Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита с ревматизмом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт ревматологии РАМН, Москва

И нфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже - на эндотелии аорты и крупных артерий), протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х гг., наряду с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии и, с другой стороны, распространением потребления наркотиков, существенно повысилась этиологическая роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев - необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить целый ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).

Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень, пополняемый практически ежегодно.

Клиническая семиотика современного ИЭ достаточно подробно описана во многих руководствах и журнальных публикациях, доступных широкому кругу отечественных клиницистов. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться особенностями клинической картины заболевания как в зависимости от возбудителя, так и у отдельных категорий пациентов.

Стрептококковый ИЭ, вызванный Str. viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b -гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40% [1,2].

Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (>70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20-27%). Предшествовавшая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в т.ч. - у наркоманов) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий [3].

Стафилококковый ИЭ, вызванный St. aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в т.ч. клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением ЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (St. epidermidis), значительно чаще развивается на клапанных протезах и, несмотря на более свойственное ему подострое течение, по частоте осложнений существенно не отличается от S. aureus- ИЭ. В последние годы все большее внимание уделяется еще одному представителю коагулазонегативных стафилококков - St. lugdunensis. ИЭ, вызванный этим возбудителем, несмотря на высокую чувствительность последнего к большинству антибиотиков, отличается значительной частотой перивальвулярного и экстракардиального распространения инфекции [5].

Бруцеллезный ИЭ обычно развивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанных протезах. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительность интервала от появления первых симптомов до момента установления диагноза составляет 2,6 мес. Нередко встречается суставной синдром. Характерны крупные клапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (>65%) [10].

В течение последних 20 лет наблюдается некоторое уменьшение значимости таких факторов риска грибкового ИЭ, как наличие клапанных протезов, ревматических пороков сердца и длительное применение антибиотиков. Данное обстоятельство, по всей вероятности, может быть объяснено улучшением качества кардиохирургической техники, жестким подходом к выбору клапанных протезов и контролю качества их стерилизации, определенным снижением частоты встречаемости ревматических пороков сердца в развитых странах, более разумной политикой применения антибиотиков у стационарных больных. В то же время отмечается явное увеличение удельного веса такого фактора, как длительно стоящие катетеры центральных вен, по причине нарастающей распространенности парентерального питания. Все большую роль в развитии грибкового ИЭ играют иммуносупрессивные состояния, обусловленные как фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов), так и необходимостью применения глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов (азатиоприн, циклофосфамид). Аортальный клапан сердца поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7%. Однако у реципиентов клапанных протезов соотношение частоты поражения аортального и митрального клапанов составляет 4,3:1 [12]. У 18% больных процесс развивается на пристеночном эндокарде (муральный эндокардит), что создает дополнительные трудности в диагностике. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ [13]. Частота развития эмболий (преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%. По данным американских авторов, эмболические феномены различной локализации были первым клиническим проявлением грибкового ИЭ у 47% больных [12]. В подобных ситуациях требуется немедленное хирургическое вмешательство, при отсутствии которого летальный исход наступает в 100% случаев.

Как уже упоминалось, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и Str. bovis [17,18]. Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ:

– лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;

– лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;

– анемия неясного генеза и потеря массы тела;

– вновь появившийся шум над областью сердца;

– госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;

– спутанность сознания [19].

В то же время температура тела у этих больных может быть субфебрильной (и даже нормальной). Одним из косвенных симптомов, свидетельствующих о развивающемся ИЭ, является прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения. Учитывая высокую частоту фоновой патологии сердечных клапанов, аускультативная диагностика ИЭ у пожилых больных нередко затруднена. По этой же причине крайне низка информативность трансторакальной ЭхоКГ (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет повысить чувствительность метода до 90-93% [20].

Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.

Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью - эмпирической) терапии.

Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный момент представляется не совсем логичным с позиций врача-клинициста, который назначает те или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клинической картины. Помимо этого, использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи, что в условиях российского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желать лучшего.

С учетом вышеизложенного отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. 2) [23].

По мнению авторов, данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категории вероятного.

Хотелось бы отметить, что сложный и многогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания, невозможно уложить в рамки какой-либо схемы. Любая система критериев требует достаточно высокой врачебной квалификации, правильной интерпретации клинической симптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль в диагностике принадлежит опыту и суждениям клинициста.

Чрезвычайное разнообразие форм и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо -, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, весомо широк. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы (табл. 3).

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии - все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология - эндокардит Либмана-Сакса - развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана-Сакса, что, по данным отечественных авторов, встречается в 7,3% случаев [24]. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома - своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь - привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [25]. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.

4. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, преимущественно обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще - в зоне локтевой лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. В то же время описаны случаи развития вторичного ИЭ у больных неспецифическим аортоартериитом [26,27].

5. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих нозологических формах не отмечается формирования пороков сердца и позитивной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

6. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли [28].

7. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [29].

В заключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза.

Полный текст:

Roberts R. Streptococcal endocarditis: the viridans and beta hemolitic streptococci. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 191-208.

Baddour L.M. Infective endocarditis caused by beta-haemolitic streptococci. Clin Infect Dis 1998; 26: 66-71.

Megran D.W. Enterococcal endocarditis. Clin Infect Dis 1992; 15: 63-71.

Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C. et al. Review of pneumococcal endocarditis in adults in the penicillin era. Clin Infect Dis 1998; 26: 165-71.

Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E. et al. Endocarditis due to Staphylococcus lug-dunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993; 17: 871-6.

Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negative bacterial endocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 251-64.

Levine D.P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectious endocarditis: a prospective study. Rev Infect Dis 1986; 8: 374-96.

Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W. et al. Characteristic of left-sided endocarditis due to Pseudomonas aeruginosa in the Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990; 12: 693-702.

Rauolt D., Marrie T. Q-fever. Clin Infect Dis 1995; 20: 489-95.

Jacobs F., Abramowicz D., Vereerstraten P. et al. Brucella endocarditis: the role of combined medical and surgical treatment. Rev Infect Dis 1990; 12: 740-4.

Etienne J., Ory D., Thouvenot D. et al. Chlamydial endocarditis: a report on ten cases. Eur Heart J 1992; 13: 1422-6.

Melgar G.R., Nasser R.M., Gordon S.M. et al. Fungal prosthetic valve endocarditis in 16 patients: an 11-year experience in a tertiary care hospital. Medicine 1997; 76(2): 94-103.

Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 299-312.

Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Матвеев С.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. Клин мед 1992; 1: 37-40.

Sande M.A., Lee B.L., Mills J. et al. Endocarditis in intravenous drug users. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 345-59.

Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F. et al. Staphylococcus aureus endocarditis in Danish intravenous drug users: high proportion of left-sided endocarditis. Scand J Infect Dis 1995; 27: 483-7.

Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 329-43.

Selton-Suty C., Hoen B., Grentzinger A. et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997; 77: 260-3.

Gantz N.M. Geriatric endocarditis: avoiding the trend toward mismanagement. Geriatrics 1991; 46(4): 66-8.

Werner G.S., Schultz R., Fuchs J.B. et al. Infective endocarditis in the elderly in the era of transesophageal echocardiography: Clinical features and prognosis compared with younger patients. Am J Med 1996; 100 (1); 90-7.

Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30 (4): 633-8.

Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Подострый инфекционный эндокардит - вопросы диагностики. Тер арх 1998; 6: 36-8.

Newburger J.W., Takahashi M., Gerber M.A. et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Pediatrics 2004; 114(6): 1708-33.

Сергакова Л.М., Фомичева О.А., Вильчинская М.Ю. и др. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме. Клин мед 1996; 9: 39-42.

Gilbert E.F., Levy J.M., Hong R.H. et al. Takayasu's arteriopathy with involvement of aortic valve and bacterial endocarditis.88 J Pediatr 1973; 83: 463-6.

Сугралиев А.Б., Арабидзе Г.Г., Насонов Е.Л. и др. Септический эндокардит при неспецифическом аортоартериите. Клин мед 2003; 1: 69-73.

Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Ин-фекционныгй эндокардит. М.: Стар'Ко, 1997.

Буткевич О.М. Инфекционный эндокардит. Врач 1996; 6; 2-6.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

· чаще поражается МК, чаще стенозы,

· нет вегетаций, бактериемии, васкулита, спленомегалии

· есть ревматический анамнез

· есть суставной синдром, чаще по типу артрита, а не артралгий

· гораздо реже тромбоэмболии, только при постоянной МА

· м.б. вторичный эндокардит

· преимущественное поражение эндокарда, миокард - чаще в инфекционно-аллергическую фазу

· преобладание поражений аортального клапана по типу недостаточности

· положительная гемокультура (в инфекционно-токсическую фазу)

· наличие вегетаций на клапанах, возможность тромбоэмболических осложнений

Б-21

Гломерулонефриты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Особенности течения острого гломерулонефрита в военное время. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

ГН — генетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Этиология. Основа ГН — генетический дефект. Установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН - измененные кандидатные гены. Факторы, реализующие заболевание: микробные возбудители (стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки); вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В); грибы (Candida albicans); паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма); прочие (медикаменты, яды, чужеродная сыворотка).

Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купфе-ровскими клетками печени или элиминируются через клу-бочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции.

Предполагается, что И К активируют XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.

ГН с антительным механизмом: источником анти-генемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. AT вырабатываются прямо против базальной мембраны.

Клиника.Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров. Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатия — болезнь Берже) характерно преобладание микро- или макрогематурии. Нефротичес-кий синдром (НС), включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоаль-буминемию и отеки, чаще встречается при МзКГН. Гипер-тензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Диагностика. У большой части больных заболевание обнаруживают при случайном исследовании мочи или измерении АД. Диагностика основана на выявлении ведущего синдрома- изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ. Особенностью МзКГН является гипокомп-лементемия со снижением уровня СЗ- и/или С4-компонен-тов. При IgA-нефропатии повышен уровень сывороточного IgA. В финале заболевания ГН — выявление признаков ХПН (повышение в крови уровней креатинина, мочевины, калия). Основной метод диагностики ГН — пункционная биопсия почек.

Течение заболевания зависит от формы ГН - от доброкачественного при IgA-нефропатии до злокачественного при БПГН.

Лечение. Диета: при достаточной функции почек— некоторое ограничение белков (1 г/кг массы тела), в случае развития АГ — ограничение поваренной соли, при отеках — соли и воды. При наличии НС: ограничение поваренной соли — до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.

Медикаментозное лечение больных с ГН зависит от клинико-морфологической формы последнего.

БПГН (ГН с антительным механизмом): пульс-терапия метилпреднизолоном (в сутки в/в 1200 мг метипреда в течение 4 дней, повторить через 1 мес.) или цитоста-тиками (циклофосфамид в дозе 10-20 мг/кг в/в каждые 3—4 нед). Названную схему дополняют плазмаферезом. При АГ - назначение ингибиторов АКФ (каптоприл 50-100 мг/сут, престариум 4мг/сут). При галопирующей почечной недостаточности — использование гемодиализа.

МзКГН нужно лечить интенсивно: преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 3 нед с последующим снижением до полной отмены или до поддерживающей дозы (10—20 мг до полугода и дольше). Из цитостатиков чаще других используют азатиоприн (суточная доза 150 мг) и циклофосфамид (суточная доза 200 мг).

Используют пульс-терапию ГКС (см. выше) или цик-лофосфаном (одномоментно вводят 800—1400 мг, затем повторяют введение через 4-6 нед). Одновременно с пульс-терапией циклофосфамидом назначают кортикостероиды в дозе 10-60 мг. Лечение продолжается от 1 до 30 мес. За это время больные получают от 1 до 22 циклов. При сочетании гипертензионного и нефротического синдромов рекомендуется схема P.Kincaid-Smith (комбинация цитостатиков в стандартной дозе, гепарина по 20 000 ЕД дважды в сутки в/в и курантила в дозе 400—600 мг), дополненная предни-золоном.

МзПГН следует лечить осторожно, при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом. При обнаружении в ткани почек (при имму-ногистологическом исследовании) AT к вирусам, отмечают неплохой эффект от применения реоферона.

При злокачественном течении МзПГН (стероидорезис-тентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии) применима схема лечения БПГН (см. выше).

При всех формах ГН — необходимая симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные препараты.

Санаторно-курортное лечение - климатическое, в Средней Азии (Байрам-Али, Бухара), на Южном берегу Крыма.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 703 . Нарушение авторских прав

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Комаров Виктор Тимофеевич. Инфекционный эндокардит: современные аспекты диагностики и дифференцированная терапия : диссертация . доктора медицинских наук : 14.00.06 / Комаров Виктор Тимофеевич; [Место защиты: ГОУВПО "Саратовский государственный медицинский университет"].- Саратов, 2005.- 343 с.: ил.

Введение к работе

Несмотря на успехи терапии и кардиохирургии в лечении (Douglas J. L., 1992, Eliopoulos G. M., 1993, Fantin В., 1993, Jamieson S., 1995, Moon M. R., 1997), разработанные методы профилактики, проблема инфекционного эндокардита ( ИЭ ) далеко не решена (Durack D. Т., 1995, Dajani A. S., 1997). Актуальность ИЭ обусловлена рядом факторов. Возросла частота как первичных, так и вторичных форм заболевания, за последние 20 лет она увеличилась в 2 раза. Повысилась временная и стойкая нетрудоспособность в основном у лиц молодого возраста, то есть ИЭ можно рассматривать как социальную проблему. Сохраняется высокая летальность при ИЭ (Aranski S. F., 1994, Arquello Е. А, 1995). Наряду с летальностью от септических проявлений: деструкция клапанов сердца, инфекционно-токсический шок, тромбоэмболические осложнения, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), абсцессы селезенки, появились новые иммунные осложнения: хроническая почечная недостаточность (ХПН) и разрыв микотических аневризм вследствие иммунных артериитов (De Gennes С, 1990).

В клинике современного ИЭ уменьшилась тяжелая сердечная

недостаточность (Weinbeiger L., 1990), но чаще стали отмечаться

невосприимчивости к антибактериальной терапии. Учитывая новые представления об ИЭ, практическим врачам необходима современная клинико-лабораторная классификация заболевания, подходы к которой неоднозначны и противоречивьі(Оип1іа В. А, 1996, Виноградова Т.Л., 2003).

Наконец, расширился круг дифференциальной диагностики ИЭ. Если раньше она проводилась с инфекционными заболеваниями, ревматизмом, то сейчас- с антифосфолипидным синдромом, системными заболеваниями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями, тромботическими неинфекционными эндокардитами.

Изменилась диагностическая ценность вспомогательных методов при
ИЭ. Наряду с положительной гемокультурой, где встречаются бактерии,
хламидии и вирусы, среди лабораторных методов важными стали показатели
аутоиммунитета и расстройств системы гемостаза. Использование

антибактериальной терапии не полностью решила поставленные задачи, по-

прежнему исходы ИЭ непредсказуемы (Jones В. L., 1994, Karchmer A. W., 1994). Это ставит задачи проведения дифференцированной терапии.

Оптимизация клинических, лабораторных и инструментальных методов
исследования, совершенствование дифференциальной диагностики,

обоснование новьж аспектов современной классификации и поиск новьж путей лечения инфекционного эндокардита на современном этапе.

1. Проанализировать клинико-лабораторные корреляции этиологических
факторов инфекционного эндокардита.

2. Оценить клинико-лабораторные аспекты первичного инфекционного
эндокардита.

Провести углубленную оценку инфекционного эндокардита с клинико-лабораторных позиций на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявить факторы риска неблагоприятного прогноза.

Оценить с учетом клинико-лабораторного синдромокомплекса новые формы инфекционного эндокардита: нозокомиальные и правосердечные.

Разработать и обосновать новые аспекты современной клинико-лабораторной классификации инфекционного эндокардита.

Обозначить роль иммунокомплексных поражений в развитии инфекционного эндокардита.

Показать значимость аутоиммунных реакций при инфекционном эндокардите.

Оценить диагностическую ценность эхокардиографических признаков инфекционного эндокардита.

9.Определить прогностическую значимость лабораторньж методов

обследования при вариантах инфекционного эндокардита.

10. Предложить критерии дифференциальной диагностики инфекционного
эндокардита с системной красной волчанкой, острой ревматической
лихорадкой, ревматоидным полиартритом и тромботическими
неинфекционными эндокардитами.

11. Разработать программную синхронную интенсивную терапию
инфекционного эндокардита, основанную на преобладании ведущего
клинико-лабораторного синдрома.

12. Определить место иммунотропной терапии в коррекции клеточного и
гуморального иммунитета в комплексной терапии инфекционного
эндокардита.

Показать значимость глюкокортикостероидной терапии при инфекционном эндокардите.

На основании клинических, лабораторных и инструментальных признаков оценить отдаленные результаты проведенных реабилитационных мероприятий у больных с инфекционным эндокардитом.

1. Современная клинико-лабораторная классификация включает в себя
рубрики: по исходному состоянию клапанов, по локализации в полостях
сердца, в зависимости от сроков и тяжести заболевания, по ведущему
синдрому в клинике, по этиологии, степени клинико-лабораторной
активности, особо выделяются нозокомиальные формы.

Существуют клинико-лабораторные особенности вторичного ИЭ на фоне ревматизма, врожденньж пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца, правосердечных и нозокомиальных форм ИЭ.

ИЭ, начавшись как септический процесс, в дальнейшем характеризуется наличием аутоиммунных и иммунокомплексных реакций и резким истощением Т-клеточной и В-гуморальной защиты.

Оценка информативности и прогностической значимости лабораторньж и инструментальных методов позволяет проводить дифференциальную диагностику вариантов ИЭ.

Эволюция заболевания заставляет проводить дифференциальный диагноз ИЭ с ОРЛ, системными заболеваниями соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), тромботическими неинфекционными эндокардитами, включая антифосфолипидный синдром и злокачественные новообразования.

Стратегия лечения ИЭ включает в себя: назначение сверхвысоких доз антибиотиков внутривенно под контролем иммунного статуса, элиминацию микробов и продуктов их распада эфферентной детоксикационной терапией, назначение малых доз глюкокортикостероидов для подавления иммунокомплексных и аутоиммунных реакций и заместительной иммунокорригирующей терапии.

На основании комплексных клинико-лабораторньж исследований
предлагаются новые аспекты современной клинико-лабораторной

классификации инфекционного эндокардита. Проведена углубленная оценка инфекционного эндокардита с клинико-лабораторньж позиций на фоне ревматизма, врожденньж пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявлены факторы риска неблагоприятного прогноза. Оценены новые формы инфекционного эндокардита: нозокомиальные и правосердечные.

Показана значимость иммунокомплексных и аутоиммунньж реакций в
развитии и прогрессировании инфекционного эндокардита. Определена
прогностическая значимость вспомогательньж лабораторньж и

инструментальньж методов исследования в диагностике вариантов инфекционного эндокардита.

Предложены критерии дифференциальной диагностики инфекционного
эндокардита с системной красной волчанкой, острой ревматической
лихорадкой, ревматоидным полиартритом и тромботическими

Разработана программная синхронная интенсивная терапия , основанная на классификации вариантов течения заболевания. Определено место коррекции клеточного и гуморального иммунитета при инфекционном эндокардите. Показана роль глюкокортикостероидной терапии при инфекционномэндокардите.

Оценены отдаленные результаты лечения и качества жизни больньж с инфекционным эндокардитом с учетом проведенных реабилитационных мероприятий.

1. Для практического здравоохранения предложены новые аспекты современной
клинико-лабораторной классификации ИЭ.

Для практических врачей определена прогностическая ценность лабораторньж и инструментальньж методов при всех вариантах ИЭ.

Проведен клинико-лабораторный анализ первичного и вторичного инфекционного эндокардита на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца.

Проанализированы этиологические аспекты в развитии различных вариантов инфекционного эндокардита.

5.Показана роль иммунокомплексных поражений, значимость аутоиммунньж

реакций в патогенезе развития инфекционного эндокардита. бАргументирована необходимость использования критериев дифференциальной

диагностики ИЭ с системной красной волчанкой, острой ревматической

лихорадкой, ревматоидным артритом и тромботическими

неинфекционными эндокардитами. 7.0боснована целесообразность использования в лечении ИЭ программной

интенсивной терапии, прововедения коррекции клеточного и гуморального

иммунитета и эфферентной терапии.

По результатам работы оформлены четыре рационализаторских
предложения: «Способ дифференцированной интенсивной терапии при

По теме диссертации опубликованы 78 научных работ, из них: 2 монографии, 18 статей в центральных медицинских журналах и 58 тезисов. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 356 страницах машинописного текста.
Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов
исследования, семи глав собственных данных, заключения, выводов,
практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация

иллюстрирована 56 таблицами, 7 рисунками, 12 диаграммами и 18

историями болезни. Список литературы включает 177 наименований работ отечественных и 332 зарубежных авторов.