Цитомегаловирусная инфекция и грудное вскармливание

Инфекции у матери

Самые частые инфекционные заболевания – простуды (ОРВИ) и кишечные инфекции – не являются противопоказанием для грудного вскармливания. Мама, находясь в близком контакте с ребенком, конечно, может заразить его, но возбудители этих заболеваний не передаются через молоко, и заразной мама обычно становится за несколько часов (а то и за сутки) до появления у нее первых симптомов. Поэтому единственной мерой профилактики является соблюдение личной гигиены (см. рекомендации в статьях, посвященных ОРВИ и кишечным инфекциям).

Инфекционные заболевания, при которых необходимы некоторые ограничения

• Женщина, болеющая гриппом H1N1 должна быть разделена с ребенком до тех пор, пока у нее не нормализуется температура. Сцеженное ею молоко можно давать ребенку.
• При ВИЧ-инфекции женщине не следует кормить ребенка грудью. Исключение составляют ситуации, когда другого питания для ребенка нет.
• Женщина, у которой кровь положительна на Т-лимфотропный вирус человека типов I и II, и которая не получает лечения по поводу имеющегося у нее бруцеллеза, не должна кормить грудью или сцеженным грудным молоком.
• Женщина, у которой есть на груди герпетические высыпания, не должна кормить ребенка этой грудью (другой можно, т.к. вирус передается только при непосредственном контакте). Матери следует соблюдать тщательную гигиену, прикрывать высыпания на груди, чтобы ребенок не мог их коснуться. Женщина может аккуратно сцеживать молоко и давать ее ребенку.
• Женщина, которая заболела ветряной оспой в течение 5-ти дней до и 2-х дней после родов должна быть разделена с ребенком, но сцеженное ею молоко можно давать ребенку. В отношении непривитой и неболевшей женщины, которая была в контакте с больным ветряной оспой, следует рассмотреть вопрос экстренной специфической профилактики – вакцинации или введения иммуноглобулина.
• Женщина с активной формой туберкулеза не должна кормить ребенка грудью, пока она будет заразна (обычно в течение 2-х недель после начала противотуберкулезного лечения). Поскольку инфекция передается с выдыхаемым воздухом, а не через молоко, то сцеженное ею молоко можно давать ребенку. Прием противотуберкулезных препаратов не является противопоказанием для грудного вскармливания.
• Если у женщины гепатит, то она может кормить ребенка грудью после проведения иммунопрофилактики.
• Риск передачи цитомегаловирусной инфекции через грудное молоко крайне низкий, за исключением детей, рожденных с очень низким весом, у которых высока вероятность проявления симптомов этой инфекции. Таким детям можно давать грудное молоко после пастеризации (30 минут при т-ре 62,5 градусов С или 5 минут при 72 градуса С).

Заметьте: о стафилококке в молоке у мамы ни слова!

Употребление мамой различных веществ

Совместимость грудного вскармливания с приемом алкоголя, наркотиков, лекарственных препаратов, а также с курением следует обсуждать лично с педиатром, поскольку все зависит от того, какие конкретно препараты мама принимает и как часто она это делает. В целом:

Злоупотребление матерью алкоголем или наркотиками, а также курение – не жесткое противопоказание.

Прием мамой лекарственных средств чаще всего не является показанием для прекращения грудного вскармливания (см. статью об этом).

Заболевания ребенка

Ребенок может плохо себя чувствовать и быть очень слабым вследствие того, что он, например, недоношенный, очень мало весит или серьезно болен. Если из-за этого ему будет тяжело сосать грудь, его могут начать кормить из бутылочки. Если и это у него будут плохо получаться, то ему могут вводить молоко через зонд в желудок или поставить капельницу с питательными веществами. В медицинских учреждениях маме могут отказать в приеме ее молока и перевести ребенка на смесь, но связано это в первую очередь с тем, что медицинский персонал не может быть уверен, что мама соблюдает личную гигиену и правильно хранит молоко, а для больного ребенка это особенно важно.

В остальных случаях противопоказаниями для естественного вскармливания могут быть только некоторые нарушения обмена веществ:

• Галактоземия у ребенка – абсолютное противопоказание к грудному вскармливанию. Дети с этим заболеванием не могут перерабатывать один из компонентов грудного молока – галактозу, накопление которой в организме ребенка ведет к необратимым изменениям. Если скрининг на это заболевание пришел положительный, но у ребенка нет его проявлений, то мама все равно должна срочно прекратить грудное вскармливание, но до подтверждения диагноза ей следует сцеживать и замораживать молоко.
• При других нарушениях метаболизма, таких как фенилкетонурия, можно частично сохранить грудное вскармливание, но надо будет регулярно контролировать в крови ребенка уровень некоторых веществ.

Обратите внимание: лейкоциты в кале, сыпь, лактазная недостаточность и т.п. не рассматриваются как поводы перевода ребенка на искусственное вскармливание!

Некоторые особенности груди у женщины могут мешать наладить грудное вскармливание

• Гипоплазия ткани молочной железы (т.е. ее недоразвитие) – очень редкое состояние. При этом важно отметить, что признаком гипоплазии не является маленький размер груди. Обычно маленькая грудь содержит достаточно ткани молочной железы, просто в ней мало жировой ткани.
• Плоские и втянуты соски могут мешать ребенку находить место для присасывания и удерживать грудь во рту. В такой ситуации требуется больше терпения и стараний для налаживания грудного вскармливания, но со временем ребенок привыкает к особенностям груди его матери. Во время беременности соски не надо никак готовить.
• Предыдущие операции на груди могут приводить к тому, что у женщины будет образовываться меньше молока. Кроме того у нее выше вероятность застоя молока (лактостаза). Однако совсем необязательно, что у конкретной женщины после операции на груди будут какие-то проблемы с грудным вскармливанием.

Диета матери, в том числе гипокалорийная

• Количество образовываемого молока зависит не от того, сколько женщина ест, а от того, сколько она пьет. Качество, то есть насыщенность молока питательными веществами, слабо связано с тем, что женщина ест. Однако следует обсудить с педиатром, необходимо ли женщине, исключившей из своего питания те или иные продукты (например, при вегетарианстве), принимать добавки витаминов и микроэлементов.

Лучше, чтобы женщина получала витамины и минералы из пищи, а не из специальных витаминно-минеральных комплексов. Если женщина разнообразно питается, то ей не нужны специальные добавки. Исключение составляют женщины, которым была проведена операция на желудке.

Уважаемая Галина!
можно узнать на какие научные знания или исследования Вы опираетесь? или на каких докторов?

я вчера советовалась со многими докторами, педиатрами в нашем городе Алматы ездила в научный центр педиатрии (http://pedsurg.kz/about_us). все настаивают на прекращении ГВ, объясняя тем, что впоследствии это может сказаться на развитии ребенка. очень жду Вашего ответа, т.к. хочу сохранить ГВ.

Уважаемый Яков Яковлев!
я не знаю, что такое конъюгационная желтуха, у нас так написано в диагнозе. могу только сказать, что мы постоянно контролировали уровень билирубина. сейчас у билирубин у нас в норме.
ребенок родился на 37 неделе, весом 2500, сейчас мы 4300
индекс авидности 85%
прописали ребенку ациклостад по 1\5 таб 3 раза в день и свечи Виферон
мне объясняли, что уровень G у ребенка очень высокий, поэтому и прописывают эти таблетки

спасибо за Ваши ответы! Буду ждать новых!

Принципиально важно знать, о каком диагнозе идет речь. От этого зависит интерпретация результатов. Более того, нужно знать уровни повышения и состав билирубина, уровни повышения АСТ и АЛТ.
Поскольку у ребенка прекрасная прибавка, о текущей инфекции речи не может идти.
Индекс авидности 85% говорит о достаточно старой инфекции или контакте с инфекцией - не менее 5-6 месяцев до забора анализа. Возможно это Ваши антитела, которые попали через плаценты. Но это менее вероятно, поскольку уровень антител у ребенка выше уровня антител у Вас. При передаче через плаценту они будут либо равными, либо ниже у ребенка.
Поэтому, скорее всего, сам ребенок уже контактировали или перенес ЦМВ. У него есть защита. И для него никакой опасности в повторном контакте нет. Срок 37 недель, конечно, меньше, чем хотелось бы. Но это не та недоношенность, которая является фактором риска. Тем более, ребенок уже защищен от ЦМВ, кстати - лучше, чем Вы.
Ваша текущая инфекция совершенно свежая. Это может быть банальное течение ОРЗ. Если ЦМВ есть в организме, то с молоком, как и в другими жидкостями Вашего организма она может выделяться до 2-4 месяцев. Вы предлагаете такое время ребенка не кормить, не целовать, не брать на руки и вообще ходить в маске?
Иммуноглобулин G не лечат, если нет никаких проявлений. Хотя бы повышения АСТ и АЛТ, как наиболее быстрый и явный ответ на инфекцию.

Галина совершенно права - ЦМВ инфекция не является противопоказанием к ГВ. Только недоношенности при условии, что ребенок никогда раньше не контактировал с этой инфекцией=у него нет защиты в виде IgG.

На ЦМВ давать ациковир. ну если только болезнь есть и это доказано. Да и то, это скорее на герпес препарат, чем на ЦМВ. К сожалению, Вы не описываете проявления инфекции, поэтому сложно комментировать.
Ну а на счет виферона :) эффективность близка к эффективности витаминок :)

Само собой, лечить или не лечить решает врач на месте. Но принципиально - ЦМВ не является противопоказанием для ГВ при наличии у ребенка антител.

Уважаемый Яков Яковлев!
Вы так хорошо все описали.
я давно знаю про свою инфекцию, лечила нескольно раз, но как только ослабевает иммунитет (как Вы и пишете - ОРЗ и т.д.), все опять возвращается - кроме G появляется М положительно.

я сомневалась по поводу ГВ, но теперь точно отменять не буду.

по поводу последней биохимии
билирубин общий 10.1
билирубин прямой 2.1
алт 29.6
аст 32.4
тимоловая проба 2.2
щелочная фосфатаза 313.2

Вы правы по поводу ациклостада - у нас кроме цитомегаловируса еще и герпес, у ребенка и у меня М отрицательно, G положительно.

как посоветуете лечиться самой, продолжать ли кормить во время моего лечения? или просто попробовать свечи самой и ребенку поставить, а потом еще раз сдать анализы?

о каких проявлениях инфекции Вы пишете?
нам инфекционист говорила, желтуха и гипоксия и есть проявления

а так ребенок чувствует себя замечательно, активный, смотрит внимательно, иногда отвечает улыбкой или гулением, больше спокоен, чем беспокоен.

1 Постнатальная цитомегаловирусная инфекция, передаваемая через грудное молоко недоношенным детям Передача, клиническая презентация, профилактика Impact factor 3,233 Докладчик: Кузнецова Е.Е. Руководитель отделения ОПННД 2: Бокерия Е.Л. Руководитель отдела неонатологии: Зубков В.В.

2 Введение Преимущества грудного вскармливания хорошо известны: по данным 30-летнего катамнеза вскармливание грудным молоком на первом году жизни ассоциировано с высоким IQ и лучшей способностью к обучению у взрослых Вместе с тем грудное молоко может являться источником инфекции для новорожденного ребенка Цель этой статьи сфокусировать внимание на динамике экскреции ЦМВ на протяжении лактации и отразить риски развития ЦМВИ у недоношенных детей с ЭНМТ и ОНМТ, а также оценить эффективность профилактики приобретенной ЦМВИ

3 Историческая справка Впервые ЦМВ был выделен из грудного молока в 1967 г. С тех пор передачу ЦМВ через материнское грудное молоко ассоциировали с перинатальной инфекцией. В последующие годы передача ЦМВ через грудное молоко доношенным детям была расценена исследователями как естественная иммунизация. Этот вывод был основан на том, что у доношенных детей не регистрировалось каких-либо клинических проявлений приобретенной ЦМВИ Вместе с тем нет единой точки зрения относительно роли постнатального инфицирования ЦМВ недоношенных детей через грудное молоко и путей профилактики постнатальной ЦМВИ

4 Установлено, что реактивация вируса может происходить у кормящей женщины локально (в клетках грудной железы) и передаваться через грудное молоко ребенку

5 В обзоре приведен ряд ссылок на публикации, авторы которых обнаруживали ДНК ЦМВ в молозиве с третьих суток после родов у серопозитивных женщин. Было показано, что глубоконедоношенные дети даже при незначительном количестве ЦМВ, попадающего в организм через грудное молоко, могут развить клинические признаки инфекционного заболевания

6 Клинический пример Изменение количества копий ДНК ЦМВ в грудном молоке с 3 по 38 сутки после родов у матери ребенка с отсроченными клиническими проявлениями ЦМВИ

7 Клинический пример Изменение количества копий ДНК ЦМВ в моче и ядрах фибробластов у ребенка на фоне терапии Валганцикловиром

8 Сравнение эффективности разных методов снижения риска инфицирования через грудное молоко недоношенных детей с ЭНМТ и ОНМТ Замораживание грудного молока (при t С) - снижает ЦМВ нагрузку, но не способствует его исчезновению Длительная пастеризация (30 мин при t С) - приводит к разрушению ДНК ЦМВ, инактивирует биологически активные свойства грудного молока Быстрая пастеризация ( 5 с при t С) сохраняет все свойства грудного молока и нивелируется риск развития ЦМВИ

9 Ключевые моменты Активация ЦМВ и его выявление в грудном молоке регистрируется у 96% серопозитивных матерей К 3 суткам жизни в грудном молоке может выявляться ЦМВ и ребенок может быть инфицирован с развитием постнатальной симптоматической ЦМВИ Только тепловая обработка молока инактивирует инфекционную активность ЦМВ Предпочтительной является кратковременная пастеризация молока в течение 5 с при температуре 62 0 С

10 Клиническое наблюдение Девочка N, 870гр при рождении на сроке 28 недель Диагноз: Врожденная пневмония. Среднетяжелая БЛД. БОС. Неонатальные судороги. Церебральная ишемия II ст. НЭК 3 ст., некроз и перфорация слепой кишки, разлитой перитонит (состояние после операции ). Илеостома. МПС. Транзиторная ишемия миокарда. НК 2 А ст. Ретинопатия недоношенных I-II стадия, активная фаза. Остеопения недоношенных. Гипоплазия тимуса. ЭНМТ. Недоношенность 26 недель. В анамнезе: ДВС-синдром (ВЖК 2 ст. слева, 1 ст. справа, легочное кровотечение от , кровоизлияние в кожу). Неонатальные судороги. Врожденная анемия. ГЗФАП. Кожно-геморрагический синдром. Гипербилирубинемия недоношенных. Дискинезия ЖКТ. Фон: Тяжелая асфиксия при рождении. Обследование на ЦМВИ методом ПЦР: В неонатальном периоде (кровь, моча) отрицательный результат. Молоко - положительный результат 48 с.ж. (кровь, моча, грудное молоко) положительный результат лечение Ганцикловиром (10 мг/кг х 2 р/д, в/в в течение 21 дня). При контрольном исследовании крови и мочи ДНК ЦМВ методом ПЦР на фоне проведенной терапии не выявлено. Аудиологический скрининг по завершении терапии пройден на оба уха

11 Вывод Недоношенные дети с ЭНМТ, ОНМТ, БЛД и НЭК скомпрометированы по развитию постнатальной ЦМВИ на фоне грудного вскармливания. Таким образом, кормление глубоконедоношенных детей грудным молоком должно сопровождаться профилактическими мероприятиями в виде короткой пастеризации грудного молока

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Официальный сайт

Не секрет, что беременность является серьезным испытанием для женского организма. Часто во время беременности у женщины обостряются хронические заболевания, снижается иммунитет и поэтому будущая мама становится особенно уязвимой для всякого рода инфекционных заболеваний. Среди инфекций есть относительно безобидные для матери и плода (например, ОРЗ) и очень опасные (вплоть до ВИЧ).

Но есть группа инфекций, особенность которых заключается в том, что, будучи относительно безобидными для взрослых, и даже для детей, они становятся чрезвычайно опасными для беременных.

По первым буквам латинских названий входящих в нее инфекций эту группу принято называть TORCH-инфекциями или инфекциями TORCH-комплекса.

Расшифровывается аббревиатура TORCH следующим образом:

• Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis)
• О — другие инфекции (others)
• R — краснуха (rubella)
• С — цитомегаловирусн ая инфекция (cytomegalovirus )
• H — герпес (herpes simplex virus)

Загадочная буква О — others (другие) — подразумевает такие влияющие на плод инфекции, как гепатит В и гепатит С, сифилис, хламидиоз, гонококковая инфекция, листериоз. Недавно в этот перечень включили ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную инфекцию.

Однако, как правило, в группу ТОРЧ-инфекций включают только четыре перечисленных заболевания: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и герпес. При этом варианте буква О аббревиатуры расшифровывается как вторая буква слова toxoplasmosis.

Особенность ТОРЧ-инфекций в том, что при первичном заражении ими во время беременности они могут оказывать пагубное действие на все системы и органы плода, особенно на его центральную нервную систему, повышая риск выкидыша, мертворождения и врожденных уродств ребенка, формирования пороков его развития, вплоть до инвалидности.

Часто поражение беременной женщины инфекциями торч-комплекса является прямым показанием к прерыванию беременности.

Кровь на наличие антител к TORCH-инфекция м правильнее всего сдавать еще до наступления беременности, при ее планировании.

Повторим, что наиболее опасным для плода является первичное заражение торч-инфекциями на фоне беременности, особенно на ранних ее сроках, поэтому если при обследовании на torch-инфекци и до беременности в крови женщины обнаруживаются антитела к этим инфекциями, то женщина может спокойно беременеть — ее ребенку с этой стороны ничто не угрожает. Если же перед беременностью антител к инфекциям ТОРЧ-комплекса не обнаруживается, значит, беременной женщине необходимо будет принимать дополнительные меры для того, чтобы обезопасить то них себя и своего будущего малыша.

Единственная ситуация, при которой токсоплазмоз представляет собой серьезнейшую опасность — это первичное заражение токсоплазмозом во время беременности.

Важно также то, что опасность представляет только токсоплазмоз, которым женщина заразилась во время текущей беременности. Это значит, что если женщина уже переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее) ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. Более того, в трагической ситуации, когда из-за токсоплазмоза во время беременности женщина теряет ребенка, через полгода она может беременеть, уже не опасаясь токсоплазмоза.

Если же во время беременности заражение токсоплазмозом все же произошло, то многое зависит то того, на каком сроке беременности токсоплазмы попали в организм беременной женщины. Чем более ранним был срок беременности — тем больше риск тяжелых последствий при заражении плода токсоплазмозом, но, в то же время, тем меньше вероятность того, что это заражение произойдет.

И, наоборот, на более поздних сроках беременности процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок (около 70%), но риск тяжелых поражений плода снижается.

Коварство краснухи в том, что заражение часто происходит во время инкубационного периода, когда болезнь еще никак себя не проявляет и человек не знает о том, что он болен. Однако после перенесенного заболевания краснухой организм человека вырабатывает устойчивый иммунитет, поэтому вторичного заражения краснухой не происходит.

При заражении краснухой беременной женщины эта безобидная инфекция становится смертельно опасной для плода. В начальной стадии беременности вирус краснухи чаще всего поражает нервную ткань плода, ткани глаза, сердце. В первом триместре краснуха беременной является показанием к прерыванию беременности. Если же заражение краснухой произошло во втором или третьем триместре беременности, то таких непоправимых последствий для плода, как правило, не возникает, но, тем не менее, возможно его отставание в росте и другие нарушения. В таких случаях проводится общеукрепляющая терапия, профилактика недостаточности плаценты.

Наконец, при заражении краснухой на последнем месяце беременности ребенок может родиться с проявлениями краснухи, после чего она протекает у него так же, как у детей, заразившихся после рождения, и тяжелых последствий обычно не вызывает.

Цитомегаловирусн ая инфекция — это обнаруженное только в ХХ веке вирусное инфекционное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ).

Цитомегаловирус может передаваться половым путем, через кровь, при грудном вскармливании. Влияние ЦМВ на человека зависит, прежде всего, от состояния иммунной системы: при здоровом иммунитете ЦМВ практически не представляет опасности, если же иммунитет снижен, то цитомегаловирус активизируется и может поражать практически все системы и органы зараженного человека. Большинство инфицированных ЦМВ людей переносят инфекцию, даже не замечая ее. Антитела к ЦМВ устойчивы и сохраняются на всю жизнь, повторных заболеваний почти никогда не возникает.

Однако так же, как в случае с остальными торч-инфекциями, если первичное заражение цитомегаловирусо м происходит при беременности, последствия могут быть катастрофическим и. Проблема усугубляется тем, что риск внутриутробной передачи ЦМВ довольно велик — цитомегаловирусн ая инфекция занимает одно из первых мест по внутриутробно му инфицированию плода. Причем инфицирование плода может произойти разными путями, и не, только от больной матери, но и от отца во время зачатия, так как в мужской сперме тоже содержится ЦМВ.

Однако чаще всего ЦМВ попадает в организм плода либо через плаценту, либо через плодные оболочки, то есть из организма матери. Заражение ребенка может произойти и во время родов, при прохождении через инфицированные родовые пути матери, и при кормлении грудью, но этот вариант гораздо менее опасен и к тяжелым последствиям для ребенка, как правило, не ведет.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусн ая инфекция может привести к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с врожденной цитомегаловирусн ой инфекцией.

Врожденная цитомегаловирусн ая инфекция может проявиться сразу после рождения ребенка такими пороками развития как недоразвитый головной мозг, водянка головного мозга, гепатит, желтуха, увеличение печени и селезенки, пневмония, пороки сердца, врожденные уродства.

Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью.

Иногда врожденная цитомегаловирусн ая инфекция проявляется только на 2—5-м году жизни инфицированного ребенка слепотой, глухотой, речевым торможением, отставанием в умственном развитии, психомоторными нарушениями.

Все это приводит к тому, что первичная цитомегаловирусн ая инфекция у беременной на ранних сроках беременности является показанием к искусственному прерыванию беременности.

Если же женщина была заражена цитомегаловирусн ой инфекцией ранее, а во время беременности произошло ее обострение, то таких страшных последствий не возникает: женщине назначается лечение антивирусными препаратами и иммуномодулято рами.

Следовательно, как и в случаях всех torch-инфекций, анализ на антитела к цитомегаловиру су необходимо сдать до наступления беременности. Если антитела не будут обнаружены, то женщине будет рекомендовано проводить ежемесячное исследование крови, которое не позволит упустить первичное заражение, наиболее опасное для плода.

Последней из инфекций ТОРЧ-комплекса является герпес. Строго говоря, герпес - это даже не болезнь, а целая группа вирусных инфекционных заболеваний. Известны две группы вирусов герпеса — герпес I и II типов.

В случае запущенного хронического течения болезни герпес обоих типов может проявляться поражениями не только кожи и слизистых, но и центральной нервной системы, глаз, внутренних органов.

При первичном заражении герпесом во время беременности, особенно на начальной ее стадии, когда закладываются все органы и системы будущего ребенка, герпесная инфекция может быть смертельно опасной для плода.

В этом случае втрое повышается риск неразвивающейся беременности и выкидышей, возможно развитие уродств у плода. Если заражение генитальным герпесом происходит во второй половине беременности, то увеличивается вероятность появления врожденных аномалий плода, таких как микроцефалия, патология сетчатки, пороки сердца, врожденная вирусная пневмония. Могут произойти преждевременные роды.

Кроме того, заражение плода ВПГ во внутриутробны й период может стать причиной тяжелых ситуаций, связанных с гибелью ребенка после рождения, детского церебрального паралича, эпилепсии, слепоты, глухоты.

Ребенок может заразиться герпесом не только внутриутробно, но и во время родов, проходя родовыми путями инфицированной матери. Это происходит, если во время беременности у женщины обостряется генитальный герпес, а высыпания локализуются на шейке матки или в половых путях. В случае если за четыре недели до родов у беременной женщины обнаруживается вирус герпеса, то роды, как правило, проводятся путем планового кесарева сечения, для того чтобы свести к минимуму риск инфицирования новорожденного.

Вывод напрашивается сам собой: обследование пары, планирующей беременность, на герпес, также должно проводиться еще до наступления беременности.

Если вирус герпеса будет обнаружен, врач назначит лечение, после которого инфекция не будет беспокоить ни будущую маму, ни будущего малыша. При необходимости лечение герпеса назначается и во время беременности, для этого, как правило, используются противовирусные средства, подавляющие активность вируса герпеса, а также препараты, укрепляющие иммунитет беременной женщины, особенно стимулирующие выработку организмом интерферона.