Циклоферон при ротавирусной инфекции у детей отзывы


ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

О.В. Тихомирова, профессор, ведущий научный сотрудник, руководитель отдела кишечных инфекций ФГУ "НИИ детских инфекций" Росздрава (г. Санкт-Петербург), д-р мед. наук

По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых пяти лет жизни переносит ротавирусный гастроэнтерит, независимо от расы и социально-экономического статуса. Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн случаев острого гастроэнтерита, из которых до 592 000 заканчивается летально. В России в настоящее время заболеваемость ротавирусной инфекцией постоянно растет, что обусловлено как увеличением случаев инфицированности, так и улучшением диагностики данной патологии.

Возбудителем ротавирусного гастроэнтерита у человека является вирус, входящий в обширный род Rotavirus семейства Reoviridae. Род включает большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. На современном этапе выделяют семь серогрупп ротавирусов (А, В, С, D, E, F, G), которые объединяют большое число серотипов. Групповые и подгрупповые свойства ротавирусов определяются основным компонентом внутреннего капсида - VP 6. Белки наружного капсида VP4(P - чувствительный к протеиназе) и VP7 (G - гликопротеин) определяют процесс проникновения вируса в клетку, а также клеточный тропизм и вирулентность ротавирусов. Самой многочисленной является серогруппа А, к ней относится большинство ротавирусов человека. Повсеместно распространены только четыре серотипа группы А - P8G1, P8G3, P8G4, P4G2 - которые чаще всего вызывают развитие ротавирусной диареи. Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм; вирус хорошо идентифицируется при тенеконтрастной электронной микроскопии. Вирион состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38-40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их и стали называть ротавирусами (от лат. rota - колесо). Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании вирус сохраняет многомесячную жизнеспособность, при кипячении быстро погибает.

Эпидемиология. Общепризнанно, что источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов (до 1010-1011 вирусных частиц в 1 г). Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), водным и контактно-бытовым путями. Дискутируется возможность аэрозольного пути передачи. Ротавирусная инфекция (РВИ) может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако большинство больных выявляется в зимне-весенний период, в отличие от летне-осеннего, характерного для других кишечных инфекций. По нашим данным, 63,9% случаев ротавирусного гастроэнтерита приходилось на зимне-весенний период, 25,8% регистрировались осенью и 10,3% - летом.

Естественная восприимчивость к РВИ очень высокая. Наибольшее число заболевших отмечается среди детей в возрасте от 6 до 18 месяцев, и в первую очередь находящихся на искусственном вскармливании. По нашим наблюдениям дети младше 3 лет составляют 70-80% заболевших. Инфекция регистрируется также и у новорожденных, но не всегда сопровождается у них клиническими проявлениями. Иммунитет после перенесенной инфекции непродолжительный и сероспецифичный.

Патогенез. В последние годы большое внимание уделяется изучению патогенеза РВИ. Установлено, что после попадания ротавирусов в организм в первые сутки он обнаруживается в эпителиоцитах двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Инфицирование ротавирусом зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Ротавирусы поражают "зрелый" эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которого находятся дисахаридазы, возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение. Одновременно ускоряется продвижение эпителиальных клеток от основания крипты к верхушке микроворсинки, появляется пул низкодифференцированных клеток, являющихся функционально незрелыми, что приводит к нарушению выработки дисахаридаз и накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, преимущественно лактозы в просвете кишки. Не всосавшиеся вещества с высокой осмотической активностью, оказавшись в просвете кишки, приводят к нарушению реабсорбции воды, электролитов и развитию водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике и снижение рН кишечного содержимого.

В настоящее время большое значение в патогенезе РВИ придается открытию вирусных генов и белков. Были обнаружены гены, которые кодируют структурные (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурные (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белки. Считается, что белки VP4 и VP7 необходимы для вирусной адсорбции и проникновения в эпителиальные клетки. Белки VP3 и VP7 участвуют в транскрипции вирусной РНК и в возможном исправлении поврежденной вирусной структуры. Доказано, что комбинация VP6 и NSP4 является специфической детерминантой хозяина, то есть определяет морфогенез ротавирусного ответа, а VP7 вызывает основной иммунный ответ со стороны макроорганизма (вируснейтрализация). Появились сообщения о роли NSP4 (одного из неструктурных белков) в развитии ротавирусной диареи: данный белок является специфическим для вируса энтеротоксином, способным вызывать секреторную диарею подобно бактериальным токсинам. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие токсинов не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа, при РВИ воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи, так как диарея возникает уже при низких уровнях вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений.

Клинические проявления. Инкубационный период РВИ колеблется от 12 часов до 5 дней (чаще 1-2 дня). Клинические проявления характеризуются острым началом, развитием интоксикационного синдрома, симптомов поражения верхних отделов ЖКТ (рвота и диарея) и умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температурная реакция обычно не превышает 38-39 °С, лихорадка сохраняется 2-4 дня. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита, вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. Одним из первых, а нередко и ведущим признаком РВИ является рвота. Она появляется одновременно с диареей или опережает ее, носит повторный или многократный характер, но сохраняется в пределах 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или реже - энтерита. Фекалии обильные, жидкие, водянистые, желтого цвета, без видимых патологических примесей, иногда имеется небольшое количество прозрачной слизи. В зависимости от тяжести заболевания кратность дефекации колеблется в пределах от 3 до 20 раз в сутки. Продолжительность диареи - 3-7 дней. Болевой абдоминальный синдром появляется с начала болезни. Боли различной степени выраженности, разлитые или локализующиеся в верхней половине живота, могут быть эпизоды схваткообразных болей. Практически в половине случаев отмечается вздутие живота, урчание по ходу кишечника, метеоризм. У детей младшего возраста обычно выявляют умеренные катаральные явления: заложенность носа, покашливание, зернистость задней стенки глотки, гиперемию небных дужек.

По тяжести течения РВИ подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть течения в первую очередь обусловлена развитием синдрома дегидратации. Возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы, а также носительство ротавируса. Такие случаи встречаются, как правило, у недоношенных и новорожденных детей. Вместе с тем при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы инфекции, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу. РВИ в большинстве случаев характеризуется циклическим течением с выздоровлением за 5-12 дней. Вирусовыделение обычно продолжается 8-10 дней, но в отдельных случаях сохраняется до 30-60 дней.

Диагностика. Для подтверждения РВИ используются вирусологические, молекулярно-генетические, серологические методы. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, сыворотка крови. Исследования, направленные на обнаружение вируса или вирусных антигенов, желательно проводить в 14-е сутки болезни. Существуют экспресс-тесты для выявления антигенаротавируса в фекалиях на основе иммунохроматографического метода (рота-тест). Для обнаружения генетического материала ротавируса в фекалиях все более широко применяется метод диагностики с помощью ПЦР. В специализированных лабораториях хорошие результаты получены при морфологической идентификации ротавируса с помощью электронной или иммунной микроскопии, или электрофореза в полиакриламидном геле. Наиболее распространенным способом диагностики является обнаружение антигенов ротавируса в фекалиях с помощью ИФА, для этих целей также может использоваться реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции, реакция твердофазной коаагглютинации, реакция преципитации. Серологическая диагностика РВИ имеет вспомогательное значение.

Терапия. Основой лечебных мероприятий при ротавирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия. Она включает диетотерапию, оральную регидратацию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Используются энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум-СТИ и др.), пробиотики (Энтерол, Бифиформ, Линекс, Аципол, Ацилакт, Бифидумбактерин форте, Бактисубтил и др.), пребиотики (Дюфалак, Хилак форте), ферменты (панкреатические: Креон, Панцитрат, Панкреатин, Мезим форте; Лактаза). Проводится посиндромная терапия: спазмолитическая, жаропонижающая и т.д.

В настоящее время активно изучается эффективность использования противовирусных препаратов при РВИ. По нашим данным, назначение в острый период заболевания индукторов интерферона (таких как Циклоферон или Анаферон детский) способствует сокращению сроков клинических проявлений РВИ и быстрой санации макроорганизма от вируса. Применение препарата Кипферон оказывает стимулирующее влияние на системный и местный антителогенез, приводит к повышению концентрации интерферонов. В качестве этиотропных средств могут быть использованы Арбидол, Виферон, Комплексный иммуноглобулиновый препарат, Гепон или антиротавирусный иммуноглобулин.

В очаге заболевания проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Профилактика. С 1998 года в США у детей с 6-недельного возраста использовалась ротавирусная генноинженерная вакцина RRV-TV, созданная на основе ротавируса штамма макаки-резуса, реассортированного с четырьмя человеческими штаммами. Однако оказалось, что это приводит к повышению частоты инвагинации кишечника (в 1,6 раза), что послужило причиной запрета применения данной вакцины. В настоящее время за рубежом и в нашей стране проходят третью (завершающую) фазу клинические испытания живых аттенуированных вакцин из рекомбинантных штаммов ротавирусов человека и животных для вакцинации детей начиная с 3-месячного возраста.

Среди многочисленных цитокинов, обладающих защитными и иммунорегуляторными свойствами, особое место отводится интерферонам. Они защищают организм от инфицирования вирусами, бактериями, простейшими, потенцируют активность лимфоцитов, ингибируют рост злокачественных клеток. Противовирусные свойства в большей степени характерны для a – и b -интерферонов, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные — для g -интерферона. Преимуществами метода стимуляции синтеза эндогенного интерферона перед введением препаратов экзогенного интерферона являются отсутствие у индукторов интерферона антигенных свойств, токсических побочных эффектов, присущих экзогенному интерферону, а также отсутствие перенасыщения организма интерфероном, поскольку синтез цитокина контролируется по принципу саморегуляции.

При введении индуктора интерферона ЦИКЛОФЕРОНА максимальная концентрация синтезированного в организме интерферона достигается через 8 ч, сохраняясь на повышенном уровне в течение 48 ч, а по некоторым данным, — 72 ч. При этом наблюдается нормализация зависимых от интерферона показателей Т-клеточного звена иммунитета и естественных клеток-киллеров, функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитоза.

В каких же случаях целесообразно применение индукторов интерферона? Существует большое количество клинических наблюдений, в которых описана положительная динамика течения различных заболеваний при применении ЦИКЛОФЕРОНА. В терапевтической практике это респираторные инфекции, в том числе грипп (лечение и профилактика), хронические неспецифические заболевания легких, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз. Есть данные об успешном применении ЦИКЛОФЕРОНА при ишемической болезни сердца и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [1, 2, 5]. При лечении инфекционных заболеваний (вирусные гепатиты А, В, С) отмечаются более быстрая нормализация пигментного обмена, размеров печени, сокращение периода ферментемии, благоприятная динамика цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов, уменьшение среднего количества койко-дней [4, 5]. В неврологической практике ЦИКЛОФЕРОН используют при лечении опоясывающего лишая и рассеянного склероза. В ЛОР-практике его можно рекомендовать при хроническом тонзиллите и редивирующем синусите. Широко применяют препарат и в дерматовенерологической практике — в составе комплексного лечения хламидиоза, сифилиса, генитального герпеса, гарднереллеза, кандидоза, микоплазмоза, ВИЧ-инфекции, псориаза и некоторых других заболеваний [5,6]. Врачи-гинекологи используют препарат для лечения эндометриоза и вирусных заболеваний половой сферы [5].

Дозы и схемы введения препарата зависят от заболевания и степени его тяжести. Как правило, используют схемы из 5 (2 мл в/м на 1, 2, 4, 6-й и 8-й дни лечения) или 10–14 инъекций (для лечения тяжелых и осложненных форм заболеваний, по 2–4 мл в/м или в/в на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16-й дни лечения, дальше — через 1–2 дня до нужной курсовой дозы). По показаниям проводят повторные курсы лечения ЦИКЛОФЕРОНОМ.

В последнее время появились данные о применении этого препарата в педиатрической практике: для лечения и профилактики респираторных инфекций, при острых кишечных инфекциях, аллергозах, гепатите. У детей используют суточную дозу 6–10 мг/кг по схемам, аналогичным приведенным выше [2, 3, 7].

Все пациенты, получавшие ЦИКЛОФЕРОН, отмечали его эффективность и хорошую переносимость. Так, при лечении гриппа улучшение общего состояния отмечалось уже со 2-го дня назначения препарата, быстро нормализовались сон и аппетит. Большинство больных гриппом и ОРВИ сообщали, что субъективно заболевание протекало легче и выздоровление наступало быстрее [1]. Препарат сочетает высокую биологическую активность с низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного, канцерогенного и эмбриотоксического действия на организм человека. Фармакологические эффекты препарата и различные аспекты его клинического применения описаны в ряде руководств и методических указаний [1–7].

С учетом данных об эффективности препарата, низкой его токсичности, практически полном отсутствии противопоказаний к применению (препарат противопоказан в период беременности или кормления грудью, при циррозе печени в стадии декомпенсации), ЦИКЛОФЕРОН может занять достойное место в практике врачей различного профиля.

Н.В. Хомяк, канд. мед. наук

Для получения более подробной
информации о ЦИКЛОФЕРОНЕ, а также по вопросам его приобретения
необходимо обращаться по адресу:

ЛИТЕРАТУРА

1. Применение новых иммунотропных и антиоксидантных средств в терапии гриппа и ОРЗ. Руководство для врачей / В.А. Исаков, А.Л. Коваленко, В.В. Туркин, Ю.В. Аспель // С.-Пб — В. Новгород, 2000. — 72 с.

2. Рекомендации по использованию циклоферона для экстренной неспецифической профилактики и лечения гриппа и других ОРЗ. Российский НИИ гриппа. — С.-Пб, 1999.

3. Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрической практике. — С.-Пб, 2000. — 64 с.

4. Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы: Метод. рекомендации / А.А. Руденко, А.Д. Вовк, И.А. Боброва и соавт. — Киев, 2000. — 24 с.

5. Циклоферон: итоги и перспективы клинического применения: аннотированный сборник / Ф.И. Ершов, М.Г. Романцов, А.Л. Коваленко и соавт. // С.-Пб, 1999. — 80 с.

6. Циклоферон и другие иммунотропные средства в терапии больных вирусной, сифилитической и урогенитальными инфекциями, а также некоторыми дерматозами: Метод. рекомендации / Под ред. В.П. Федотова. — Днепропетровск, 1999. — 32 с.

7. Шостакович-Корецкая Л.Р. Циклоферон в педиатрической практике: Метод. рекомендации. — Днепропетровск, 2000. — 44 с.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гордеец А.В., Седулина О.Ф., Юрусова Е.Н., Аникина О.Л., Яшеня О.В.

Проведены слепые плацебо-контролируемые наблюдения больных ротавирусной инфекцией , получивших в комплексе лечения циклоферон (86 детей ) и плацебо (22 ребенка). Представлен анализ клиники, динамики болезни у наблюдаемых больных. У детей , получивших циклоферон , повышался уровень противовоспалительных цитокинов и существенно улучшались исходы болезни. Анализировалась реакция цитокинов в зависимости от варианта лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гордеец А.В., Седулина О.Ф., Юрусова Е.Н., Аникина О.Л., Яшеня О.В.

CYCLOFERON USED FOR CURING ROTAVIRAL DIARRHEA IN CHILDREN

Infantine patients suffering from rotaviral infections have been kept under instrumentless placebo-controlled observation. Eighty six children were administered cycloferon and twenty two were administered placebo. The results of evaluation of the disease clinical and dynamic pictures are available. The patients who have been administered cycloferon exhibited greater content of anti-inflammation cytocines and a substantially better cure outcome. The cytocine reactions have been assessed depending upon a particular version of treatment.

■ m. а. Сафронова и ар. Новые технологии в лечении иерсиниозной инфекции v летей

Мы сравнили состояние микрофлоры кишечника у детей, получавших пробиотики, с группой, находившихся только на традиционном лечении. Применение пробиотиков способствовало не только восстановлению уровня бифидобактерий, но и нормализации содержания ОККП, лактобактерий, условно-патогенных микроорганизмов. Усредненный логарифм бифи-до- и лактобактерий достиг нормальных показателей только лишь у получавших бифидумбактерин форте или полибактерин и продолжал снижаться в контрольной группе. Положительное влияние пробиоти-ков было выявлено и в отношении условно-патогенных микроорганизмов. Демонстративным было снижение уровня грибов рода Кандида. В группе детей, получавших только антибиотики, отмечено увеличение их количества.

Характеризуя состояние микрофлоры в целом, следует отметить, что у детей, получавших бифидумбак-терин форте, улучшение произошло в 95%, в том числе нормализация — в 18%. При лечении полибактери-ном улучшение произошло в 94%, в том числе нормализация микрофлоры — у 19,5% детей. В контрольной группе нормализация отсутствовала и у большинства детей отмечено ухудшение.

Итак, сокращение длительности клинических проявлений иерсиниоза у детей, получавших пробиоти-ки, происходит, по-видимому, с нормализацией микрофлоры кишечника, а именно восстановление ее основных функций: повышение содержания бифи-до- и лактобактерий, ОККП приводит к нормализации местного иммунитета (о чем свидетельствует увеличение уровня slgA в копрофильтратах), тем самым способствуя полному выздоровлению. Все отмеченное свидетельствует о том, что дисбиоз кишечника у детей, больных иерсиниозами, является одним из патогенетических механизмов развития болезни. Включение корригирующей терапии пробиотиками способствует улучшению течения и исходов этой инфекции.

1. Показатели заболеваемости иерсиниозами в г. Архангельске превышают среднероссийские. В соответствии с общими данными поражаются преимуще-

ственно дети. У госпитализированных в стационар доминируют среднетяжелые формы — 82,6%. Тяжелые формы установлены у 8,7% больных.

2. В микрофлоре кишечника больных иерсини-озами в 100% случаев выявлены отклонения количественных и качественных показателей, прежде всего обусловленные снижением содержания бифидо-и лактобактерий, что послужило обоснованием для проведения соответствующей коррекции проби-отиками.

3. Пробиотики нового поколения — бифидумбак-терин форте и полибактерин оказывают положительное влияние на течение иерсиниозов, способствуя достоверному сокращению сроков интоксикации, экзантемы, проявлений абдоминального и кишечного синдромов, патологии гепатобилиарной системы и опосредованно — достоверному уменьшению продолжительности курса антибиотикотерапии.

4. У больных иерсиниозной инфекцией применение пробиотиков бифидумбактерина форте или полибакте-рина сопровождалось полной или частичной нормализацией показателей секреторного иммуноглобулина А, содержания представителей облигатной микрофлоры — бифидо- и лактобактерий, общего количества кишечной палочки и снижением уровня условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов рода Кандида.

2. клинико-эпидемиологические и возрастные особенности иерсиниозов у детей / л. А. Гульман и др. // Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. 50-летие кафедры им. Н. Н. Бурденко. — Воронеж, 2004. — С. 28—31.

3. кондрашин Ю. И. Новый эффективный пробиотик полибак-терин в профилактике и лечении дисбиотических состояний у детей / Ю. И. кондрашин, А. к. Денисов // лечащий Врач. — 2005. — № 1. — С. 28—29.

В ЛЕЧЕНИИ РОТАВИРУСНОЙ ДИАРЕИ У ДЕТЕЙ

А. В. Гордеец, О. Ф. Седулина, Е. Н. Юрусова, О. Л. Аникина, О. В. Яшеня

ГОУ ВПО Владивостокский государственный медицинский университет

Проведены слепые плацебо-контролируемые наблюдения больных ротавирусной инфекцией, получивших в комплексе лечения циклоферон (86 детей) и плацебо (22 ребенка). Представлен анализ клиники, динамики болезни у наблюдаемых больных. У детей, получивших циклоферон, повышался уровень противовоспалительных цитокинов и существенно улучшались исходы болезни. Анализировалась реакция цитокинов в зависимости от варианта лечения. ключевые слова: ротавирусная инфекция, дети, циклоферон

■ а. в. гораееп и ар. ииклоферон в лечении ротавирусной лиареи v летей

CYCLOFERON USED FOR CURING ROTAVIRAL DIARRHEA IN CHILDREN

A. V. Gordeyetz, O. F. Sedulina, E. N. Yurusova, O. L. Anikina, O. V. Yaschenya

Vladivostok State Medical University

Infantine patients suffering from rotaviral infections have been kept under instrumentless placebo-controlled observation. Eighty six children were administered cycloferon and twenty two were administered placebo. The results of evaluation of the disease clinical and dynamic pictures are available. The patients who have been administered cycloferon exhibited greater content of anti-inflammation cytocines and a substantially better cure outcome. The cytocine reactions have been assessed depending upon a particular version of treatment. Key terms: rotaviral infection, children, cycloferon

В структуре инфекционных заболеваний детей Приморья острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест, уступая по частоте лишь ОРВИ. Кишечные инфекции характеризуются повсеместным и широким распространением, высокой частотой, развитием тяжелых форм болезни, чаще являются причиной длительных, персистирующих диарей. Последние формируются, как правило, после вирусных заболеваний кишечника, среди которых преобладает ротави-русная инфекция. По мнению И. А. Зайцевой с соавт. [1] в зимне-весенние месяцы года ротавирусаая инфекция регистрируется в 80% случаев среди всех больных, поступивших в отделение острых кишечных инфекций. В основе дисфункции кишечника при этой патологии у детей развивается ферментопатия, дисахаридазная недостаточность, которая может не купироваться, принять затяжную форму, чаще при назначения недифференцированного, традиционного лечения, особенно антибиотико- и химиотерапии. По-

вреждение кишечного муцинового барьера и дисаха-ридазная недостаточность усугубляется накоплением в кишечнике невсосавшихся сахаров, токсинов, продуктов метаболизма и размножением условно-патогенной флоры, что в свою очередь приводит к избыточной токсико-антигенной нагрузке на организм [2].

Стандартная терапия острых кишечных инфекций с применением антибиотиков изменилась в последнее время в сторону широкого использования сорбентов, иммунных, бифидосодержащих препаратов. Однако заслуживает внимание терапия, направленная на саморегуляцию естественных биологически активных веществ. Имеются теоретические и практические предложения достижения необходимого лечебного эффекта при использовании низкомолекулярного индуктора интерферона — циклоферона, который обладает иммуномодулирующим и противовоспалительным действием [3].

АЛ(д ОеЛЬь&Ал ' УНИКАЛЬНОЕ

О Первый российский низкомолекулярный индуктор интерферона

О Оригинальный механизм

О Идеальная совместимость

О Безопасность, надежность и доказанная эффективность

О Производителе соответствии с международным стандартом качества вМР

раствор для инъекций 12,5% в ампулах по 5 мл №5; таблетки по 0,15 г, покрытые кишечнорастворимой оболочкой; линимент 5% во флаконах по 5 мл №5 и тубы по 5 мл

Показания к применению: Таблетки

(Рег№ 001049/02-2002): вирусные инфекции (грипп, ОРЗ, гепатиты, герпес), кишечные инфекции, нейроинфекции инъекции

(Рег№ 001049/03-2002): вирусные инфекции, заболевания передаваемые половым путем, кишечные инфекции, нейроинфекции Линимент

(Рег№ 001049/01-2002): уретриты, баланопаститы, вагиниты, стоматиты, парадонтиты

■ а. в. гораееп и ар. циклоферон в лечении ротавирусной лиареи v летей

Таблица 1. Продолжительность клинических симптомов у больных ротавирусной инфекцией в зависимости от терапии

В результате выделения эндогенного интерферона эпителиоциты в кишечнике становятся резистентными к заражению и способными к более быстрому обновлению, особенно при вирусных диареях. В связи с выше изложенным целью настоящего исследования явилось изучение клинико-лабораторных данных ро-тавирусной инфекции у детей, получивших циклофе-рон (в таблетках).

Материалы и методы исследования

Проведены многоцентровые плацебо-контр-олируемые наблюдения больных ротавирусной инфекцией, получивших циклоферон (86 детей) и плацебо (22 ребенка). Клинико-лабораторные, эпидемиологические данные позволили верифицировать ротавирус-ную инфекцию. Среди больных ротавирусным гастроэнтеритом и получивших циклоферон детей до 1 года было 3 человека, от 1 года до 3 лет — 31, от 3 лет до 7 лет — 25 и старше 7 лет — 27 детей. Среди больных, получивших плацебо, в указанных возрастных группах было соответственно 0, 8, 7, 7 детей. Девочки и мальчики одинаково часто болели: среди подучивших циклоферон их было 41 и 45, а плацебо — 11 и 11 соответственно.

Результаты и их обсуждение

Анализ клинических данных показал, что ро-тавирусная диарея на современном этапе характеризуется в основном развитием синдрома гастроэнтерита (81%), реже — гастроэнтероколита, который чаще наблюдался у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (аллергия, дисбиотические изменения микрофлоры кишечника). Клиническая картина ротавирусной инфекции развивалась, в основном, по двум вариантам. У одних начало болезни острое, с

Анализ динамики болезни (среднетяжелой формы ротавирусной инфекции) показал, что дополнительное включение в комплексную терапию препарата цикло-ферон влияло на длительность симптомов у детей. Они исчезали быстрее, чем при назначении только базисной терапии (табл. 1). Так, уже на второй день в основном снижались вялость, температура. Рвота исчезала в первой группе к концу первых — на вторые сутки болезни, в то время как в группе, получавших плацебо, на одни-двое суток рвота продолжалась дольше. Заслуживала внимание динамика нарушения функции кишечника в группе детей, получивших цикло-ферон. Так, в указанной группе диарея продолжалась 2—4 дня, в то время как в плацебо-группе растягивалась на 5—6 и более дней.

Динамика цитокинов у наблюдаемых больных показала, что имело место повышение продукции цито-кина ИЛ-2 до 60 Сг кг/мл (у здоровых детей 10 Сг кг/мл) на фоне назначения циклоферона, который активизирует Т-хелперы-1, ответственные за продукцию противовирусного иммунитета.

Таким образом, комплексная терапия ротавирусной диареи у детей с включением циклоферона является достаточно эффективной, что наглядно выявилось в плаце-бо-контролируемом наблюдении. Следовательно, низкомолекулярный индуктор интерферона циклофе-рон обладает иммуномодулирующим действием, повышает уровень противовоспалительных цитокинов и может быть использован в комплексном лечении рота-вирусной диареи с первых дней болезни, так как существенно улучшает клинико-санирующий эффект базисной терапии.

1. клинические особенности ротавирусной инфекции у детей на современном этапе / И. А. зайцева и др. // Матер. VI Росс. съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. — С. 143.

2. Григорович М. С. значение мукоцитопротекции при постинфекционной кишечной дисфункции у детей / М. с. Григорович, И. Ю. Скворцова // Матер. Всеросс. НПк. — СПб., 2004. — С. 48.

Симптомы количество дней Р

Основная г руппа (п = 86) Плацебо (п = 22)

Вялость 2,33 ± 0,35 2,80 ± 0,48 > 0,05

Снижение аппетита 2,33 ± 0,89 2,60 ± 0,76 > 0,05

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции