Чума и сибирская язва дифференциальная диагностика

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к зооантропонозным, протекающее в виде кожной, редко — кишечной, ле­гочной и септической форм.

Этиология. Возбудитель — сибиреязвенная палочка, грамположитель-ная, неподвижная, крупных размеров, с обрубленными концами. В организ­ме человека и животного существует в вегетативной форме, вне организма образует споры. Вегетативные формы возбудителя погибают при нагревании до 50 °С в течение 30 мин, выше 75 °С — в течение 1 мин, чувстви­тельны к действию хлора, сулемы, формальдегида. Споры очень устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве, длительное время — в шкурах животных, не уничтожаются при засаливании мяса, устойчивы к дезинфицирующим средствам. В почве могут прорастать и накапливаться, поддерживая существование почвенного очага.

В последние годы установлено, что основу сибирской язвы состав­ляет септический процесс, при котором животные почти не выделяют возбудителя во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Сепсис с диссеминацией сибиреязвенной палочки во внутренние органы приводит к ги­бели животного-хозяина, что создает условия для непрерывного эпизооти­ческого процесса. Распространение микроба основано на сохранении в почве чрезвычайно стойких спор и попадании их в пищеварительную систему травоядных животных при поедании травы.

Эпидемиология. Источник инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, антилопы, буйволы. Болеют также собаки, норки. Передача возбудителя человеку происходит при разделке туш павших животных и употреблении пищевых продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, воздух, шкуры, меховые изделия, шерсть, щетину. Заражение в основном носит профессиональный характер. В Совет­ском Союзе заболевание встречается редко, в виде кожной формы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки конъюнктивы, пищеварительного канала, дыха­тельных путей. В настоящее время кишечные и легочные поражения трак туются как проявления сибиреязвенного сепсиса. При кожной форме на месте внедрения микроба возникает сибиреязвенный карбункул, разви­вается выраженный отек, острый геморрагический регионарный лимфаденит. При первичной кишечной форме поражаются нижние отделы тонкой киш­ки. При первичной легочной форме в легких обнаруживаются очаги серозно-геморрагической плевропневмонии, а в полостях плевры — сероз но-геморрагический экссудат Возможно развитие серозного и геморраги ческого менингоэнцефалита. У переболевших остается иммунитет. Изредка наблюдаются повторные заболевания.

В случаях неблагоприятного течения болезни развивается вторичный сепсис с повторными повышениями температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, возникновением на коже вторичных пустул и другого характера кожных изменений гематогенно-метастатического происхождения. Возможно разви­тие эндокардита, могут быть кровавая рвота и понос. Состояние больного прогрессирующее ухудшается. Может наступить летальный исход в резуль­тате отека легких, комы.

При кишечной форме, по существу алиментарном сибиреязвенном сепсисе, токсикоз развивается с первых часов болезни. Возникают ги-перпйрексия, общая слабость, боль в животе, вздутие его, рвота, редко кровавый понос. На коже могут быть вторичные пустулезные и геморраги­ческие высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Воз­можно развитие менингоэнцефалита. Больные погибают при нарастающей сердечной слабости через 3—4 дня от начала заболевания, иногда — в 1—2-й день.

Легочной формой сибирской язвы заражаются при обработке шер­сти, волоса или кожи инфицированных животных. Болезнь развивается бурно: озноб, повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, напоминающей после свертывания малиновое желе, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, дыха­тельная недостаточность, расстройство сердечно-сосудистой системы Клини­чески и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной ге­моррагический плеврит Смерть наступает на 2—3 и сутки в результате отека легких и коллапса.

Септическая форма протекает также бурно, с множеством геморра­гических проявлений и заканчивается смертельным исходом в 1—2-е сутки болезни Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных

Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых.

Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отли­чаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсут­ствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процес­сом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаи­ваться При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезнен­ностью Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увели­чиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов.

Рожистое воспаление начинается потрясающим ознобом, внезапным резким повышением температуры. Пораженные участки кожи сильно ги-перемированы, лоснящиеся, с четкими фестончатыми краями, ограничи­тельным валиком и значительной болезненностью, что не характерно для сибирской язвы.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит — бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют. При южной форме чумы пораженные участки кожи резко болезненны, лоснящиеся, вначале багрово-красные, затем синюшные. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, отсутствует четкость контуров их в связи с воспалением окружающей подкожной основы, наблюдается лимфангит. Выраженная интоксикация и гипертермия отмечаются с первых часов болезни. Напротив, общая реакция при кожной форме сибирской язвы выражена слабее, температура ниже, в первые 1—2 дня—нормальная. Кожные поражения локализуются на открытых участках тела, безболезненны. Характерны дополнительное высыпание пузырьков вокруг струпа, черный струп, резчайшая отечность, чего не наблюдается при чуме. При кожной форме чумы нет трехцветного перехода и особенно промежуточной желтовато-гнойной каемки, типичной для этой формы сибирской язвы При гангренозной форме опоясывающего лишая в случаях локализации сыпи на открытых участках кожи исклю­чить сибирскую язву помогают выраженный болевой синдром, фестон­чатые очертания зоны поражения и отсутствие отека окружающих тканей

Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро на­растающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях боль­шую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно Роль анамнеза также велика при диффе­ренциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членисто­ногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом

При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им со­путствует обильная сыпь по всему телу

Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму си­бирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделе­ний По характеру боли кишечная форма сибирской язвы сходна с туляремией. Интенсивная боль в животе заставляет заподозрить хирурги­ческую патологию, что может привести к оперативному вмешательству. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и положительные результаты бактериологических исследований.

Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией. Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнару­жение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая. Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в лег­ких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов. В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множествен­ные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровож­даются выраженными нарушениями центральной нервной системы.

При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатиче­ские узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склон­ностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный. Учет эпидемических данных — возникновение таких форм в эпидеми­ческом очаге — помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином. Напротив, легочная форма сибирской язвы — профессиональная болезнь, протекает бурно и заканчивается смертью больного в первые же дни заболевания. Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномонич-ных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты- лаборатор­ного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты — при легочной; испражнений, мочи — при кишеч­ной; крови — при септической. Исследуют также различные объекты внеш­ней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз под­тверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее иденти­фикацией. Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяет­ся реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикож-ной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или пере­болевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24—48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохра­няется до 3 лет.

. Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопрсципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.

Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.

За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг в день (перорально) и доксициклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.

. Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2—20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаше наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1—2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15—30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38—40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3—5 см в диаметре и через 2—3 нед появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5—2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39°С и выше, колющими болями в боку, позже — кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаше быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1—2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5—7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Чума – острая, особо опасная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, лихорадкой, геморрагическим и некротическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Возбудитель – Y. pestis. Относится к роду Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфата натрия. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание. На пищевых продуктах, в воде и предметах обихода сохраняется до 3-х месяцев, в гное из бубона – 40 дней, в крови и мокроте – месяц и более. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

Основной резервуар и источник инфекции – дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. В антропургических (городских, портовых) очагах роль основных резервуаров и источников играют синантропные крысы. Основные источники в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи. Имеются данные о роли верблюдов как источника инфекции. Особую опасность в качестве источника возбудителя инфекции представляет человек, больной легочной формой чумы. Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам. Заражение человека происходит трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме всеобщая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы чумы. На месте проникновения возбудителя на коже в 3-4% случаев возникает первичный аффект в виде пятна или пустулы (кожная форма чумы). Чаще возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах (бубонная форма). В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму (генерализация инфекции), вызывая поражение органов и формирование вторичных бубонов. Септическая форма чумы характеризуется массивным обсеменением внутренних органов. При аэрогенном пути заражения возникает легочная форма болезни, характеризующаяся геморрагической пневмонией и множественными некротическими очагами.

Инкубационный период составляет 3-6 сут. Заболевание начинается остро. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39 °С-40 °С. Нарастает интоксикация: головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота. Нарушается сознание, возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, шаткая походка, невнятная речь. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Кожа сухая, нередко появляется петехиальная сыпь, геморрагии. Развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы – тахикардия, падение артериального давления, аритмия, одышка, цианоз. В дальнейшем развиваются симптомы, характерные для той или иной клинической формы. Классификация чумы по МКБ 10 пересмотра (А20).

Кожная форма. Характерны местные изменения – пятно, папула, везикула, пустула, язва, рубец.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя – паховых, подмышечных, шейных. Ранний признак бубона – сильная боль, заставляющая человека принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, ярко гиперемирована, с цианотичным оттенком. В дальнейшем бубон нагнаивается и вскрывается. В ряде случаев наблюдается полное рассасывание бубона, а иногда его склерозирование.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется острым началом, внезапным повышением температуры тела до 39-40 °С, с ознобом, развитием токсической энцефалопатии, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Вторично-септическая форма чумы является осложнением бубонной и характеризуется тяжелым течением, наличием вторичных очагов инфекции.
Первично-лёгочная форма. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 40 оС, проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные: дыхание ослаблено, небольшое количество влажных хрипов. Смерть наступает на 3-5 день при нарастающей легочной недостаточности, отеке легких.

Вторично-лёгочная форма чумы по клиническим признакам напоминает первично-лёгочную.
Кишечная форма встречается редко, сопровождается диареей, многократной рвотой, болями в животе.

Примеры формулировки диагноза:
1. Чума, кожно-бубонная форма: поражение верхней трети правого плеча, подмышечный бубон, тяжелое течение.
2. Чума, вторично-септическая форма. Правосторонний паховый бубон. Инфекционно-токсический шок II ст. ДВС-синдром.

При бубонной чуме возможно образование флегмон, абсцессов, пиодермии, карбункулов. При септической форме: ИТШ, ДВС-синдром, острая сердечная недостаточность, менингит. При легочной форме: ИТШ, легочно-сердечная недостаточность.

Прогноз при своевременно начатом лечении кожной и бубонной форм благоприятный. Летальность при генерализованных формах болезни может достигать без лечения 80%-90%.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных. В гемограмме: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Общий анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микро-, макрогематурия.

Специфическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы. Для исследования берут содержимое бубона (пунктат), язвы, кровь, мокроту, секционный материал. Материал упаковывают и пересылают в соответствии с правилами, установленными для карантинных инфекций. Окончательным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя чумы путем посева материала на питательные среды (бактериологический метод) или заражение лабораторных животных.
Из серологических методов применяют РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз следует проводить с туляремией, сибирской язвой, гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, пневмонией, сепсисом, фелинозом.

В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия.

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. При подозрении на чуму немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой чумы – только в отдельные палаты.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки, вакцинация живой или ослабленной вакциной проводится на строго определённой территории всему населению и выборочно особо угрожаемым контингентам – лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.).