Диплококковая инфекция у телят лечение

ДИПЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ , диплококковая септицемия, инфекц. болезнь животных, протекающая у молодняка в виде септицемии, у взрослых животных в форме послеродовых эндометритов и маститов. Д. и. телят, ягнят и поросят встречается в виде энзоотич. вспышек повсеместно, наносит х-вам значит. экономим. ущерб. Этиология. Д. и. вызывает Diplococcus septicus, имеющий вид парных кокков ланцетовидной или округлой формы (рис.). В мазках из патол. Материала возбудитель окружён [окружен] капсулой. Диплококки растут на питат. средах с добавлением сыворотки или крови, а также на полужидком агаре с мальтозой. Нагревание при t 55 °С убивает диплококков в течение К) мин, 2% ный р-р карболовой к ты — в течение 5 мин, 20% -ная свежегашёная [свежегашеная] известь и р-р сулемы 1 : 1000 — в течение 1 мин. Среди диплококков, встречающихся у животных, выявлено 9 сероваров.

Эпизоотология. Д. и. заболевают животные разных видов с первых суток жизни до 2—6 мес, а также взрослые животные после родов. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 15 сут до 2,5 мес. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, бактерионосители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путём [путем] , чаще через инфицированное молоко матери. Факторами передачи возбудителя могут быть молочная посуда, загрязнённая [загрязненная] подстилка, предметы ухода и руки ухаживающего персонала. Предрасполагает к заболеванию ослабление резистентности. Вспышки Д. и. возникают гл. обр. в зимние и весенние месяцы. После переболевания формируется иммунитет продолжительностью до 1 года.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 2 до 15 сут. Течение сверхострое, острое и хроническое. У молодняка Д. и. проявляется септико-токсич., септич., лёгочной [легочной] , кишечной, суставной и смешанной формами. Септико-токсич. форма протекает сверхостро, характеризуется внезапной слабостью, конъюнктивитом, ринитом, повышением темп-ры. У телят иногда бывает понос, животное ложится, из носа выделяется пенистая жидкость. Состояние быстро ухудшается, смерть может наступить в течение первых суток (в большинстве случаев все заболевшие животные погибают). Септич. форма протекает остро, начинается повышением темп-ры, затем развивается конъюнктивит, наблюдается истечение из ноздрей, дыхание и пульс учащаются, может быть понос. Смерть наступает через неск. суток при признаках отёка [отека] лёгких [легких] . При лёгочной [легочной] , кишечной и суставной формах течение более затяжное с признаками поражения различных органов (крупозная пневмония, гастроэнтерит, артриты).

Патологоанатомические изменения. При септич. и септикотоксич. формах Д. и. на вскрытии обнаруживают множеств. кровоизлияния во внутр. органах, геморрагии, экссудат в подкожной клетчатке, сердечной сумке; печень увеличена, переполнена кровью; селезёнка [селезенка] плотной консистенции, увеличена, вишнёвого [вишневого] цвета. При лёгочной [легочной] форме присоединяется геморрагич. воспаление лёгких [легких] с множеств. кровоизлияниями, при кишечной — геморрагич. гастроэнтсроколит, при суставной — артриты с изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных с учётом [учетом] результатов бактериол. исследования трупов (у взрослых животных — молока или влагалищного выделения). Следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза [сальмонеллеза] , пастереллёза [пастереллеза] и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Больных животных лечат антидиплококковой сывороткой в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Профилактика и меры 6орьбы основаны на повышении резистентности организма путём [путем] соблюдения зоогигиенич. и вет.-сан. правил ухода и содержания беременных животных и новорождённого [новорожденного] молодняка. В неблагополучных х-вах коровы, больные маститом и эндометритом, не должны иметь контакта с молодняком, их молоко телятам не спаивают. С профилактич. целью новорождённым [новорожденным] телятам на 2-е сут вводят антидиплококковую сыворотку в профилактич. дозе, а на 8-е сут вакцинируют формолвакциной против диплококковой септицемии телят, ягнят и поросят. Стельным коровам и нетелям за 1—2 мес до отёла [отела] внутримышечно дважды с 7-суточным промежутком вводят по 30 мл вакцины. Ягнят и поросят вакцинируют с 10-суточного возраста дважды с 7-дневным интервалом. Поросят и супоросных маток можно иммунизировать поливалентной формолвакциной против паратифа, пастереллёза [пастереллеза] и диплококковой инфекции.

Лит.: Чепуров К. П., Черкасова А. В., Диплококковые и стрептококковые заболевания животных, К., 1963.

Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких – одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения – на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые – инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.

Диплококковая инфекция телят. Возбудитель диплококковой инфекции - ланцетовидный диплококк, имеет форму двойного кокка, свободные концы которого слегка заострены. При окраске мазков из органов гимзой и по Клетту видна капсула, окружающая каждую пару кокков. Диплококки, выращенные на искусственных питательных средах, как правило, капсул не имеют. В висячей капле диплококки неподвижны. Они хорошо окрашиваются анилиновыми красками и по Граму. В препаратах микроорганизмы располагаются в виде коротких цепочек.

Возбудитель заболевания может быть получен на свежем МПА с добавлением 2% виноградного сахара, на полужидком агаре при рН равном 7,6 и на сывороточных средах. На МПА после 2 - 5-суточного выращивания при температуре 37° диплококки образуют мелкие круглые прозрачпые колонии с ровными краями. При культивировании на питательных средах диплококки выделяют токсин и сравнительно быстро подвергаются дегенеративным изменениям.

К заражению возбудителем диплококковой инфекции из лабораторных животных более чувствительны белые мыши и кролики и менее восприимчивы морские свинки и белые крысы.

Диплококки мало устойчивы к дезинфицирующим средствам. Так, добавление 0,3% формалина к бульонной культуре убивает диплококков. Они погибают при воздействии: 2% раствора карболовой кислоты - в течение 5 минут, 20% взвеси свежегашёной извести - в 1 минуту, температуры в 70° - в течение 1 часа, и 85° - в течение 15 минут.

Заражение телят диплококками происходит через пуповину, дыхательный аппарат и per os. Бывают случаи рождения уже больных телят, погибающих через 24 - 48 часов после появления на свет.

Максимальное число заболеваний телят падает на возраст до 1 месяца, хотя они остаются восприимчивыми к инфекции до 8 месяцев. Заболевание проявляется независимо от сезона года (по некоторым наблюдениям, в первую половину года, в сезон массовых отёлов).

К диплококковой инфекции более чувствительны телята высших генераций культурных пород.

Источником инфекции служат больные телята, выделяющие возбудителей во внешнюю среду с экскрементами, мочой, истечением из носа, переболевшие телята, а также коровы, страдающие диплококковыми маститами и эндометритами.

Диплококковая инфекция телят протекает или в виде спорадических случаев, или, реже, принимает энзоотический характер. Особое значение в появлении и распространении болезни имеют различные нарушения сани-тарно-зоогигиенического режима в хозяйствах.

Клиника диплококковой инфекции чрезвычайно разнообразна; она обусловливается формой заболевания и локализацией процесса. Различают сверхострую, острую и хроническую формы диплококковой инфекции, а по характеру и локализации - септико-токсическую, лёгочную, кишечную, с поражением суставов и смешанную.

После инкубационного периода длительностью от 1 до 10 дней у телят замечают вялость, отсутствие аппетита, слезотечение, повышение температуры.

Температурная кривая достигает в одних случаях 41° и держится длительное время, в других, обычно хронических, случаях температура колеблется в пределах 39 - 41°. Перед смертью, особенно при кишечной форме заболевания, температура падает ниже нормы.

С повышением температуры и развитием септического процесса отмечается усиление сердечного толчка, учащение пульса и дыхания (до 132 ударов пульса и 96 дыхательных движений в минуту), аритмия.

Из носа появляется вначале слизистое, а позже слизисто-гнойное истечение. Возникает кашель, то поверхностный и сухой, то влажный и глубокий. Больные телята весьма остро реагируют на надавливание в межрёберных промежутках - признак развивающегося плеврита.

Перкуссией и аускультацией обнаруживают отдельные участки сильно поражённого дыхательного аппарата (притупление перкуторного звука, влажные хрипы, ослабление и даже полное отсутствие дыхательных шумов).

Иногда бывает понос с выделением слизи и крови. При хроническом течении болезни понос может временно прекращаться и появляться вновь.

Аппетит нередко сохраняется до самого смертельного исхода.

В моче больных устанавливают наличие белка и клеток почечного эпителия.

При искусственном заражении у телят закономерно наступает болезненное поражение скакательных, реже - карпальных, локтевых, коленных, и очень редко - тазобедренных суставов, сопровождающееся местным повышением температуры, хромотами.

Сверхострая форма болезни, как правило, приобретает у телят септико-токсический характер и наблюдается у очень молодых животных, в возрасте 3 - 5 дней.

Заболевание начинается внезапно быстрым повышением температуры, резким упадком сил, ознобом, судорогами, сердцебиением, учащением дыхания, слизистым истечением из носа. Телята с такой клиникой почти всегда погибают в течение 3 - 10 часов, при резко выраженных симптомах затруднённого дыхания.

Острая форма диплококковой инфекции, самая частая и типичная, характеризуется поражением или дыхательного, или пищеварительного аппарата, или обоих одновременно. Острой формой заболевают телята в возрасте до 4 - 5 месяцев. Смертность достигает 60 - 70%. Процесс в дыхательном аппарате проявляется повышением температуры, кашлем, учащённым дыханием, истечением из носа.

Кишечные расстройства начинаются со снижения аппетита, беспрерывного поноса с примесью слизи и крови в фекальных массах; имеют место поражения суставов.

Болезнь длится 5 - 7 суток.

Хроническая форма диплококковой инфекции чаще бывает следствием острой формы и реже возникает самостоятельно. Так же, как и при острой форме, наблюдаются поражения аппарата дыхания, пищеварительных органов или же смешанное страдание. Температура тела временами поднимается до 41°, потом снижается до нормы и вновь повышается. Понос появляется также периодически. Пневмонии и плеврит характеризуются вялостью развития.

Хроническая диплококковая инфекция бывает у телят в возрасте 4 - 6 месяцев. Болезнь может длиться до 60 дней, а в отдельных случаях - до 5 месяцев. Процент выздоравливающих достигает 10 - 30. Переболевшие телята заметно отстают в росте и развитии от своих сверстников -и, несмотря на хорошие условия кормления и содержания, даже в половозрелом возрасте отличаются беднокостностью, узкогрудостыо и шилозадостью.

При сверхострой форме на вскрытии обращают на себя внимание изменения, свойственные септическим процессам: геморрагии на эпикарде, слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, иногда сычуга, на сальнике и брюшине. В ряде случаев отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи, большое кровенаполнение лёгких.

При поражениях дыхательного аппарата и остром течении заболевания имеют место следующие явления: гиперемия . конъюнктивы, катаральное состояние верхних дыхательных путей, увеличение бронхиальных лимфатических узлов, наличие в грудной полости серовато-жёлтого или красноватого экссудата, фибринозные наложения на плевре, перикарде, отёк лёгких, поражения передних и средних долей лёгкого в виде тёмнокрасных и серо-красных уплотнений, точечные кровоизлияния на эндокарде и эпикарде. Редко удаётся обнаружить вовлечение в патологический процесс всей лёгочной ткани.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены; разрез их усеям мелкими кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника обычно гиперемирована, отёчна, с точечными кровоизлияниями.

Содержимое кишок разжижено и иногда окрашено в красный цвет. Такие же изменения, но в более слабой степени, бывают и в толстых кишках.

При смешанной форме изменения локализуются как в дыхательном, так ив пищеварительном аппарате.

Патолого-анатомические изменения при хроническом течении диплокок-ковой инфекции преимущественно сосредоточены в лёгких в виде уплотнения и организации отдельных участков органа; в этих участках нередко формируются многочисленные гнойники величиной от булавочной головки до куриного яйца.

На перикарде, костальном и пульмональном листках плевры, часто сросшихся, наблюдаются массивные фибринозные наложения.

При поражениях суставов, стенки суставных сумок оказываются утолщёнными, в синовиальной жидкости содержатся хлопья фибрина, а суставные поверхности изъязвлены.

Диагностика диплококковой инфекции телят основывается на данных эпизоотологии, клиники и вскрытия. Особое место должно быть отведено бактериоскопическим и бактериологическим исследованиям и заражению выделенными культурами белых мышей.

Для бактериоскопического исследования при вскрытии готовят мазки из крови, селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгкого, в которых путём окраски по Гимза можно найти капсульных диплококков.

Посевы на сывороточный агар с глюкозой, полужидкий агар, свежий МПА с добавлением 2% виноградного сахара делают из селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгких, крови сердца, костного мозга.

Прижизненное получение культур возможно из носового истечения, мочи и крови больных телят.

Для целей профилактики и лечения применяют полужидкую диплококко-вую формолвакцину и гипериммунную сыворотку.

Сыворотку с профилактической целью вводят в дозе 1 мл на килограмм живого веса, с лечебной целью - 2 мл. Двукратная обработка 5 мл вакцины предохраняет телят от последующего заражения заведомо смертельной дозой диплококков.

Из химиотерапевтических средств для лечения больных телят рекомендуют двукратное введение, с промежутком в 10 дней, раствора риваноля из расчёта 0,005'сухого вещества на 1 кг живого веса (0,15 - 0,20 на голову) в 60 мл дестиллированной воды.

Хороший результат, по сведениям отдельных авторов, дают:

внутривенные инъекции 35° спирта в дозах 10 - 15 мл через 1 - 2 - 3 и 4 дня;

внутривенное введение, после дачи слабительных средств, 0,3 - 0,4 новарсенола, растворённого в 10 - 30 мл кипячёной фильтрованной воды, с последующим выпаиванием больному телёнку раствора 0,4 марганцевокислого калия в 200 мл кипячёной воды; для полного излечения требуются 2 - 3 таких курса;

интравенозное введение 0,5% раствора красного стрептоцида в 10 - 20% растворе глюкозы в количестве 40 - 60 мл; вливания повторяют через одни - двое суток;

интравенозное введение 15 - 20 мл 1% спиртового раствора стрептоцида в комбинации с симптоматической терапией (сердечные, отхаркивающие, слабительные, дезинфицирующие).

Борьба с диплококковой инфекцией телят может быть успешной только при создании для животных возможно лучших санитарно-зоогигиени-ческих условий; необходимы также быстрая изоляция больных, тщательная очистка и дезинфекция телятников.

Телята, переболевшие диплококковой инфекцией, а также взрослые коровы с метритами и маститами должны быть надёжно изолированы от молодняка.

Бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течение септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом - преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Этиология. Болезнь вызывает стрептококк серогруппы Д (энтерококк) Diplococcus lancealatus. Неподвижный парный кокк яйцевидной (ланцетовидной) или округлой формы. Грамположителен, неподвижен, растет в аэробных и анаэробных условиях на МПА и МПБ.

Устойчивость - особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию. Высушенный в белковой среде (кровь, гной) сохраняется до 2 месяцев, а в молоке - в течение часа. Нагревание при 55°С убивает за 10 минут, 2%-ный раствор фенола за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь за 10 - 15 минут.

Эпизоотологические данные. Диплококковая септицемия регистрируется повсеместно в основном в виде единичных случаев, иногда наблюдаются и эпизоотические вспышки болезни. Основной источник возбудителя - больные животные. Предрасполагающим фактором может быть недоброкачественное и неполноценное кормление беременных маток и родившегося молодняка. Распространению болезни способствуют эндометриты и маститы овцематок.

К заболеванию более восприимчивы ягнята с первых дней жизни и до 3 - 4-месячного возраста. У овцематок отмечается скрытое но- сительство возбудителя. Болезнь передается от больных животных к здоровым как при непосредственном контакте, так и при попадании возбудителя в организм с кормом, водой и т.д. Возможно также перекрестное заражение животных разных видов (ягнят, телят) при совместном содержании больных и здоровых.

Животные, переболевшие диплококковой септицемией в молодом возрасте, остаются на длительное время носителями патогенных диплококков. При ослаблении резистентности организма у них проявляются заболевания (метриты, маститы, пневмонии).

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы Д, попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по органам и тканям. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках, а в конечном итоге наступает септицемия и гибель животных. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты.

Течение и симптомы. Инкубационный период не превышает 2-5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Для ягнят характерно сверхострое и острое течение. При сверхостром (септико-токсическая форма) течении ягнята отказываются от приема молока, появляется дрожь, повышается температура тела до 42°С. Дыхание учащено, и ногда заметна одышка, хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости. Животное погибает в течение нескольких часов. У ягнят при остром течении через 1-2 дня болезни развивается отек легких, понос, фекалии жидкие с примесью крови.

При подостром течение у ягнят появляются признаки поражения легких - хрипы, одышка, серозное истечение из ноздрей и воспаление суставов. Болезнь длится до 7 - 8 дней и часто животные выздоравливают, но они в дальнейшем отстают в росте, у них возникают другие болезни (энтериты, плевриты и т.д.) и их приходится выбраковывать.

Хроническое течение регистрируют у ягнят старше 1-2 месяцев. Для него характерно перемежающая лихорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

У овцематок диплококковая септицемия обычно проявляется в виде гнойно-катарального эндометрита или фибринозного мастита с острым или хроническим течением, которое развивается после ягнения.

Патологоанатомические изменения. У павших ягнят с признаками сверхострого и острого течения заболевания (септико- токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфатических узлов, гиперемию и множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке. Характерные изменения обнаруживают в селезенке. Она в 1,5 - 2 раза увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечны, почки увеличены с множественными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморрагическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния. При суставной форме множественные артриты, в синовиальной жидкости суставов обнаруживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоо- тологических данных, клинических признаков, результатов вскрытия трупов и лабораторных исследований. Для исследования в лабораторию посылают трупы ягнят, не подвергавшихся лечению. От взрослых животных исследуют истечения из половых органов и молоко. По результатам бактериологического исследования, в частности по выделению патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца ягнят ставят окончательный диагноз.

Дифференциальный диагноз - исключают колибактериоз, сальмонеллез, анаэробную дизентерию, полиартриты и пневмонии другой этнологии, кокцидиоз и мониезиоз.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное лечение и общее лечение с учетом формы болезни.

Вводят антистрептококковую сыворотку в дозе 10 - 20 мл (2 мл кг), при необходимости инъекцию повторяют через 12 - 24 часа. Одновременно назначают антибиотики, лучше пролонгированного действия, сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино и диетотерапию.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллез, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания важное значение имеет полноценное кормление овцематок, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарносанитарного режима в кучнах, систематическое проведение профилактической дезинфекции. Животных, больных маститами и эндометритами, следует изолировать и подвергать лечению для локализации источника инфекции. В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7 - 8 день вакцинируют. Молодняк старшего возраста (старше 8 дней) вакцинируют без предварительного введения сыворотки. Иммунитет у привитых формолвакциной животных создается на 6 - 8 дни и сохраняется до 4 месяцев.

Переболевший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 месяцев.

В ранее неблагополучных по диплококковой инфекции хозяйствах рекомендуют с профилактической целью вакцинировать маточное поголовье.