Что такое конденсирующий остеит

Содержание:

Остеит – заболевание, которое проявляется воспалением костей. В зависимости от причины возникновения бывает неспецифическим, то есть появляется в результате травм, переломов или операций на костях, или специфическим, когда кости поражаются различными вирусами, обычно это сифилис и туберкулёз.

Основные виды

Кроме острого и хронического, остеит принято разделять ещё на несколько видов. В звисимости от того, что стало причиной, он бывает:

1. Сифилитический.
2. Оссифицируюший, при котором происходит значительное уплотнение костной ткани.
3. Рассасывающий.
4. Туберкулёзный.
5. Периостит, при котором наблюдается воспаление надкостницы.
6. Фиброзный – осложнённая форма, при которой кости размягчаются, а потом и деформируются.
7. Гнойный, который является хроническим.
8. Гематогенный – заражение происходит при переносе микробов через кровь.

Особого внимания достоин конденсирующий остеит, при котором происходит поражение сразу нескольких отделов тела. Это становится причиной миелита, остита и периостита. Затем начинает развиваться остеопороз и остеосклероз. Протекает только в хронической форме.

Причины

Заболевание развивается только по двум причинам — это инфекция или травма. Во время получения травмы, а это может быть рассечение кости, перелом, ранение, особенно это касается открытых ран, микробы и вирусы без труда попадают из внешней среды внутрь организма.

При закрытом переломе инфекции в кость могут попасть только из самого организма. Инфицирование происходит только при несоблюдении гигиены, при наличии хронических очагов инфекции, а также при неправильной обработке послеоперационных ран.

Что касается вида инфекции, то основными поражающими агентами здесь выступают возбудители сифилиса и туберкулёза.

Основные проявления

Симптомы остеита могут быть самыми разными, и здесь всё будет зависеть от той кости, которая оказалась поражена. Также большую роль здесь играет форма и причина воспаления.

Острая форма диагностируется при наличии следующих симптомов:

1. Боли, которые имеют нарастающий характер. Именно они свидетельствуют о воспалении и говорят, что заболевание развивается в острой форме.
2. Снижена подвижность или она полностью отсутствует при отсутствии лечения. Данный симптом развивается очень быстро. Поэтому не следует тянуть с обращением к врачу.
3. Появление вторичной деформации кости и переломы, которые часто случаются сами по себе. Никакого травмирующего фактора при этом не просматривается.
4. Нарушение работы нервной системы и позвоночника, что говорит о начале развития миелита или спондилита.
5. Образование свищей и флегмон.

Бывает и так, что деформирующий остеит протекает в хронической форме. В этом случае у него не будет никаких симптомов, а проявления появятся только при обострении хронического процесса.

При хроническом течении отмечаются свои проявления, которые нельзя пропускать и желательно выявить как можно раньше. Среди них утолщение костей, развитие периодонтита, поэтому конденсирующий остеит в стоматологии — довольно частое явление.

У детей

Чаще всего у детей первого года жизни заболевание развивается на фоне туберкулёзной инфекции. Локализация такого поражения строго ограничена, и пока нет полного развития заболевания и не появятся симптомы, не будет перехода патологии на другую область.

Основное проявление – боль в костях, других симптомов просто не будет. Поэтому, если ребёнок постоянно говорит, что у него болят руки или ноги, надо обязательно показать его врачу.

Диагностика

Деформирующий остеит голени, а также других частей тела, диагностируется на основании рентгенографии, однако в сложных случаях может потребоваться КТ или МРТ — исследования.

Дополнительными исследованиями следует считать анализ мочи и крови, биопсию тканей, иммунологические и бактериологические пробы.

Как избавиться

Фиброзный остеит, а также остальные его формы лечатся только стационарно. Чаще всего консервативная терапия не приносит никакого результата, поэтому используется хирургическое лечение.

Для устранения некротических процессов делается некроэктомия. Для удаления уже отделившихся от кости тканей делается операция под названием секвестрэктомия. Обязательно санируются все очаги хронической инфекции с применением антисептиков.

При необходимости выполняется резекция костей, полости могут быть обработаны ультразвуком или вакуумом, устанавливается приточно-отсасывающее дренирование.

Конденсирующий остеит ключицы и других костей – не смертельное заболевание. Поэтому при правильном подходе к лечению прогноз для жизни чаще всего благоприятный. Но качество жизни из-за развития различных осложнений сильно снижается.

Что такое гиперпластический остеомиелит

Заболевание описывалось под множеством названий: остеомиелит Гарре, хронический негнойный остит, оссифицирующий периостит, псевдосаркоматозный остеомиелит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-хронический продуктивный остеомиелит, гиперостозный остеомиелит, опухолевидный остеомиелит и др.

Сообщается об учащении в последние 10-20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболеваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпластический остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков и других лекарственных форм, неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и прочие факторы. Характерно, что заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение.

Патогенез (что происходит?) во время гиперпластического остеомиелита

Заболевание возникает чаще в 7-12 лет, в отличие от деструктивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте 3-7 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60-70 % больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотерапией, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами - все это способствует развитию патологического процесса. Нередким провоцирующим моментом является травма. Иногда причина возникновения таких процессов заключается в затрудненном прорезывании моляров, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений выявить причину не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных.

Можно условно выделить 3 типа процесса.

1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.
2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравновешены, а затем отмечается преобладание гиперпластических процессов.
3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции.
Отличаясь началом и первыми фазами процесса, в дальнейшем заболевание протекает однотипно.

Симптомы (клиническая картина) гиперпластического остеомиелита

Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.

Общее состояние больных, как правило, изменяется мало. В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, постоянная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иногда вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности.

Диагностика гиперпластического остеомиелита

В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием продуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный методом костной пункции или при биопсии патологический материал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста микробной флоры не дает. Положительные результаты можно получить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитизма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать необходимой активизации защитных систем, способных подавить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.

Лабораторные данные. Содержание общего белка в крови больных находится в пределах нормы, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а-1 и р- соответствует нормальным цифрам, а фракций а-2 и у- - повышено. С-реактивный протеин, как правило, отрицательный и только в период обострения становится слабоположительным или положительным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большее влияние, чем состояние иммуной системы ребенка. По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего периода болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно активируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Не вызывает сомнения патогенность микроорганизмов, их токсическое воздействие на имунный аппарат, однако их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на средах, обогащенных донорской сывороткой или аутокровью. Возможно, атипичные микроорганизмы частично потеряли свои антигенные свойства, поэтому снижен антителогенез, о чем свидетельствует низкий титр антитоксических единиц. Организм не реализует полностью свои иммунологи-ческие возможности защиты.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно в периостальном оссификате начинаются процессы перестройки, которая имеет выраженную структурную направленность. Первоначально становится менее заметной горизонтальная слоистость, позднее появляется вертикальная исчерченность. При значительной активности процесса структурной перестройки периостальный оссификат может и не возникнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги резорбции, что является прогностически неблагоприятным признаком. Толщина периостальных наслоений зависит от времени процесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость наружной кортикальной пластины в месте периостальных наслоений может теряться.

На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается.

Спустя 6-8 нед периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. Поверхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однородностью структуры кости создается впечатление истончения кортикального слоя. Такая рентгенологическая картина хронического остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгенограмм, произведенных в более ранние сроки заболевания, нередко принимается за проявление фиброзной дисплазии. Анализ клинико-рентгенологических данных в динамическом аспекте помогает установить правильный диагноз.

Сопоставление морфологических и рентгенологических данных показывает, что у этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномозговых пространствах сопровождаются резко выраженной продуктивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки находятся на разной степени зрелости костного вещества. На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возникновением груботрабекулярного рисунка.

В дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последует обострения воспалительного процесса, костная структура челюсти подвергается перестройке, и постепенно восстанавливается дифференциация на корковое и губчатое вещество. При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периостальных наслоений. Плотность последних, невысокая в начальных стадиях заболевания, постепенно увеличивается и достигает плотности кости.

В дальнейшем происходит структурная дифференциация остеоидного вещества, которое приобретает в основных чертах строение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса. В итоге на рентгенограмме определяются склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время.

При обострении заболевания на рентгенограммах появляются мелкие пятнистые разрежения, четкость поверхности кости утрачивается, и вновь появляются периостальные наслоения. У части больных обострения наступают многократно. При этом в патологический процесс вовлекаются более обширные участки челюсти, и иногда пораженной оказывается вся нижняя челюсть.

Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс.

Вторичным очагом инфекции может быть и погибший зачаток постоянного зуба. Рентгенологически определяются: нарушение формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, снижение степени плотности, аморфность, отсутствие четкой замыкающей пластинки фолликула, разрежение окружающего зачаток участка кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что выявляется уже через 2-3 мес от начала заболевания.

Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний следует особо подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще сохранен зуб - источник инфекции, концентрация деструктивных очагов в проекции его корней значительно помогает дифференциальной диагностике. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия.

О неправомерности взгляда на гиперпластический остеомиелит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки.

Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев.
Характерность клинико-рентгенологической картины заболевания - наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии.
Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изучении тканей.
Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии
Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса.

Излечение больных описанными ниже методами. Гиперпластический остеомиелит нередко приходится дифференцировать от актиномикоза нижней челюсти. При актино-микозе чаще всего поражаются угол и ветвь челюсти. Рентгенологически выявляют рыхлые, обширные периостальные наслоения, имеющие разнородную мелкопятнистую структуру и четкую наружную границу. Иногда диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфической терапией.

Лечение гиперпластического остеомиелита

Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14- 20 дней с недельными перерывами в течение 2-3 мес до полного восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскорбиновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспецифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50-100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не поддающихся лечению, используют аутовакцину.

К каким докторам следует обращаться если у вас гиперпластический остеомиелит

Деформирующий остеит – это воспалительное заболевание, при котором наблюдается поражение одной или нескольких костей скелета. Сопровождается образованием увеличенной в объеме, легко деформируемой, склонной к переломам кости. Проявляется болями и изменением формы области поражения. При поражении черепа и позвоночника возможны неврологические осложнения. Диагностируется на основании анамнеза, результатов физикального обследования, данных рентгенографии, КТ и МРТ, оценке уровня щелочной фосфатазы. Лечение - иммобилизация, медикаментозная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Деформирующий остеит (от лат. osteon – кость) или болезнь Педжета – воспалительное заболевание, которое поражает кости и обычно носит локальный характер. На начальных стадиях болезни наблюдается частичное разрушение костной ткани с последующим избыточным восстановлением. Восстановленная кость деформированная, непрочная, склонная к переломам. Причины развития деформирующего остеита пока не выяснены. Полностью устранить проявления болезни невозможно. Проводится симптоматическая терапия и профилактика осложнений.

Деформирующий остеит может поразить любую кость. В среднем у одного пациента поражаются 3 кости, хотя возможно как повреждение одной, так и множества костей. Болезнь достаточно широко распространена и наблюдается преимущественно у мужчин-европейцев в возрасте старше 50 лет. У лиц африканского и азиатского происхождения, а также у молодых людей любых рас встречается очень редко.

Причины

Причины возникновения деформирующего остеита пока до конца не изучены. Наиболее признанные теории – наследственная предрасположенность и вирусная природа заболевания. По данным проведенных в травматологии и ортопедии исследований, у 15-50% пациентов есть родственники первой степени, которые тоже страдают болезнью Педжета. Поэтому детям, братьям и сестрам больных рекомендуется регулярно сдавать анализы для определения уровня щелочной фосфатазы. Теория медленной вирусной инфекции предполагает, что заражение может произойти за много лет до манифестации болезни. В последующем человек является носителем вируса, пока какие-то провоцирующие факторы не вызовут симптомы заболевания.

Симптомы деформирующего остеита

Болезнь может поразить любую часть скелета, однако чаще страдают большеберцовые кости, кости черепа, позвонки, ключицы и кости таза. Деформирующий остеит может протекать бессимптомно. Выраженность проявлений зависит от тяжести заболевания и локализации повреждения. Боли в области кости обычно ноющие, тупые, непрерывные, усиливающиеся после отдыха или в покое. При локализации поражения рядом с суставом развивается остеоартрит. Объем движений в суставе и скованность при движениях в этом случае тоже усиливаются после отдыха.

Пораженные кости утолщаются, становятся хрупкими. Перелом может возникнуть даже при небольшой травме. При локализации остеита в области костей нижних конечностей возможно искривление ног (чаще страдают голени). Если поражается позвоночник, спина может деформироваться, стать сутулой.

Поражение костей черепа может сопровождаться увеличением размеров головы и ее деформацией. Если деформированные кости черепа и позвоночника оказывают давление на нервные стволы или нервную ткань, появляется неврологическая симптоматика. При поражении седьмой пары черепных нервов развивается нейросенсорная тугоухость. При сдавлении спинномозговых корешков возникает ощущение мурашек, покалывание и онемение в туловище и конечностях. При поражении костей в области лучезапястного сустава может развиться синдром запястного канала.

Заболевание сопровождается определенными нарушениями обмена веществ. В крови увеличивается количество сывороточной щелочной фосфатазы. А возросшая потребность пораженных костей в кислороде и питательных веществах обуславливает увеличение нагрузки на сердце.

В тяжелых случаях возможны поражения сердечно-сосудистой системы, обызвествление сердечных клапанов, атеросклероз, мочекислый диатез и развитие мочекаменной болезни. Иногда выявляется гиперпаратиреоз. Зафиксированы отдельные случаи развития сердечно-сосудистой недостаточности и остановки сердца. Редко наблюдается пятнистая дегенерация сетчатки. Примерно в 1% случаев наступает злокачественное перерождение кости с развитием остеосаркомы.

Диагностика

Диагноз деформирующий остеит выставляется по результатам осмотра ортопеда на основании жалоб больного, характерной клинической картины и результатов дополнительных исследований. В обязательном порядке назначается рентгенография. На снимках выявляется деформация и увеличение кости, а также неравномерное изменение костной ткани с чередованием участков разрушения (резорбции) и образования кости (остеогенеза). Граница разрушения кости часто имеет клиновидную форму.

Обязательным исследованием также является определение уровня сывороточной щелочной фосфатазы, который при деформирующем остеите намного превышает норму. Для выявления бессимптомно текущих процессов в других костях может использоваться сцинтиграфия. При необходимости проводится неврологическое исследование, исследование полей зрения и аудиограмма. В отдельных случаях выполняется биопсия кости. Деформирующий остеит дифференцируют от гиперпаратиреоза, первичных опухолей костей и метастазов опухолей в кости.

Лечение деформирующего остеита

Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на пораженную кость. Редко (при угрозе переломов и тяжелом разрушении кости) требуется наложение шины. При бессимптомном течении и небольших локальных поражениях медикаментозное лечение не проводится. При болях назначают обезболивающие препараты. Для замедления процессов резорбции и неполноценного остеогенеза применяют кальцитонин, памидроновую кислоту, этидронат натрия и алендроновую кислоту.

Курс лечения миакальциком при внутримышечном введении продолжается не менее 3 месяцев, при интраназальном – в течение 1,5-3 лет. Срок приема этидроната и фосамакса в среднем составляет полгода. Длительность курсов лечения кальцитонином и памидроновой кислотой может варьироваться. Многие из перечисленных препаратов могут вызывать достаточно серьезные побочные эффекты, поэтому их следует принимать только по назначению врача.

Для пациентов разрабатывают индивидуальные программы упражнений, подбирают диету со сбалансированным потреблением витамина D и кальция, при необходимости назначают замещающие препараты. При снижении слуха подбирают слуховые аппараты. Хирургическое лечение проводится по показаниям при переломах. При поражении сустава и развитии артрита может потребоваться эндопротезирование.

доктор медицинских наук,
профессор, академик РАЕ,
заслуженный деятель науки и образования

Дентал Юг, № 4(29), стр 10-12, 2004г.

Современные представления о классификации пульпита

В современной стоматологии медицинские знания постоянно обновляются. По мере поступления новой информации возникает необходимость изменения методов лечения, оборудования и использования лекарственных средств.

Автор не согласен с принятой на сегодняшний день классификацией пульпитов принятой в России, по которой пульпит бывает острым, подразделяющимся на серозный очаговый, серозный гнойный диффузный, гнойный диффузный; или хроническим, подразделяющийся на простой, имеющий 2 стадии, гипертрофический, гангренозный, гранулематозный и обострение хронического пульпита.

Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. Эти мнения часто не соответствуют гистологическим наблюдениям. Клинически определить степень воспаления пульпы (частичного или полного) невозможно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.

В прошлом предпринималось много попыток установить корреляции между клиническими проявлениями и характерной гистологической картиной пульпы. Во всём мире уже давно доказана бесперспективность такого подхода к классификации (Garfunkel, A, Sela. J., and Ulmansky, M.: Dental pulp pathosis; clinicopathologic correlations based on 109 cases. Oral Surg. 35:110, 1973). Поскольку считается, что надежной корреляции в стоматологии не существует, то гистологические и клинические данные обычно изучают раздельно. Поэтому после сбора клинических данных врач не имеет представления о гистологическом состоянии пульпы. Однако, понимая основы патологического процесса, можно принять достаточно правильное решение о необходимости лечения пульпы, и если оно показано, то установить, какое нужно проводить лечение — профилактическое или эндодонтическое. Именно это важно для врача. Более того, после эндодонтического лечения врач должен быть в состоянии сделать прогноз и оценить результаты лечения.

Поскольку отсутствует точное соответствие между клиническим состоянием пульпы и гистологическими данными, то в основу современной классификации положены другие принципы. Наиболее трудно для современного врача понять факт отсутствия корреляции между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. Для врача крайне важно определить, какое показано лечение - эндодонтическое или профилактическое. Если принимается решение выполнять эндодонтическое лечение, то точное гистологическое состояние пульпы представляет только академический интерес, так как общепринятое во всём мире лечение предполагает ее полное удаление.
Другими словами, при различных формах пульпита (необратимого) будет производится однотипное лечение которое не зависимо от классификации преследует цель полного удаления инфекции из канала и периапикальных тканей и завершается полным, плотным и герметичным заполнением системы корневого канала нераздражающими материалами. В связи с этим, вышеприведённая классификация, применяемая в России, теряет смысл.

Особенно данная клиническая классификация затрудняет планирование лечения и прогноз при сочетанной эндодонтической и пародонтальной патологии, в связи с этим автор не ставил цели подробно на ней останавливаться, так как она достаточно полно изложена в общедоступной отечественной литературе.

В современной стоматологической практике США, Англии, Израиле, Австралии и других развитых странах состояние пульпы подразделяется на:
- норма,
- обратимый пульпит,
- необратимый пульпит,
- некроз пульпы.

Периапикальные заболевания подразделяются на:
- острый апикальный периодонтит,
- острый апикальный абсцесс,
- хронический апикальный периодонтит,
- феникс абсцесс,
- радикулярная циста,
- конденсирующий остеит (периапикальный остеосклероз).
Чтобы понять патологию пульпы, нужно досконально знать, что считается нормой.

Как современными методами понять патологию пульпы

Норма: Здоровый зуб в стоматологии является бессимптомным и дает слабую или умеренную преходящую реакцию на термические или электрические раздражители пульпы. Реакция исчезает почти немедленно после прекращения действия раздражителя. Отсутствуют болезненные реакции при перкуссии и пальпации зуба и его фиксирующего аппарата. На ренттенограмме выявляется четко видимый канал, сужающийся к верхушке, признаки облитерации канала и резорбции корня отсутствуют, компактная кортикальная пластинка интактна.

Обратимый пульпит: Пульпа воспалена настолько, что температурные раздражители вызывают быструю, острую и гиперчувствительную реакцию, уменьшающуюся сразу после прекращения их действия. В остальном зуб является бессимптомным. Любой раздражитель, воздействующий на пульпу, (например кариес, глубокий кюретаж, пломбирование без подкладки) может вызвать обратимый пульпит.
Обратимый пульпит является не заболеванием, а только симптомом. После устранения причины пульпа должна вернуться в исходное состояние и симптомы должны исчезнуть. Напротив, если причина сохраняется, симптомы могут оставаться неопределенно долго или воспаление может распространиться дальше, приводя в конечном счете к необратимому пульпиту. Клинически обратимый пульпит от симптоматичного необратимого пульпита можно отличить по двум признакам: При обратимом пульпите на термические раздражители имеется острая, болезненная реакция, уменьшающаяся (не более 30 секунд) после прекращения их действия. При необратимом пульпите на температурные раздражители возникает острая болевая реакция, но боль после их устранения сохраняется (более 30-40 секунд). При обратимом пульпите не бывает спонтанной боли, которая часто встречается при остром необратимом пульпите. Чаще всего врач может легко диагностировать обратимый пульпит во время сбора стоматологического анамнеза (например, после пломбирования или после удаления зубного камня пациент отмечает появление боли от холодной пищи или при дыхании открытым ртом). Однако диагноз нужно подтверждать температурными тестами, чтобы определить, сколько зубов поражено — один или несколько.

Современное стоматологическое лечение заключается в наложении седативной подкладки или десневой повязки. Если пульпу защитить от дальнейших температурных воздействий, то она может вернуться в нормальное состояние. Например, удаление кариозного дентина, глубоко поставленной амальгамы и временное пломбирование полости должно дать быстрое облегчение. Через несколько недель седативную повязку можно заменить постоянной пломбой.

Необратимый пульпит: Необратимый пульпит бывает острым, подострым или хроническим, частичным или полным. Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.
В пульпе всегда происходят динамические изменения - от вялотекущего бессимптомного хронического процесса до острого состояния с выраженной симптоматикой. Они могут развиваться в период от нескольких часов до нескольких лет. При воспалении пульпы выделяется экссудат. Если есть отток из полости пульпы, то боли, вызванной отеком, не будет. В этом случае зуб может оставаться бессимптомным. Напротив, если накапливающийся длительное время экссудат остается в ограниченном пространстве корневого канала, то боль будет усиливаться.

Симптоматичный необратимый пульпит (острый или обострившийся хронический): Этот вид необратимого пульпита характеризуется в стоматологии спонтанными периодическими или постоянными приступами боли. Под спонтанными подразумеваются боли, характеризующиеся отсутствием явного раздражителя. Резкое изменение температурных условий будет вызывать продолжительные приступы боли. Может иметь место длительная (после прекращения действия раздражителя) болезненная реакция на холодное, ослабевающая при действии тепла. Также бывает длительная болезненная реакция на горячее, которая может ослабляться холодом, или продолжительная болезненная реакция как на горячее, так и на холодное.
Продолжительная спонтанная боль может возникать только при изменении положения тела (например, когда пациент ложится или наклоняется).

Боль при симптоматичном необратимом пульпите бывает от умеренной до сильной, в зависимости от выраженности воспаления. Она может быть острой или тупой, местной или иррадиирующей (например, с иррадиацией от нижних моляров в ухо или в височную область), периодической или постоянной.

Для диагностики симптоматичного необратимого пульпита одной рентгенографии недостаточно. Снимки полезны для выявления "подозрительных зубов" (например, с глубоким кариесом и обширными восстановлениями). В далеко зашедших стадиях воспалительный процесс может вызвать небольшое расширение периодонтальной щели.

В современной стоматологии дифференциальную диагностику симптоматичного необратимого пульпита можно проводить, тщательно собирая стоматологический анамнез, осматривая больного, выполняя рентгенографию и температурные тесты. Электрические тесты пульпы имеют сомнительное значение для точной диагностики заболевания. Если воспалительный экссудат дренируется (например, через глубокую кариозную полость, сообщающуюся с пульпарной камерой), то нелеченный симптоматичный необратимый пульпит может сохраняться. Если воспаление при необратимом пульпите нарастает, то оно вызывает некроз пульпы. При переходе пульпита в некроз типичные симптомы необратимого пульпита изменяются соответственно степени некроза.

Бессимптомный необратимый пульпит:

Другим видом необратимого пульпита является бессимптомный пульпит. Это связано с тем, что воспалительный экссудат быстро дренируется. Бессимптомный необратимый пульпит развивается из симптоматичного необратимого пульпита или изначально является таковым вследствие воздействия слабого раздражителя пульпы. Это можно легко выявить при тщательном сборе стоматологического анамнеза наряду с рентгенологическим исследованием и осмотром.

Бессимптомный необратимый пульпит обычно развивается в результате глубокого кариеса или после травматических поражений, вызвавших продолжительное безболезненное обнажение пульпы.

Гиперпластический пульпит: Одним из видов бессимптомного необратимого пульпита являются красноватые разрастания ткани пульпы в кариозной полости и вокруг нее, похожие на цветную капусту. Пролиферативная природа этого пульпита обусловлена слабым хроническим раздражением и обильной васкуляризацией пульпы, что обычно характерно для молодых людей. Иногда имеется слабая преходящая боль при жевании. Если верхушки сформировались, то нужно провести полноценное эндодонтическое лечение у стоматолога.

Внутренняя резорбция в стоматологии:

Еще одним из видов бессимптомного необратимого пульпита в стоматологии является внутренняя резорбция. Она характеризуется наличием клеток хронического воспаления в грануляционной ткани и протекает бессимптомно (пока не перфорирует корень). Внутренняя резорбция наиболее часто диагностируется рентгенологически, когда выявляется расширение пульпы с явной деструкцией дентина. При выраженной внутренней резорбции в коронке через эмаль можно увидеть розовое пятно.

При внутренней резорбции нужно немедленно выполнять эндодонтическое лечение. Несвоевременное лечение может привести к перфорации корня и вызвать потерю зуба.

Облитерация канала: Побочное действие лечения пародонтита, удаления зубных отложений, кюретажа, пломбирования, травм может на фоне здоровой пульпы вызвать развитие необратимого пульпита, проявляющегося отложением большого количества репаративного дентина по всей длине канала. Впервые это состояние выявляется рентгенологически. Некроз отдельных участков пульпы вследствие микротравм (например, при глубоком кюретаже, нарушающем кровоток в латеральном канале) часто вызывает локальную облитерацию, являющуюся защитной реакцией. Эта патологическая кальцификация происходит внутри и вокруг сосудов пульпы. Зубы при этом остаются бессимптомными, но цвет коронки может меняться. В пульпе встречаются несколько типов кальцификатов, вызванных множеством факторов (дентикли, камни пульпы).

Необратимый пульпит может существовать длительное время, но пульпа, в конечном счете, "уступает" воспалению и некротизируется.
Некроз: Некроз, являющийся гибелью пульпы, может быть результатом нелеченного необратимого пульпита или может развиться сразу после травмы, нарушающей кровоток в пульпе. Независимо от вида некроза — сухого или влажного — пульпа нежизнеспособна и эндодонтическое лечение будет одинаковым. Воспаленная пульпа может некротизироваться в течение нескольких часов.

Современные стоматологические методы позволяют выявить, что некроз пульпы может быть частичным или полным. При частичном некрозе могут быть некоторые симптомы необратимого пульпита. Полный некроз обычно остается бессимптомным, пока не разовьется поражение периодонтальной связки. При этом реакции на температурные или электрические тесты не будет, коронки фронтальных зубов могут потемнеть.

Нелеченный некроз распространяется за апикальное отверстие, вызывая воспаление периодонта. Это приводит к его утолщению и повышению чувствительности зуба при перкуссии.

При наличии в зубе более одного канала проверяются диагностические способности врача. Например, в моляре с тремя каналами пульпа в одном из них может быть интактной, в другом — воспаленной, а в третьем — полностью некротизированной. Это объясняет те редкие случаи, когда пациент неоднозначно реагирует на тесты, определяющие жизнеспособность пульпы.

Естественного разделения между здоровьем и болезнью не существует, по крайней мере когда речь идет о пульпе. Ткань пульпы может иметь весь спектр состояний — от здоровой до воспаления и некроза. Клинически можно дифференцировать обратимый и необратимый пульпит от некроза. Некротизированный зуб может сохранять васкуляризацию в апикальной трети канала, но это подтверждается только при хемомеханической очистке канала. Если при гибели пульпы зуб не лечить, то продукты распада бактерий, белков и токсины могут распространиться за апикальное отверстие в периапикальную область, вызывая таким образом периапикальное заболевание.

Клиническая классификация болезней пульпы и периапикальной области в современной стоматологии имеет практическую направленность и не может включить все возможные виды воспаления, изъязвления, пролиферации, облитерации или дегенерации пульпы и периодонта. Она предназначена для того, чтобы дать только общее описание данных заболеваний, которое подразумевает дальнейшее расширение представлений об этих патологиях. На сегодняшний день основная цель клинической классификации - определить термины и словосочетания, характеризующие признаки и симптомы патологического процесса, которые можно использовать при общении врачей – стоматологов не только одной страны, но и во всём мире.

От распространенности патологического процесса может зависеть метод лечения, начиная от седативной повязки и заканчивая удалением зуба. Описанные выше термины обобщают клинические признаки и симптомы различных степеней воспаления и дегенерации пульпы или характера, продолжительности и вида экссудата, сопровождающего воспаление.

Автор не пытался связать эти термины с гистопатологическими изменениями пульпы и периодонта, так как на современном уровне развития стоматологии сделать это практически невозможно.