Что такое инфекционная сенсибилизация

АЛЛЕРГИЯ (от греч. allos — другой и ergon — действие), повышенная чувствительность организма к различным веществам (аллергенам), связанная с изменением его реактивности. Состояние А . возникает вследствие сенсибилизации организма различными веществами, не обязательно имеющими полноценную антигенную функцию. К А. относят: анафилаксию — специфич. повышение реактивности, вызванное предварительной сенсибилизацией чужеродным полноценным антигеном; сывороточную болезнь — реакцию организма на введение инородной сыворотки; идиосинкразию — повышенную реактивность по отношению к различным веществам неантигенной природы (напр., к пищевым продуктам, пыльце нек-рых растений, лекарственным веществам), к-рая наступает без предварительной сенсибилизации. Различают экзогенную А., вызываемую аллергенами, попадающими в организм извне (экзоаллергены), и эндогенную А., при к-рой аллергены (эндо- или аутоаллергены) образуются в организме в результате распада тканей и приобретения ими аллергенных свойств.

Возникновение любой аллергич. реакции чаще включает: предварительное воздействие на организм к.-л. сенсибилизирующего фактора — аллергена, изменяющего реактивную способность организма и приводящего его в состояние А.; действие разрешающего фактора, выявляющего изменённое [измененное] реактивное состояние и вызывающего аллергич. реакцию. При повторном воздействии на организм того же аллергена вызывается специфич. А. При повторном воздействии на организм другого аллергена возникает неспецифич. А., или парааллергия. В ответ на поступление аллергенов в организм в нём [нем] вырабатываются антитела , реагирующие с аллергеном. При повторных введениях аллергена синтез антител резко увеличивается; в результате взаимодействия аллергена с антителом образуются вещества типа гистамина, брадикинина и др., вызывающие повреждения тканей и воздействующие на рецепторы. А. животного организма можно вызвать не только парентеральным введением аллергена, но и через пищеварительный тракт, чему способствует повышенная способность нек-рых организмов к сенсибилизации и проникновение аллергенов через эпителий слизистой оболочки кишечника в недостаточно расщеплённом [расщепленном] виде (т. е. в виде соединений, сохраняющих аллергенные свойства). Аллергич. реакция может быть пониженная, ослабленная и замедленная (гипоергия) или повышенная, усиленная и ускоренная (гиперергия). Полное отсутствие реактивности наз. анергией. Различают анергию отрицательную и положительную. Отрицательная анергия наблюдается при переутомлении и истощении животного, понижении реактивности его клеток и резком снижении естеств. резистентности. Положительная анергия — полная невосприимчивость организма к тому или иному агенту, напр. инфекционному, что бывает при избытке антител, связывающих или нейтрализующих антиген, т. е. при иммунитете . Обычно термин “А.”- употребляют для обозначения повышенной чувствительности к аллергену.

Клинич. проявления А. значительно варьируют, но более частыми признаками у животных являются: гиперемия и отёк [отек] тканей, сыпи, повышение темп-ры тела, одышка, рвота, озноб, падение кровяного давления, иногда шоковое состояние. Характерная особенность аллергич. реакций — однотипность, т. е. качественно одинаковый эффект при действии разных антигенов на подготовленных к ним животных данного вида. Проявления аллергич. реакций могут быть через неск. минут или часов после воздействия аллергена (образование сыпи, бронхоспазм) или через длительное время — до неск. суток (реакции при туберкулёзе [туберкулезе] ). Состояние А. отмечают при нек-рых бактериальных болезнях (сап, туберкулёз [туберкулез] , паратуберкулёзный [паратуберкулезный] энтерит, бруцеллёз [бруцеллез] и др.) и инвазиях (токсоплазмоз, эхинококкоз). Оно возникает через нек-рое время после внедрения возбудителя и сохраняется длительный период. Если в такой организм вновь ввести возбудителя болезни или продукты его жизнедеятельности, то вследствие сенсибилизации он проявляет аллергич. реакцию, часто в месте введения аллергена. Такие аллергич. реакции используют для диагностики мн. заболеваний (см. Аллергическая диагностика ). А. лежит в основе патогенеза т. н. аллергич. болезней (бронхиальная астма, ревматизм, крапивница).

Лит.: Авербах М. М., Гергерт В. Я., Литвинов В. И., Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс, М., 1974; Богданов И. Л., Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфекционных болезней, М., 1974; Патологическая физиология с.-х. животных, под ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.

Существует и другой класс аллергических реакций, при которых антитела-реагины не обнаруживаются. К ним относится большинство осложнений, возникающих при бактериальных и вирусных инфекциях. Сыпь при скарлатине, кори, брюшном тифе и многих других инфекционных заболеваниях возникает при сенсибилизации кожи к инфекционному возбудителю. При инфекциях сыпь сама по себе может и не проявляться, но скрытая, или латентная, сенсибилизация к микроорганизмам имеется. Как ее выявить? Обычно бывает достаточно ввести в кожу предполагаемый микроб или его продукты с аллергенными свойствами. Одна из классических реакций такого рода на сенсибилизацию кожи к возбудителю туберкулеза. Реакция, получившая название туберкулиновой, широко применяется для профилактики и диагностики туберкулеза. Если человеку, зараженному или с повышенной чувствительностью к аллергенам туберкулезной бациллы, ввести внутрикожно туберкулин или нанести его на кожу, с которой предварительно удален эпидермис, то через 1-2 суток, редко позднее, в этом месте развивается характерное воспаление. При положительной пробе в очаге воспаления вокруг сосудов скапливается много лимфоцитов и макрофагов. Подобные же реакции сенсибилизированной кожи развиваются при сапе, бруцеллезе и некоторых хронических инфекциях.

Инфекционно-аллергические поражения кожи возникают при сенсибилизации к грибкам. Поэтому грибковые заболевания кожи трудно поддаются лечению. Достаточно указать на такие болезни кожи, как эпидермофития, кокцидиомикозы. При грибковых инфекциях аллергические реакции могут разыгрываться не только на коже, но и на слизистой оболочке и в соединительной ткани. В клиниках теперь выделяют особую группу аллергических осложнений, возникающих при длительном применении лекарств, полученных из грибков-антибиотиков. Антибиотики убивают микроорганизмы, но в то же время при длительном их применении могут развиваться аллергические поражения кожи и слизистых — кандидозы.

Проникновение в кожу химических веществ зависит от свойств самого вещества, состояния кожного покрова и всего организма в целом. Воздействия, изменяющие физические свойства кожи, одновременно меняют и проницаемость ее для различных химических веществ. Следует помнить, что протирание спиртом, эфиром, бензолом, повышенная влажность, длительное воздействие мыла и моющих порошков повышают проницаемость кожного покрова. Имеет значение и возраст человека: у детей всасывающая способность выше, чем у взрослых. Многие аллергены не только повышают чувствительность кожи, но и сами вызывают ее раздражение. К ним можно отнести соединения хрома, которые в низких концентрациях индуцируют состояние сенсибилизации и аллергический дерматоз, а в более высоких вызывают резкое воспаление и омертвение — некроз кожи.

Повышенная чувствительность кожи к химическим аллергенам может быть не только приобретенной, но и врожденной. В последнем случае она проявится сразу же после первичного контакта с этим веществом. Обычно такие болезни врачи относят к идиосинкразиям. Особенно часто контактные дерматиты вызывают вещества, легко растворимые в жирах кожного покрова. К ним относятся многие профессионально вредные вещества, косметические препараты (пудры, смягчающие кремы, красители для волос, некоторые сорта духов и т. д.). Аллергические дерматиты могут возникать и при длительном контакте кожи с мазями, содержащими антибиотики, ртутные препараты и пр. В эксперименте можно вызвать контактный дерматит у морских свинок при повторном смазывании их кожи простым химическим веществом — динитрохлорбензолом в одном и том же месте.

Повышенную чувствительность замедленного типа можно перенести от сенсибилизированного донора интактному (нормальному) реципиенту через клетки лимфатических узлов или через лейкоциты крови. Таким путем, к примеру, передавали сенсибилизацию кожи к туберкулину, динитрохлорбензолу и другим аллергенам. В то же время через сыворотку крови повышенная чувствительность замедленного типа не передается. В этом ее принципиальное отличие от аллергии немедленного типа, которая передается через антитела, циркулирующие свободно в крови.

Аллергические реакции замедленного типа разыгрываются не только на коже, но и на слизистых оболочках внутренних органов. Чаще других поражаются бронхиолы и альвеолы легких. В таких случаях развивается особая инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Она в корне отличается от атопической бронхиальной астмы, которая возникает при повышенной чувствительности к неинфекционным аллергенам — пыльце растений, пищевым продуктам, лекарствам и пр. Правда, случается, что аллергия имеет сложную природу и часто можно наблюдать одновременно повышение чувствительности бронхов к неинфекционным и инфекционным факторам.

В этом смысле аллергические реакции замедленного типа по своей природе сближаются с реакциями отторжения трансплантатов. В случае отторжения в организм реципиента с тканями донора попадают клетки, несущие комплекс посторонних трансплантационных антигенов. К ним устремляются Т-лимфоциты, точнее, те из них, которые в силу наследственных свойств готовы реагировать именно с этим комплексом антигенов тканевой совместимости. В течение 1-2 недель в организме реципиента накапливается столько специфически сенсибилизированных Т-лимфоцитов, что возникает острый воспалительный процесс в месте пересадки чужеродной ткани, и она отторгается.

Сенсибилизация биологическая (лат. sensibilis , фр. sensibilisation — чувствительный) — приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам, повышение его чувствительности к воздействию раздражителей.

Содержание

Сенсибилизирующие вещества [ | ]

Природа веществ, которые сенсибилизируют (вызывают реактивную чувствительность организма) разнообразна. Быть сенсибилизаторами могут различные вещества — продукты, вырабатываемые бактериями и вирусами, составные части воздуха и света (например при аллергии на солнечный свет), различные химические вещества и вещества животного и растительного происхождения.

Кроме истинных аллергических реакций, сенсибилизация имеет значение также и при параллергии (псевдоаллергии), при которой аллерген (сенсибилизирующее вещество), и вещество, на которое реагирует организм, отличаются.

Повторная сенсибилизация [ | ]

Известно, что ранее сенсибилизированный организм с повышенной (измененной) реактивной чувствительностью более остро реагирует на другие сенсибилизирующие вещества, чем нормальный (несенсибилизированный). Нормальный организм могут сенсибилизировать только белки, не доказано, могут ли другие вещества быть истинными сенсибилизаторами. Например, сенсибилизация светом происходит не прямым образом. Скорее всего, воспаление, вызванное действием ультрафиолетовых лучей, ведет к всасыванию белков, которые сенсибилизируют организм.

Повторная сенсибилизация может возникнуть под влиянием разнообразных веществ, которые не дали бы такой же эффект у человека с нормальной реактивной чувствительностью. В измененном организме чувствительность нестойкая и изменчивая, он больше поддается сенсибилизации другими веществами. Например, облучение кожи солнечным светом может вызвать аллергическую реакцию (крапивницу, экзему или дерматит), которая не появились бы у человека с нормальной реакцией при таких же условиях облучения.

Проникновение сенсибилизаторов и реакция организма [ | ]

Сенсибилизирующие вещества (сенсибилизаторы) попадают в организм через органы и ткани человека, например, через легкие при бронхиальной астме, через кишечник, как различные пищевые аллергии, через кожу. При аллергиях на бактериальные факторы, неизвестно, играет ли роль прямой контакт, или же сенсибилизация происходит косвенно, через воздействие на нервную систему.

Не известно, как именно связан сенсибилизатор с местом появления аллергической реакции. Реакция организма на воздействие солнечных лучей иногда происходит на месте контакта с кожей, а иногда в других органах и тканях. Распространенными реакциями такого типа являются кожные проявления, например, аллергия на продукты питания и аллергия на фоне эмоционального состояния (психогенный дерматоз).

Симптоматические проявления сенсибилизационного процесса могут быть совершенно разными, хотя в большинстве случаев захватывается одна система, например, дыхательные пути при бронхиальной астме, кожа при крапивнице и пищевых аллергиях, слизистые оболочки при аллергическом рините (сенной лихорадке). Нередко симптомы повышенной чувствительности проявляются сразу в нескольких органах, например, астматики могут страдать кожными аллергическими проявлениями такими, как экзема или крапивница.

Факторы, влияющие на сенсибилизацию [ | ]

Генетические и конституциональные факторы (морфологические, физиологические и психологические) играют важную роль в сенсибилизационных процессах (аллергии). Например, организм с более ранимой кожей и слизистыми оболочками может постепенно пропускать сенсибилизирующий фактор и быть более податливым к сенсибилизации. На процесс сенсибилизации влияют такие факторы, как пол, возраст, количество и качество кожного пигмента, а у женщин — гормональный фон, беременность и менструальный цикл.

Скорее всего, предрасположенность к развитию аллергических реакций является врожденной, а сами реакции развиваются в течение жизни человека, когда происходит контакт с разными сенсибилизирующими веществами. Известно, что в любом организме могут развиться аллергические реакции, а конституциональные факторы только облегчают или усугубляют сенсибилизацию.

Десенсибилизация [ | ]

Десенсибилизация — это процесс, противоположный сенсибилизации, при котором снижается реактивность органов и тканей организма на раздражающий фактор. Десенсибилизационными факторами являются те же вещества, которые производят сенсибилизацию.

Анафилактоидная сенсибилизация отличается от других видов, она обычно специфична. Анафилактический шок вызывается повторным введением именно того фактора, который изначально попал в организм. С другими аллергиями сенсибилизация не так специфична, например, при аллергии к хинину одновременно наблюдается реакция на антипирин, а при сенсибилизации к пыльце одного растения часто повышается чувствительность к пыльце других растений.

Схожим образом большинство десенсибилизирующих веществ могут действовать на реакцию организма на ряд сенсибилизаторов Повышенную чувствительность к одному сенсибилизатору можно лечить применением различных десенсибилизаторов. Например, можно десенсибилизировать кожу к туберкулину, применяя туберкулин, рентген или ультрафиолетовые лучи. Также можно лечить одним веществом ряд аллергических заболеваний. Облучение солнечным светом в массивных дозах является эффективным методом лечения при различных аллергических заболеваниях.

Терапевтический эффект протеинотерапии (лечения белковыми веществами, которые вводят в организм человека), лактотерапии (лечения молоком), аутотерапии (лечения собственной кровью) и гетеросеротерапии (лечения сывороткой животного происхождения) обусловлен их способностью приводить к десенсибилизации организма.

Сенсибилизация и десенсибилизация — это различные стороны реакции организма на поступающие в него вещества. Иногда эти состояния сменяют друг друга, а иногда проявляются одновременно.

При лечении аллергии десенсибилизацией часто используют метод постепенного привыкания организма к возрастающим дозам сенсибилизатора. Например, при пищевых аллергиях подкожно вводится экстракт аллергена и наблюдается наличие или отсутствие реакции на него. Затем доза аллергена вводится орально или подкожно и постепенно увеличивается. Похожий метод используют для десенсибилизации и при других аллергиях.

Болезни, связанные с сенсибилизацией [ | ]

Существует ряд болезней, в основе которых лежит предварительная сенсибилизация: ревматизм, плевропневмония, узелковый полиартериит, облитерирующий тромбангиит, злокачественный нефросклероз (артериолонекротический склероз) Фара и другие.

Инфекционные болезни такие, как: скарлатина, эпидемический сыпной тиф, дизентерия, менингит и инфекционный эндокардит могут давать осложнения в виде аллергических проявлений из-за сосудистых изменений в организме. Сенсибилизация отражается на характере течения инфекционных заболеваний. Происходит снижение порога раздражения организма, хотя неизвестно, как именно.

Другие известные патологические состояния, имеющие связь с процессом сенсибилизации:

• повышенная чувствительность к токсинам у инфекционных больных (реакции на туберкулин, маллеин, трихофитии, жидкость эхинококковых пузырей при соответствующих заболеваниях и аллергическая реакция на аскарид у людей, работающих с ними);
• туберкулез кожи и проявления сифилиса на коже;
• неинфекционные токсидермии (дерматит от йода и некоторые экземы);
• пищевые аллергии;
• бронхиальная астма, аллергический ринит (сенная лихорадка);
• сывороточная болезнь;
• сенсибилизационные заболевания, связанные с облучением солнечным светом (фотодерматит, кожная порфирия, порфириновая болезнь).

У людей, которые работают с аскаридами, могут появиться аллергические проявления такие, как крапивница, конъюнктивит, насморк, кашель; аллергическая реакция иногда не проходит даже после прекращения контакта. Эозинофилы при гельминтозе также считаются аллергическим проявлением.

Причины возникновения сенсибилизации [ | ]

В процессе сенсибилизации играет роль функция вегетативной нервной системы (ВНС) и эндокринных желез. Однако, связь возникновения сенсибилизации с определенным состоянием тонуса вегетативной системы пока не установлена.

Анафилактоидная реакция, в основе которой лежит процесс сенсибилизации, считается ваготонической, но во время сенсибилизации часто наблюдаются колебания симпатикотонии (преобладание тонуса симпатической части ВНС над парасимпатической) и ваготонии (преобладание парасимпатической нервной системы). Период возбуждения вагуса может смениться возбуждением симпатического нерва, и симпатикотония в начальном периоде сенсибилизации сменяется ваготонией.

Роль эндокринной системы в процессе сенсибилизации полностью не известна. Возможно, на сенсибилизацию влияют функции щитовидной, вилочковой железы, селезенки и печени. При анафилаксии печень, определенно, играет роль в сенсибилизации и, необходимо отличать анафилактоидную сенсибилизацию от других ее видов.

В процессе сенсибилизации при анафилаксии организм обязательно вырабатывает антитела. Также при анафилаксии выше эффективность применения сыворотки и существует возможности переноса с ее помощью повышенной чувствительности с одной особи на другую. Сыворотка анафилактизированной особи, примененная неанафилактизированной, передает ей сенсибилизацию (пассивная анафилаксия), тогда как при других аллергиях такой эффект отсутствует [1] .

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — С.В. Царев

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Аллергия к грибам: особенности клинических проявлений и диагностики

Д.м.н., ведущий научный сотрудник ФГБУ "ГНЦ Институт иммунологии" ФМБА России

Аллергическая реакция на гри-бы-микромицеты приводит к различным аллергическим заболеваниям — микоаллергозам (термин введен Всемирной организацией здравоохранения в 1983 г.). Наиболее часто грибы являются этиологическим фактором респираторных аллергических заболеваний и ал-лергодерматозов. Реже встречаются аллергические поражения желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то что аллергия к микромицетам может протекать по разным типам реакции, большее клиническое значение имеет иммуноглобулин Е (^Е) — опосредованный тип.

Показатели частоты сенсибилизации к грибам при различной аллергопатологии варьируют в широких пределах (от 2 до 60%) в зависимости от вида гриба и принадлежности пациентов к группам риска развития микогенной аллергии. В то же время существует гиподиагнос-тика сенсибилизации к грибам, когда грибы не учитываются в качестве этиологического фактора, что приводит к недостаточной эффективности стандартных методов терапии аллергических заболеваний.

Грибы как аллергены

Аллергенами могут быть споры, мицелий, а также продукты жизнедеятельности грибов, секретируе-мые во внешнюю среду. Формирование аллергии возможно и к плесневым грибам, и к дерматофитам, и к дрожжам. Установлено, что сен-

сибилизирующей способностью обладают более 300 видов грибов.

Некоторые патогенные виды грибов, например Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, могут вызвать аллергию, которая будет сопутствовать основному грибковому заболеванию. Иногда причинно-значимым ингаляционным аллергеном могут быть элементы грибка кожи у домашних животных, которые при расчесывании распыляют их по всей квартире. В этом случае сенсибилизация к грибам может клинически маскироваться под эпидермальную сенсибилизацию.

Повсеместная вегетация грибов в окружающей среде, наличие спор в воздухе делают неизбежным их контакт с органами дыхания любого человека. В свою очередь, рост и развитие грибов в помещении напрямую зависят от уровня влажности и температуры в них.

Но гораздо чаще аллергические заболевания возникают при контакте с множеством обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью непатогенных грибов, споры которых содержатся в открытом воздухе и внутри помещений: Cladosporium, Alternaria, Aspergillus, Pénicillium, Mucor. Повсеместная вегетация грибов в окружающей среде, наличие спор в воздухе делают неизбежным их контакт с органами дыхания любого человека. Концентрация спор грибов в воз-

духе в 1000 раз больше концентрации пыльцевых зерен даже в период интенсивного пыления растений. А внутри помещения грибы определяются круглогодично.

В жилых помещениях г. Москвы чаще встречаются Penicillium, Aspergillus, Cladosporium. Антропогенные изменения природной среды могут влиять на распространение аллергенных грибов. Установлено, что в городской среде по сравнению с природными территориями наблюдается накопление аллергенных видов грибов. Например, в центральной части г. Москвы содержание потенциально аллергенных грибов в приземных слоях воздуха в летний период достигает 50% от всех выделенных.

Рост и развитие грибов в помещении напрямую зависят от уровня влажности и температуры. Наиболее часто грибы выявляются в местах протечек, в цветочных горшках, в местах хранения продуктов, на заплесневелых продуктах (хлеб, овощи), на занавесках в душевой, в старой мебельной обивке, в контейнерах для мусора, на других органических субстратах (например, шерсти). В деревянных домах грибов больше, чем в бетонных. Грибы Aspergillus fumigatus, Aureobasidium pullulans и Rhodotorula mucilaginosa обнаружены в подушках. Грибы, расщепляющие целлюлозу (Stachybotrus, Aspergillus, Penicillium, Cladosporium), могут использовать как среду обитания вату, капок и

.Астма и аллергия • 3/2015

11IIII 11' \ ||1! ИИ Ш lihl Г! Ill №ШШЁШ il 1" 'lililí w

обычные обои. Пористость каучука и синтетических материалов, их способность оставаться сырыми длительное время также ведут к колонизации грибами. Penicillium в виде зеленой плесени можно обнаружить на фундаментах зданий. Candida часто обнаруживается в молочных продуктах, Rhizopus — в виде черной плесени на хлебе, овощах, особенно часто на луке. Alternaria alternatа может проявляться в виде черных точек на помидорах. Серая плесень на землянике, винограде, капусте, салате, помидорах — это Botrytis cinerea. Грибы Aspergillus находят в пакетиках чая, порошке черного перца, кофе, на фруктах, кондитерских изделиях.

Сенсибилизация к грибам может формироваться не только при бытовом, но и при профессиональном контакте с грибами. Профессиональная сенсибилизация развивается как в случае грибкового загрязнения производственного помещения, так и у лиц тех профессий, при которых имеется частый и/или длительный контакт с грибами. Это работники фармацевтических, мукомольных, винодельческих, пивоваренных производств, производства сыров, кормовых дрожжей, ферментных препаратов, сельскохозяйственные работники, лесники, садоводы.

Клинические проявления грибковой аллергии зависят от пути сенсибилизации.

При ингаляции спор и фрагментов грибов чаще всего поражается респираторный тракт, что проявляется в виде ринита (риносинуси-та), конъюнктивита, бронхиальной астмы (БА), экзогенного аллергического альвеолита и аллергического бронхолегочного фунгоза.

Клиницистам следует учитывать, что ингаляционная нагрузка грибковыми аллергенами значительно увеличивается во время ремонтных работ. При этом обнаружена связь между высоким уровнем спор во вдыхаемом воздухе и опасными для жизни эпизодами БА.

До развития типичных клинических проявлений микогенной БА, как правило, у больных в анамнезе выявляются частые простудные заболевания, риносинуситы, периодические "бронхиты", в том числе обструктивные. У пациентов, проживавших в помещении с плесенью или на первом этаже с детства (или достаточно продолжительное время в детстве), в выписках из детских амбулаторных карт часто фигурируют диагнозы "астматический бронхит" или "бронхит с астмоид-ным компонентом". У большинства больных БА дебютирует в виде клинической картины рецидивирующего обструктивного бронхита.

Для БА с микогенной сенсибилизацией характерны тяжелое течение болезни, более высокая частота госпитализации, в том числе в отделения реанимации и интенсивной терапии, увеличение смертности. По данным ряда исследователей, чем тяжелее течение БА, тем выше частота выявления сенсибилизации к Aspergillus или другим грибам.

Грибы способны как колонизировать, так и инфицировать дыхательные пути при снижении иммунного ответа, а также при нарушениях мукоцилиарного клиренса у больных БА или муковисцидозом. Ингаляция спор грибов обычно протекает без инвазии, грибы появляются в дыхательных путях транзиторно. Но иногда может развиться инфекционный процесс, характеризующийся периодом пер-систенции грибов в дыхательных

путях, их ростом и генерализацией процесса у пациентов с аллергией. В этом случае можно говорить об аллергическом бронхолегочном фунгозе: чаще всего встречается аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание бронхов и легких, вызванное грибами рода Aspergillus, в большинстве случаев Aspergillus fumigatus. Как правило, АБЛА возникает у больных БА.

Установлена связь между АБЛА и аллергическим грибковым (фун-гальным) синуситом, возникающим при аэрогенном попадании в пара-назальные синусы некоторых грибов. Грибы при этом заболевании не вызывают в синусах инвазивный процесс. В большинстве случаев аллергический грибковый синусит — это довольно тяжелое воспалительное заболевание, возникающее в ответ на контакт с грибами у имму-нокомпетентных больных с хроническим полипозным риносинуси-том. При этом нужно иметь в виду, что грибы в полости носа в 50% случаев выявляются и у здоровых лиц.

При энтеральном поступлении аллергена (при употреблении продуктов, содержащих плесневые грибы, и продуктов на основе дрожжевого брожения) наблюдаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, кожи и респираторной системы.

При контакте грибов с кожей и слизистыми оболочками могут развиваться крапивница, ангио-невротический отек, атопический дерматит (при этом заболевании также возникает сенсибилизация к Candida и Malassezia, обитающим на коже) и другие кожные проявления.

В семьях, где есть больные с онихомикозами, в роли аллергенов могут выступать элементы дерма-

À , ' i ! fs m i Ulli Астма и а Il lili 1Ш ллергия • Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

зация формируется у атопического больного либо при наличии атопи-ческих заболеваний у кровных родственников.

4. Наличие в анамнезе микоти-ческой инфекции (дерматофития, кандидоз, выявление грибов в посевах мокроты, мазков из носа, анализах кала и др.).

5 Обострения заболевания в период спорообразования грибов. У большинства больных аллергическими заболеваниями с сенсибилизацией к грибам приступы удушья или обострения болезни возникают при посещении сырых помещений, подвалов, овощехранилищ, архивов, бассейнов, осеннего леса, определенных станций метро.

6. Частый и/или длительный прием антибиотиков и глюко-кортикостероидов. Больные БА с сенсибилизацией к грибам часто реагируют на прием различных антибиотиков отчетливым затруднением дыхания, в том числе развитием типичных приступов БА.

7. Связь обострения аллергического заболевания с приемом определенной пищи: после употребления пива, шампанского, кваса (т.е. продуктов брожения), дрожжевого теста, употребления плесневых продуктов (старого хлеба, подпорченных фруктов и овощей, определенных сортов сыра, несвежих молочных продуктов, продуктов домашнего консервирования — овощей, варенья и др.).

При выявлении положительного грибкового анамнеза больным необходимо проведение специфического аллергологического обследования. Однако в связи с объективными трудностями диагностики этого вида аллергии (см. выше), микоаллергоз нельзя исключать в случае отрицательных данных ал-лергообследования с грибковыми

аллергенами, но при наличии четких клинических признаков грибковой сенсибилизации и постоянного или продолжительного контакта с грибами в прошлом либо в настоящее время.

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на аллергию к грибам надо уточнить триггеры возникновения симптомов (например, употребление в пищу продуктов брожения и др.), лекарственный анамнез (применение глюкокорти-костероидов и антибиотиков), наличие бытового и профессионального контакта с плесенью, а также атопии и грибковых инфекций.

Кроме выявляемых ^Е к грибам, для микогенной аллергии характерны следующие лабораторные признаки:

• высокая, как правило, более выраженная, чем при бытовой или пыльцевой сенсибилизации, эозинофилия периферической крови, мокроты (при БА), носовой слизи;

• высокий уровень общего ^Е (более 500 МЕ/мл). При сочетании сенсибилизации и инфицирования грибами, например при развитии АБЛА, уровень ^Е достигает 1000 МЕ/мл и более.

При подозрении на АБЛА возникает необходимость диагностики микотической инфекции. В постановке диагноза помогут выявление роста культуры А. fumigatus в мокроте, наличия IgG к аА. fumigatus у пациентов с АБЛА (необходимо учитывать, что эти специфические IgG выявляются у 10% больных БА без АБЛА или микогенной сенсибилизации), рентгенологические признаки (летучие инфильтраты, слизистые пробки, бронхоэктазы, симптом "трамвайных рельсов").

Лечение аллергического заболевания с микогенной сенсибилизацией проводится в соответствии с общими стандартами терапии данной болезни. В комплексном лечении микогенной аллергии обязательно должны быть приняты меры по минимизации контакта с причинно-значимым аллергеном. Так, например, если больной микогенной БА будет продолжать проживать в "плесневой" квартире, то мы можем с большой долей уверенности ожидать дальнейшего прогрес-сирования болезни — нарастания тяжести БА, присоединения АБЛА и развития других осложнений.

Если же у пациента имеется сочетание сенсибилизации и инфицирования, то необходимо проведение антимикотической терапии. Важным направлением лечения является улучшение мукоцилиарного клиренса, налаживание эвакуации, оттока слизи из носа и придаточных пазух носа. При наличии им-мунодефицитного состояния необходимо проведение иммунокорри-гирующей терапии.

Антропова А.Б. и др. // Микология и фитопатология. 2004. Т. 38. № 5 (12). С. 32. Царев С.В. // РАЖ. 2010. № 4. С. 11.

Царев С.В. и др. // Успехи медицинской микологии. М., 2013. Т. 11. С. 266. Царев С.В., Хаитов М.Р. // Физиол. и па-тол. иммун. системы. 2008. Т. 12. № 11. С. 6. Bush R.K. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. V. 117. P. 326.

David W.D. et al. // Clin. Transl. Allergy. 2014. V. 4. P. 14.

Denning D.W. et al. // Eur. Resp. J. 2006. V. 27. P. 615.

Denning D.W. et al. // Med. Mycol. 2013. V. 51. P. 361.

Fairs A. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. V. 182. P. 1362.