Энтеросорбенты в лечении ротавирусной инфекции у детей

При острых кишечных инфекционных болезнях основные клинические проявления определяет синдром поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диспепсия, рвота, диарея, боли в животе различной локализации [1]. Параллельно с ним могут быть разной степени выражен

Синдром диспепсии характерен для сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита и других вирусных диарей, он наблюдается также при различных органических поражениях и функциональных расстройствах ЖКТ. Рвота возникает вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки и повышенного выделения жидкости в просвет верхних отделов ЖКТ, а также развития синдрома интоксикации. Для большинства острых кишечных инфекций (ОКИ) характерна диарея. На основании особенностей патогенетических механизмов выделяют четыре типа диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- и гипокинетическая.

Секреторная диарея обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки. Классический пример — диарея при холере, возбудитель которого, холерный вибрион, размножается только на поверхности эпителия тонкого кишечника, но холерный токсин нарушает внутриклеточную регуляцию, в результате эпителий кишечника начинает активно секретировать в просвет воду с электролитами. Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают также токсины других бактерий (сальмонелл, эшерихий, клебсиелл), энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и другие биологически активные вещества. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей, исчисляемой литрами в сутки.

Гиперэкссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника. Развивается при бактериальных ОКИ, обусловленных шигеллами, сальмонеллами, клостридиями, эшерихиями и др. бактериями. В этом случае их также называют инвазивными (англ. invasion — вторжение, нашествие). Стул жидкий, нередко с патологическими примесями (слизь, кровь, гной). Подобная диарея наблюдается и при неинфекционных заболеваниях: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных опухолях кишечника.

Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при повышении или понижении моторики кишки, что сопровождается нарушением транзита кишечного содержимого. Гиперкинетическую диарею вызывают неврогенные факторы (стресс), слабительные препараты, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин. Этот тип диареи свойственен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но необильный. Гипокинетическая диарея бывает реже и связана с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.

Важнейшим синдромом при острых диарейных инфекциях является дегидратация (обезвоживание). Происходит потеря воды и электролитов, что нередко приводит к развитию метаболического ацидоза. Согласно классификации В. И. Покровского (1978) различают четыре степени выраженности обез­воживания: I степень соответствует потере массы тела, не превышающей 3%; при II степени потеря составляет 4–6% массы тела; при III — 7–9%; при IV — 10% и более. В результате обез­воживания может развиться гиповолемический шок. Исходя из патогенеза острых диарейных инфекций основу их лечения составляет регидратационная терапия, которая направлена на восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма. Для этих целей используют полионные кристаллоидные растворы для внутривенного и перорального применения. Коллоидные растворы используют только в целях дезинтоксикации в случаях отсутствия признаков обезвоживания.

Антибактериальные средства (антибиотики, фторхинолоны и др.) применяют в лечении шигеллеза, холеры, кампилобактериозов и иерсиниоза, при других бактериальных диарейных инфекционных болезнях они неэффективны, а при вирусных диареях противопоказаны, т. к. могут стать причиной развития дисбактериоза.

Для коррекции желудочно-кишечных расстройств, развивающихся при острых диарейных инфекционных болезнях в клинической практике используют эубиотики, ферментные препараты, спазмолитики и ряд других групп лекарственных средств, среди которых в последние годы все большее значение придают энтеросорбентам.

Энтеросорбенты (гр. enteron-кишка; лат. sorbens — поглощающий) — это вещества, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ, эффективно связывающие и выводящие из организма эндогенные и экзогенные токсичные соединения, надмолекулярные структуры и клетки, используемые с целью лечения и профилактики болезней [2–4].

Энтеросорбенты как лечебные средства известны с глубокой древности. Еще врачеватели Древнего Египта, Индии, Греции использовали внутрь древесный уголь, глину, растертые туфы, пережженный рог для лечения отравлений, диареи, желтух и других заболеваний, а также и наружно — для лечения ран. Лекари Древней Руси использовали березовый или костный уголь. Авиценна (Абу Али ибн Сина) в своем Каноне врачебной науки из семи постулатов искусства сохранения здоровья на третье место ставил метод, соответствующий современному пониманию энтеросорбции. В России Т. Е. Ловиц (1785), изучая химические свойства древесного угля, обосновал его применение для этих же целей.

Важнейшими медицинскими требованиями к современным энтеросорбентам являются высокая сорбционная емкость по отношению к удаляемым компонентам и способность сорбировать разного размера и массы молекулы и бактериальные клетки, отсутствие токсического и травматического воздействия на слизистые оболочки ЖКТ; они должны хорошо эвакуироваться из кишечника и не вызывать потери полезных ингредиентов, не оказывать отрицательное воздействие на процессы секреции и кишечную микрофлору. По мере прохождения по кишечнику связанные компоненты не должны подвергаться десорбции. Энтеросорбенты не должны проникать через слизистую ЖКТ, следовательно, не иметь системной фармакокинетики. Препараты для энтеросорбции должны иметь удобную лекарственную форму и обладать хорошими органолептическими свойствами [4].

Взаимодействие сорбентов с удаляемыми компонентами реализуется четырьмя основными путями: адсорбция, абсорбция, ионообмен и комплексообразование [5, 6]. При адсорбции взаимодействие между сорбентом и удаляемым веществом происходит на границе раздела сред. Абсорбция — процесс поглощения вещества жидким сорбентом в результате растворения. Ионообмен — процесс замещения ионов на поверхности сорбента ионами сорбата. Патогенетические механизмы энтеросорбции зависят от вида сорбента и структуры сорбируемых частиц.

Сорбенты имеют различные свойства и могут различаться по ряду признаков [4].

По лекарственной форме и физическим свойствам: гранулы, порошки, таблетки, пасты, гели, взвеси, коллоиды, инкапсулированные материалы, пищевые добавки.

По химической структуре сорбенты можно разделить на несколько групп 1 :

• Углеродные сорбенты (активированный уголь, Карболонг, Карбовит, Карбосфер, сферический карбонит насыщенный — СКН, Антрален и др.).

Углеродные сорбенты на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов, как губка, поглощают газы, токсины, соли металлов, продукты метаболизма лекарств. Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении.

• Кремнийсодержащие энтеросорбенты (Полисорб, Силлард П, белая глина, Смекта, Неосмектин и др.).

Среди кремнийсодержащих энтеросорбентов различают природные и синтетические. Из природных наиболее известна белая глина (Каолин), взвесь которой обладает обволакивающими и адсорбирующими свойствами. Кроме Каолина, в медицине используются смектиты (Смекта) и монтлорилониты натрия (Бентонит) и др.

• Сорбенты химического происхождения (Энтеродез, Энтеросорб, Энтеросгель).

Из синтетических энтеросорбентов в настоящее время наиболее широкое применение имеет препарат Энтеросгель, представляющий собой синтезированный гель гидроокиси метилкремниевой кислоты. Обладая высокой сорбционной активностью, он характеризуется избирательным действием: связывает и выводит только среднемолекулярные токсические вещества.

• Сорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов (Холестирамин, Холестипол, Холезивилам и др.).

Энтеросорбенты на основе смол, полимеров и неперевариваемых липидов, представляют собой ионообменные материалы, способные связывать конкретные вещества (аниониты хорошо снижают кислотность желудочного сока, сорбируют пепсин и бактериальные токсины; Холестерамин связывает желчные кислоты; катиониты способны снижать содержание ионов натрия, калия, кальция.

• Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, лигнина гидролизного, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза — МКЦ, Полифепан, Мультисорб, Экстралакт, Альгисорб, Зостерин, Микотон, Фильтрум-СТИ и др.).

Пищевые волокна — полисахариды и лигнин. Природные пищевые волокна не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой человека, ферментируются кишечными бактериями. Важнейшее свойство пищевых волокон — способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и другие вещества: нитриты, нитраты, канцерогенные вещества, бактериальные токсины.

Виды пищевых волокон

Целлюлоза представляет собой неразветвленный полимер глюкозы, содержащий до 10 тысяч мономеров. Разные виды целлюлозы обладают разными свойствами и различной растворимостью в воде.

Гемицеллюлоза образована конденсацией пентозных и гексозных остатков, с которыми связаны остатки арабинозы, глюкуроновой кислоты и ее метилового эфира. Также как и целлюлоза, разные типы гемицеллюлозы обладают различными физико-химическими свойствами.

Гумми (камеди) являются разветвленными полимерами глюкуроновой и галактуроновой кислот, к которым присоединены остатки арабинозы, маннозы, ксилозы, а также соли магния и кальция; содержатся в основном в морских водорослях и семенах.

Слизи (нейтральные и кислые) представляют собой разветвленные сульфатированные арабиноксиланы; являются полисахаридами семян и морских водорослей.

Пектины — комплекс коллоидных полисахаридов, в основе которыx галактуроновая кислота с боковыми цепями из рамнозы, арабинозы, ксилозы и фруктозы. Пектиновые вещества входят в состав клеточных стенок и межуточного вещества высших растений. Пектины являются желирующим веществами. Пектины легко подвергаются бактериальному расщеплению в толстой кишке.

Альгинаты — соли альгиновых кислот, молекула которых представлена полимером полиуроновых кислот, в большом количестве содержащихся в бурых водорослях. Альгинаты обладают способностью связывать и выводить из организма радионуклиды и тяжелые металлы.

Лигнин является полимерным остатком древесины после ее перколяционного гидролиза, который проводится с целью выделения целлюлозы и гимицеллюлозы.

• Комбинированные сорбенты имеют в составе два и более типов сорбентов или дополнительных компонентов (витамин С, ферменты, пробиотики, фруктоолигосахариды, лактулоза и др.), расширяющих спектр лечебного или профилактического действия энтеросорбента (Ультрасорб, Энтегнин-Н, Лактофильтрум, Фильтрум-Сафари, Рекицен-РД, Белый уголь, Эубикор и др.).

По селективности различают сорбенты неселективные, селективные монофункциональные, селективные, би- и полифункциональные.

Основной путь введения энтеросорбентов — пероральный, иногда энтеросорбент вводят через зонд, когда больной не способен самостоятельно принимать препарат или имеются препятствия вследствие стеноза пищевода или пилорического отдела желудка. При зондовом введении сорбент может быть выведен (обычно с экспозицией до 30 мин) и введена новая порция препарата. Иногда по показаниям энтеросорбенты вводятся с помощью клизм в толстую кишку.

Лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы.

Прямое действие энтеросорбентов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе.

Опосредованное действие обусловлено предотвращением или ослаблением клинических проявлении эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функции ЖКТ, положительно влияет на функциональное состояние иммунной системы [4, 6, 7].

Энтеросорбция входит в группу средств эфферентной терапии (лат. efferens — выводить), т. е. лечебных мероприятий, целью которых является прекращение действия токсинов различного происхождения и их элиминация из организма. Энтеросорбция при кишечных инфекционных заболеваниях является патогенетически обоснованным способом терапии.

Целенаправленные клинические исследования по изучению эффективности отечественных энтеросорбентов нами были начаты еще в середине 80-х годов прошлого века [8, 9]. В тот период в практике применяли только углеродные сорбенты, которые, наряду с положительными свойствами, имели сравнительно малую сорбционную емкость и побочные эффекты и ряд противопоказаний. Создание новых препаратов, производных других групп сорбентов, расширило возможности применения энтеросорбции в комплексном лечении ОКИ. Первым из их числа нами был использован Энтеродез — препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, который применили в комплексной терапии 144 больных ОКИ (мужчин — 71, женщин — 73), у 124 из которых диагностирована пищевая токсикоинфекция, у 20 — шигеллез. У 105 (72,9%) течение болезни было средней степени тяжести, у 37 (25,9%) — легкое, у 2 (0,015%) — тяжелое. Препарат назначали, как было рекомендовано производителем, в растворенном виде (5 г в 100 мл воды) 2–4 дозы в сут в течение 3 сут. Лечебный эффект был зарегистрирован у всех больных: купировались боли в животе, метеоризм, тошнота, рвота; через 6–12 часов от начала лечения температура тела нормализовалась у 75,6% больных. У всех пациентов, получивших лечение энтеродезом в первые-вторые сутки болезни, не потребовалось проведения парентеральной регидратации. Выраженный клинический эффект, отсутствие побочных реакций (контролировались также лабораторными биохимическими исследованиями) позволили включить данный препарат в комплекс средств для лечения больных острыми диарейными инфекциями.

По мнению врачей — инфекционистов и педиатров, своевременное, т. е. раннее применении энтеросорбентов при острых инфекционных диарейных болезнях инвазивного типа оказывает быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект [3, 10–12]. Такие результаты получены при комбинированном использовании в лечении ОКИ энтеросорбентов с антибактериальными препаратами или пробиотиками. По мнению некоторых авторов, клиническая эффективность энтеросорбентов при легких и среднетяжелых формах ОКИ не уступает широко используемым в клинической практике антибактериальным препаратам [13, 14).

КАК НАЧИНАЕТСЯ И ПРОЯВЛЯЕТСЯ РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ?

Инкубационный период ротавирусной инфекции длится от 12-15 часов до 5-7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 часа от начала заражения. С самого начала болезнь может проявиться небольшим насморком и болями в горле, поэтому ротавирус нередко принимают за банальную острую респираторную инфекцию. Однако это только начало. Затем появляется классическая триада симптомов ротавирусной инфекции:

1. Лихорадка. Температурная реакция обычно не превышает 38-39°С и сохраняется около 2-4 дней. Она может сопровождаться симптомами интоксикации.
2. Рвота. Один из первых и нередко ведущих признаков. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней. Характерна повторная рвота, реже — многократная, но она всегда непродолжительная — около 1-2 дней.
3. Кишечная дисфункция. Характеризуется обильным, жидким, кашицеобразным, чаще водянистым пенистым стулом желтого цвета, как правило, без патологических примесей (крови и слизи). Иногда может отмечаться кратковременное желто-зеленоватое окрашивание фекалий и примесь прозрачной слизи. Частота стула обычно определяется тя­жестью заболевания и может составлять от 2-5 раз в сутки при легкой форме и до 20 и более раз — при тяжелой. Продолжительность диареи обычно не превышает 3-6 дней. Кишечная дисфункция сопровождается болями в животе, которые могут быть различной степени выраженности, разлитые или локализующиеся в верхней половине живота. Могут наблюдаться эпизоды схваткообразных болей. У многих детей отмечаются вздутие и урчание живота.

В абсолютном большинстве случаев течение ротавирусной инфекции благоприятное и выздоровление наступает на 5-7-е сутки. Иммунитет после перенесенной ротавирусной инфекции нестойкий и сохраняется непродолжительный период времени. А это значит, что однажды перенесенное заболевание не защитит вашего малыша от последующих заражений, но при адекватном лечении и своевременном обращении к врачу можно избежать осложненных форм заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Основной целью при лечении ротавирусной инфекции является борьба с обезвоживанием (то есть восстановление объема потерянной жидкости) и интоксикацией. Эти две основные составляющие заболевания очень часто приводят к нарушению функции жизненно важных органов, в первую очередь почек и органов сердечнососудистой системы, что может явиться причиной тяжелых осложнений. В настоящее время широко используется оральная регидратация (восполнение утраченной жидкости через рот). В аптечной сети можно приобрести уже готовые сухие порошки, которые просты в употреблении: их следует развести в предлагаемом количестве воды.

Объем оральной регидратации самостоятельно рассчитать трудно, поэтому не следует заниматься самолечением! Обязательно нужно обратиться к врачу!

Для лечения также используются энтеросорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты, противодиарейные средства и другие препараты. В настоящее время специфического лечения ротавирусной инфекции нет.

Диета при ротавирусной инфекции:

В зависимости от возраста, степени тяжести и течения заболевания, полноценное питание восстанавливается к 4-6 дню.

ПРОФИЛАКТИКА РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Основной профилактикой ротавирусной инфекции является соблюдение санитарно-гигиенических правил. Следует обеспечить тщательный уход за детьми раннего возраста с обработкой сосок, игрушек, посуды, белья, рук, исключить контакт с больными людьми и вирусоносителями, ограничить посещение ребенком общественных мест с большим скоплением людей. Также необходимо тщательно соблюдать санитарно-гигиенический режим в процессе приготовления пищи и хранения продуктов. Следует часто проветривать жилое помещение с обязательным проведением влажной уборки. В качестве профилактических и лечебных средств можно использовать иммунные препараты (предварительно посоветовавшись с доктором!).

Уважаемые родители! Своевременное обращение за медицинской помощью поможет вашему ребенку избежать осложненного течения заболевания!

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: холера, брюшной тиф, дизентерия, инфекции, вирус, ротавирус, натрия хлорид, Рингера-лактат, Фильтрум-Сафари

Распространенность ротавирусной инфекции среди жителей Москвы составляет 23,2–30,6 на 100 000 общего населения и 191,23–251,19 на 100 000 детей, увеличившись за последние 2 года на 31,4%. Среди всех случаев острой кишечной инфекции установленной этиологии на ротавирусную инфекцию приходится 77,53% (по данным сборника среднемосковских основных показателей деятельности всех лечебно-профилактических учреждений Департамента здравоохранения г. Москвы за 2007–2008 гг. Москва, 2009 г.). Показатель заболеваемости ротавирусной инфекцией по России у детей до 1 года составляет 626,6:100 000, для детей от 1 года до 2 лет – 540,1:100 000, для детей до 14 лет включительно – 130:100 000 [1]. Если учесть, что часть эпизодов ротавирусной инфекции оказывается замаскированной под случаи т. н. острой кишечной инфекции неустановленной этиологии, ее частота окажется еще выше.

В благополучных регионах ротавирусная инфекция регистрируется, как правило, зимой, в развивающихся странах – круглогодично. В любом случае, каждый ребенок в возрасте до 5 лет вне зависимости от того, где он проживает, переносит хотя бы один эпизод ротавирусной инфекции. Ротавирусная инфекция является самозавершающейся, но быстрая дегидратация и неадекватная помощь могут привести к фатальному исходу. По приблизительным оценкам в мире от ротавирусной инфекции за год гибнет около полумиллиона детей в возрасте до 5 лет. В США до введения вакцины от ротавируса в год погибало 20–60 детей [2]. Первыми, кто сталкивается с ротавирусной инфекцией у детей, являются работники поликлинического звена и скорой помощи.

Пути передачи и патофизиология

Важно помнить, что вирус длительно сохраняется на твердых поверхностях, в загрязненной воде и на руках. Он относительно устойчив к действию традиционно используемых дезинфицирующих средств, но инактивируется под действием хлора. Индекс контагиозности высокий. Часты случаи повторных заболеваний и реинфекции. Инкубационный период – 24–72 часа [3]. Ротавирус в высоких концентрациях обнаруживается в фекальных массах перед заболеванием, весь период болезни и спустя 10 дней после исчезновения симптоматики. Заболевание чаще регистрируется в организованных коллективах, а также среди недоношенных и находящихся на искусственном вскармливании детей. Пик заболеваемости приходится на возраст 4–24 мес. Половой предрасположенности к инфекции не существует, но мальчики болеют тяжелее, поэтому в стационарах их больше, чем девочек [4, 5].

Вирус размером около 70 нм относится к семейству Reoviridae. Группа А встречается часто, группа В у детей раннего возраста встречается редко, но вызывала большие эпидемии у взрослых в Китае. Группа С у человека встречается редко. Группы A, B, C, D, E и F встречаются у животных.

Вирус имеет 2‑нитчатую РНК из 11 сегментов и двухслойный капсид. Существует 4 основных и не менее 10 второстепенных серотипов группы А ротавируса человека, определяемых на основании антигенной специфичности вирусного протеина 7 (VP7), наружной белковой оболочки вириона основного нейтрализующего антигена. Другой белок наружной белковой оболочки вириона, называемый VP4, ассоциируется с вирулентностью, а также играет роль в нейтрализации вируса.

Вирус поражает эпителий тонкой кишки преимущественно в области верхушек ворсинок. Именно эти клетки играют особую роль во всасывании жидкости, электролитов и углеводов. Нарушается гидролиз углеводов, возникает мальабсорбция, усиливается перистальтика кишечника. Все это приводит к выраженной водянистой (секреторной) диарее. Инфекция остается локализованной в кишечнике, но у иммунокомпрометированных пациентов она проникает во внутренние органы [6].

Ротавирус поражает и взрослых, и детей. Но у взрослых инфекция часто протекает бессимптомно или значительно легче, чем у детей. В клинической картине преобладают тошнота, потеря аппетита, схваткообразные боли в животе, синдром диареи не выражен.

У детей в анамнезе нередко удается выявить контакт с детьми, страдающими поносами. Симптоматика обычно развивается в течение 2 суток после контакта. Появляются анорексия, тошнота, схваткообразные боли в животе. Моторика кишечника усилена, кишечные шумы слышны на расстоянии. Типичны субфебрильная лихорадка и водянистый понос. У детей грудного возраста стул может быть зеленоватым. Ректальное исследование провоцирует отхождение водянистого стула. Быстро появляется перианальный дерматит. Диарея может быстро приводить к дегидратации. Для последней характерна тахикардия, не соответствующая температуре тела, запавшие глаза и/или родничок, сухие слизистые, редкое мочеиспускание, потеря массы тела и высокий гематокрит.

Нередко после выздоровления сохраняется неустойчивый стул, рецидивирующие поносы, непереносимость ранее благополучно воспринимаемой пищи.

Ротавирусная инфекция может быть подтверждена иммуноферментным методом, агглютинацией на латексе, электронной микроскопией, культурально. Но идентификация вируса требует времени, поэтому в практической работе применяется не всегда [7]. Кроме того, серологический метод недостаточно надежен, у детей грудного возраста сероконверсии может вообще не быть.

Дифференциальная диагностика проводится с другими вариантами гастроэнтеритов (энтеровирусная инфекция), с пищевой токсикоинфекцией и прочими вариантами диареи и эксикоза.

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, из социально неблагополучных семей, с некорригируемым эксикозом, токсикозом, неспособные к оральной регидратации.

Вследствие высокой контагиозности ротавируса при наличии в семье больного требуется его изоляция от здоровых детей, тщательное мытье рук всеми членами семьи.

Нужно обратить внимание, что лечение ротавирусной инфекции сосредотачивается вокруг предотвращения эксикоза и терапии обезвоживания. В ряде случаев медикаментозного лечения вообще не требуется. Антибиотики не показаны, антидиарейные и противорвотные препараты как рутинные не получили признания. Поливалентная вакцина в наших условиях применяется не часто. Основная задача – восполнение дефицита жидкости.

На догоспитальном этапе важно оценить степень эксикоза, сохранность витальных функций, состояние гемоциркуляции. При выраженном эксикозе на этапе транспортировки назначают изотонический раствор натрия хлорида или Рингера-лактат в дозе 20 мл/кг массы тела. При нетяжелом состоянии ребенка при транспортировке показано только наблюдение.

Наряду с этим многими специалистами рекомендуется назначение энтеросорбентов, среди которых на первое место выдвигаются препараты Фильтрум-СТИ и Фильтрум-Сафари [8]. Поле применения препаратов достаточно широкое, в том числе и при вирусных диареях.

В состав препаратов входит природный энтеросорбент лигнин в сочетании с некоторыми другими естественными соединениями. Лигнин – активный сорбент, что обуславливает детоксикационные свойства препарата. Лигнин связывает и выводит из организма патогенные возбудители и продукты метаболизма, способствующие эндогенному токсикозу. В отличие от других энтеросорбентов, присутствующих на рынке, в состав препарата Фильтрум-Сафари вместе с лигнином входит пребиотик фруктоолигосахарид, способствующий восстановлению кишечной флоры, что чрезвычайно важно на фоне нарушенного ворсинчатого всасывания.

Лекарственная форма Фильтрум-Сафари в виде жевательных пастилок со вкусом лесных ягод способствует комплаенсу, облегчает лечение ребенка. Фильтрум-Сафари не содержит сахара, искусственных ароматизаторов и красителей. Лекарственный препарат Фильтрум-СТИ выпускается в виде таблеток, что наряду с пастилками дает выбор пациентам, несмотря на разные вкусовые предпочтения и возраст.

Фильтрум-СТИ и Фильтрум-са-фари назначают детям 2–3 раза в сутки до 1 года в дозе ½ таблетки/пастилки, 1–7 лет – 1 таблетка/пастилка, 7–12 лет – 1–2 таблетки/пастилки на приём. Препараты не всасываются в системный кровоток, не травмируют слизистую и полностью выводятся из кишечника через 1 сутки.

Препары рекомендуются для лечения вирусной диареи у детей.

Кишечная инфекция у детей – группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма.

У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.

Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатриикишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация кишечной инфекции у детей

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика кишечной инфекции у детей

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика кишечной инфекции у детей

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.