготы по данной мутации имеют тяжелое течение заболевания, а гетерозиготы — более легкое. Гиперкератоз при вульгарном ихтиозе носит ретенцион-ный характер. Отмечается истончение или полное отсутствие зернистого слоя [14].

Клинические проявления при вульгарном ихтиозе отсутствуют при рождении, первые изменения на коже можно заметить после трех месяцев жизни, но родители чаще замечают сухость кожи у ребенка в возрасте около двух лет. Максимальные проявления заболевания приходятся на пубертатный период. Клиническая картина включает три признака: шелушение, фолликулярный гиперкератоз, огрубение и повышенную складчатость (гиперлинеарность) кожи ладоней и подошв. При вульгарном ихтиозе гиперкератотические чешуйки располагаются преимущественно на разги-бательных поверхностях конечностей и больше всего выражены на передней и боковых поверхностях голеней. На этих участках чешуйки крупные, толстые и темные, с трудом отторгаются от подлежащей поверхности. Сгибы и складки кожи свободны от высыпаний. В других областях могут быть мелкие, серые, отрубевидные чешуйки. Фолликулярный гиперкератоз (гиперкератоз устьев волосяных фолликулов) хорошо заметен на разги-бательной поверхности плеч и бедер. Изменение папиллярного рисунка кожи ладоней и подошв имеет настолько характерный вид, что нередко является первым признаком заболевания. В динамике проявлений вульгарного ихтиоза отмечается четкая сезонность. Так, в летний период, особенно при пребывании в теплом и влажном климате и на море, сухость кожи значительно уменьшается, а зимой — усиливается. Диагноз ставится, прежде всего, на основании типичной клинической картины, наличия подобного заболевания у родственников и характерной гистологической картины. Вульгарный ихтиоз часто сочетается с ато-пическим дерматитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой [4].

Синдром Нетертона связан с мутацией гена SPINK5, кодирующего ингибитор сериновой про-теазы LEKTI (от англ. Lymphoepithelia Kazal-type related inhibitor), что приводит к неограниченному протеолизу десмосом, усиленной десквамации рогового слоя. Данное открытие подчеркивает важность регуляции протеолиза в случае сочетания нарушения барьерной функции эпидермиса с гиперчувствительностью при атопии. При данном заболевании повышается транскутанная абсорбция и растет связанный с ней риск системной токсичности. Это необходимо учитывать при назначении наружной терапии. Например, такой препарат, как такролимус не должен применяться у пациентов с синдромом Нетертона. Описан случай развития синдрома Кушинга при назначение топических кор-тикостероидов [8,12].

Приводим наше клиническое наблюдения ребенка с синдромом Нетертона

Девочка Даша родилась от здоровых родителей в срок с массой 2600, длиной 47 см. С момента рождения состояние ребенка расценено как тяжелое за счет универсального поражения кожи и признаков дыхательной недостаточности. Поражение кожи носило тотальный характер в виде массивных гиперкератотических пластин, расположенных повсеместно, с обилием трещин и геморрагических корочек. При отторжении пластин обнажалась ярко красная поверхность кожи. Отмечалось нарушения терморегуляции, в связи с чем ребенок до 40 дней жизни находился в кювезе. Со временем явления гиперкератоза уменьшились, а эритродермия на-

Рис. 1. Синдром Нетертона, девочке 2 месяца

Рис. 2. Синдром Нетертона , девочке 1год Змесяца

Стратегии лечения воспалительных кожных заболевание с нарушением барьерной функции кожи направлены на нормализацию иммуногенетических отклонений и восстановление барьерной функции. Для длительного базового лечения АД, вульгарного ихтиоза и синдрома Нетертона необходимо использование увлажняющих средств, содержащих липидную смесь, состоящую из трех ключевых типов липидов (церамидов, холестерина и свободных жирных кислот) [2, 3, 7].

2. Белоусова Т. А., Горячкина М. В., Филиппова В.А. Современная стратегия наружной терапии воспалительных дерматозов // Consilium medicum. Дерматология. - 2009. - № 3. - C. 15.

3. Мордовцева В. В., Масюкова С.А. Роль средств лечебной косметики в уходе за кожей при атопическом дерматите // Consilium medicum. Дерматология. -2011. - № 4. - C. 4-7.

4. Akiyama M. FLG mutations in ichthyosis vulgaris and atopic eczema: spectrum of mutations and population genetics // Br. J. of Der. - 2009. - Vol. 162. - P. 472-477.

5. Bieber Th. Atopic Dermatitis // Ann. Dermatol. -2010. - Vol. 22. - P. 125-137.

6. Color Textbook of Pediatric Dermatology/ W. L. Weston, A. T. Lane, J. G. Morelli // Mosby, fours edition. -2007. - P. 370.

7. Darsow U, Wollenberg A, Simon D. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis // European Academy of Dermatology and Venereology. - 2009.

8. Fitzpatricks Dermatology in general medicine. Seventh edition. - Mc Graw Hill, 2008.

♦ Информация об авторах

Горланов Игорь Александрович - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии. ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. E-mail: venerology@mail.ru.

Леина Лариса Михайловна - к. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии. ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. E-mail: venerology@mail.ru.

Милявская Ирина Романовна - к. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии. ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. E-mail: venerology@mail.ru.

Куликова Светлана Юрьевна - ассистент кафедры дерматовенерологии . ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. E-mail: venerology@mail.ru.

9. Flohr C, England K, Radulovic S. et al. FiLaggrin loss-of-function mutations are associated with early-onset eczema, eczema severity and transepidermal water loss at 3 months of age // British Journal of Dermatology.. - 2010. - Vol. 163. - P. 1333-1336.

10. Hadson T. J. Skin barrier function and allergic risk // Nature Genetics. - 2006. - Vol. 38. - P. 399-400.

11. Hurwitz. Clinical pediatric dermatology. Fours edition. - Elsevier saunders. - 2011. - P. 737.

12. Hvid Malene, Vestergaard Chr., Kemp K. et al. IL-25 in Atopic Dermatitis: A possible Link between Inflammation and Skin Barrier Dysfunction // Journal of investigative Dermatology. - 2011. - Vol. 131. -P. 150-157.

13. Palmer C. N., Irvin A. D., Terron-Kwiatkowski A. Common loss-of-function variants epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis // Nature genetics. - 2006. - Vol 38. -P. 441-446.

14. WeidingerS., O'Sullivan M., Illig T. et al. Filaggrin mutations, atopic eczema, hay fever, and asthma in children // J. Allergy Clin. Immunol. - 2008. - Vol. 121. -P. 1203-1209.

ABOUT THE DISEASES ASSOCIATED WITH IMPAIRED BARRIER FUNCTION OF THE SKIN

Gorlanov I. A., Leina L. M., Milyavskaya I. R., Kulikova S. Yu.

♦ Resume. The article presents data on diseases with impaired barrier function of the skin. A description of the rare disease ichthyosiform - Netherton syndrome.

♦ Key words: skin barrier function; filaggrin; atopic dermatitis; ichthyosis vulgaris; Netherton syndrome.

Выделяют две разновидности атопического дерматита . В большинстве случаев (60-80% пациентов) в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т.п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая разновидность атопического дерматита (20-40% пациентов) развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у пациента (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

В настоящее время в большинстве стран используют различные модификации критериев диагностики атопического дерматита, предложенные Hanifin JM и Rakja G. В 1980 г.

Главные (большие) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

Зуд;
Типичную морфологию и расположение кожной сыпи;
У взрослых пациентов очаги лихенификации в складках;
У детей экзематизированные очаги поражения, локализующиеся на лице и в складках;
Хронический или хронически-рецицидивирующий дерматоз;
Наличие у пациента или его родственников атопических заболеваний (астмы, аллергическог
о ринита, атопического дерматита).

Дополнительные (малые) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

Ксероз;
Ихтиоз/подчеркнутые складки кожи на ладонях/волосяной кератоз;
Наличие IgE-гиперчувствительности (положительные кожные и внутрикожные тесты);
Начало дерматоза в раннем детском возрасте;
Повышение сывороточного IgE;
Склонность к инфицированию кожи, в особенности золотистым стафилококком или вирусом простого герпеса;
Тенденция к экзематозной реакции на ладонях и подошвах;
Экзема грудных сосков;
Хейлит;
Рецидивирующий конъюнктивит;
Подглазничные складки Денни-Моргана;
Кератоконус;
Передняя субкапсулярная катаракта;
Орбитальная пигментация;
Бледность лица/эритема лица;
Белый лишай;
Зуд при потливости;
Интолерантность к шерсти и обезжиривающим средствам;
Выраженный фолликулярный рисунок кожи;
Пищевая гиперчувствительность;
Влияние на течение болезни факторов внешней среды и эмоциональных стрессов;
Белый дермографизм или отсроченная реация на холиэргические агенты.

Клинические признаки атопического дерматита.
Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии : младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Симптомы и осложнения, сочетающиеся с атопическим дерматитом.

Неспецифические признаки (стигмы) атопического дерматита.

Дерматологические признаки.
Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей.

Дерматит кистей. У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит. Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, выделяющим токсины S. aureus или вирусов простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопическогодерматита.

Сосудистые признаки.
У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.
Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом, в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Инфекции.
Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилокока.

Для лечения нейродермита обращайтесь в дерматологический центр Юнион Клиник.

Читайте также: