Аутоиммунный тиреоидит и системная красная волчанка

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Введение к работе

Системная красная волчанка (СКВ) – системное ревматическое заболевание, для которого характерна гиперпродукция широкого спектра органо-неспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [Е.Л. Насонов, 2010].

Щитовидная железа при этом также может быть вовлечена в иммунный процесс, что, однако редко диагностируется и учитывается в клинической практике. Между тем, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, в том числе и их субклинические формы, могут быть факторами риска развития ИБС не только в связи с липидными нарушениями и влиянием на АД, но и в связи с коагуляционными и микроциркуляторными изменениями [Попкова Т.В., с соавт., 2010, Шрейбер В. , 1987], которые способны усугубить аналогичные изменения, свойственные СКВ.

Единого мнения о частоте, причинах и механизмах тиреоидной патологии у больных СКВ нет. Ряд авторов указывают на повышение распространенности прежде всего аутоиммунного поражения щитовидной железы [Митьковская Н.П., 2001, 2003, Bjornadal L., et al., 2004, Burek C.L., et al., 2009, Cayzer L., 1987]. Щитовидная железа при этом может быть вовлечена в иммунный процесс вследствие поражения ее различными антителами, не специфичными по отношении к железе, но часто выявляемыми при СКВ, - антикардиолипиновыми, к гладкой мускулатуре и ДНК [Вольпе Р., 2000, Глазанова Т.В. с соавт., 2000, Loviselli A. et al., 1992, Mariotti S., 1990]. У этих пациентов возможно появление аутоантител к клеткам самой щитовидной железы, вырабатываемым гормонам, конкуренция аутоантител, иммунных комплексов и гормонов за рецепторы в клетках-мишенях [Г. Лолора-младший, 2000, Mariotti S., 1990]. Результатом выраженной агрессивности аутоиммунного процесса является также снижение тиреоидной функции [Митьковская Н.П., 2001, 2003], констатируемое в среднем у 3,9 – 23% больных СКВ. По иным данным, помимо аутоиммунного гипотиреоза (у 5,7%), возможно повышение функции щитовидной железы. Но частота тиреотоксикоза по литературным данным весьма варьирует и может составлять до 10,9% [Weetman A.P., 1997, 2005]; при этом авторами не указывается причина изменения функционального состояния органа. Имеются указания на выявление в 1,7% случаев болезни Грейвса, в 14% - носительство антитиреоидных антител [Pyne D. et al., 2002]. Многие авторы указывают на тесную связь патологии щитовидной железы у больных тяжелыми заболеваниями, в том числе СКВ, с уровнем провоспалительных цитокинов, угнетающих тиреоидную активность [Pedersen Le and Herlin T. , 1995, Pyne D. et al., 2002]. В связи с вышесказанным, представляется весьма актуальной оценка взаимосвязи и значимости тиреоидного поражения при СКВ, функции щитовидной железы с клиническими проявлениями СКВ, ее клинико-лабораторной и иммунологической активностью.

Цель исследования – уточнить особенности поражения, функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) в зависимости от клинического течения системной красной волчанки для оценки прогностической значимости тиреоидной патологии.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

Изучить частоту, варианты поражения и функциональное состояние щитовидной железы у больных СКВ в зависимости от клинического течения СКВ.

Уточнить клинические и иммунологические особенности СКВ при наличии тиреоидной патологии.

Изучить ультразвуковые особенности морфологии и состояние кровотока в щитовидной железе при СКВ.

Оценить прогностическое значение поражения щитовидной железы у больных СКВ.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование состояния и функции щитовидной железы у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности, давности, течения болезни, органных поражений, наличия антифосфолипидного синдрома. Определены клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения СКВ при наличии поражения тиреоидного поражения, их вариантов, в частности аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза и эутиреоза, а также у больных СКВ с повышенным и нормальным содержанием антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Впервые у больных СКВ проведена оценка прогностического значения тиреоидного поражения. В зависимости от наличия поражения щитовидной железы и гипотиреоза впервые проведено изучение эндотелиальной дисфункции с целью раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) с применением ультразвукового метода D.S. Celermajer и соавт. (1992) и оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии. Впервые показано, что поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции, ремоделирования сосудистой артериальной стенки, утолщения ее интимо-медиального слоя и формирования атеросклеротических бляшек, развития таким образом атеросклероза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные данные о патологии щитовидной железы с определением гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), антитиреоидных антител (к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе), а также ультразвуковых линейных, объемных параметров органа и вычислением допплерографических способствуют уточнению, прежде всего, механизмов, поражения органа при СКВ. Практическое значение этого исследования также заключается в том, что показана необходимость тщательного динамического наблюдения за больными СКВ с повышенным титром антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе для возможного раннего выявления патологии щитовидной железы.

Показано, что снижение функции щитовидной железы у больных СКВ является важным фактором дисфункции эндотелия и предиктором дальнейшего развития атеросклероза. Для раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) весьма информативен ультразвуковой метод D.S. Celermajer и соавт. (1992) с оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии, расчетом индексов систолической и диастолической гиперемии, а также оценка интимо-медиального слоя сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Патология щитовидной железы выявляется у трети (31,4%) больных системной красной волчанкой (СКВ) в виде аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза без признаков поражения органа. У больных с тиреоидной патологией, преимущественно аутоиммунным тиреоидитом, чаще отмечается снижение функции щитовидной железы. У части больных СКВ без тиреоидной патологии отмечается повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

2. Больные СКВ с тиреоидной патологией имеют клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения болезни. У больных СКВ с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) течение СКВ отличается более высокой воспалительной и иммунологической активностью, дисбалансом CD3+, CD4+ и CD8+клеток.

3. При наличии тиреоидной патологии у больных СКВ отмечается увеличение линейных и объемных ультразвуковых размеров долей ЩЖ, особенно при наличии аутоиммунного тиреоидита и зоба. Качественная картина эхографических изменений, состояние кровотока и параметры сосудистого сопротивления зависит от функционального состояния ЩЖ. У больных СКВ без тиреоидной патологии, имеющих повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе, отмечается увеличение ультразвуковых размеров ЩЖ, усиление кровотока со снижением сосудистого сопротивления, что сопровождается в трети случаев гипоэхогенностью органа.

4. Поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции и развития атеросклероза.

Внедрение результатов исследования. Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического и нефрологического отделений Оренбургской областной клинической больницы, используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедре факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции ревматологов (г. Оренбург, 2010), областной научно-практической конференции терапевтов (г. Оренбург, 2009), неоднократно – на заседаниях областного отделения ассоциации ревматологов России и на заседаниях областного общества эндокринологов (2007 – 2011 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты исследования, их обсуждение (заключение), выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 45 таблицами, рисунками, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 245 источников, из них 114 на русском языке и 131 - иностранных источников.


Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности поражения щитовидной железы у больных системной красной волчанкой

На правах рукописи

ДОБРОЛЮБОВ МАКСИМ ЮРЬЕВИЧ

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Доктор медицинских наук,

профессор Бугрова Ольга Викторовна

Доктор медицинских наук,

профессор Соколова Людмила Александровна

Доктор медицинских наук,

профессор Еров Нарзи Курбанович

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное

Ученый секретарь диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Системная красная волчанка (СКВ) — системное ревматическое заболевание, для которого характерна гиперпродукция широкого спектра органо-неспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [E.JI. Насонов, 2010].

Щитовидная железа при этом также может быть вовлечена в иммунный процесс, что, однако редко диагностируется и учитывается в клинической практике. Между тем, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, в том числе и их субклинические формы, могут быть факторами риска развития ИБС не только в связи с липидными нарушениями и влиянием на АД, но и в связи с коагуляционными и микроциркуляторными изменениями [Попкова Т.В., с соавт., 2010, Шрейбер В. , 1987], которые способны усугубить аналогичные изменения, свойственные СКВ.

Единого мнения о частоте, причинах и механизмах тиреоидной патологии

у больных СКВ нет. Ряд авторов указывают на повышение

распространенности прежде всего аутоиммунного поражения щитовидной

железы [Митьковская Н.П., 2001, 2003, Bjomadal L., et al., 2004, Burek C.L., et

al., 2009, Cayzer L., 1987]. Щитовидная железа при этом может быть

вовлечена в иммунный процесс вследствие поражения ее различными

антителами, не специфичными по отношении к железе, но часто

выявляемыми при СКВ, - антикардиолипиновыми, к гладкой мускулатуре и

ДНК [Вольпе Р., 2000, Глазанова Т.В. с соавт., 2000, Loviselli A. et al., 1992,

Mariotti S., 1990]. У этих пациентов возможно появление аутоантител к

клеткам самой щитовидной железы, вырабатываемым гормонам,

конкуренция аутоантител, иммунных комплексов и гормонов за рецепторы в

клетках-мишенях [Г. Лолора-младший, 2000, Mariotti S., 1990]. Результатом

выраженной агрессивности аутоиммунного процесса является также

снижение тиреоидной функции [Митьковская Н.П., 2001, 2003],

констатируемое в среднем у 3,9 - 23% больных СКВ. По иным данным, помимо аутоиммунного гипотиреоза (у 5,7%), возможно повышение функции щитовидной железы. Но частота тиреотоксикоза по литературным данным весьма варьирует и может составлять до 10,9% [Weetman А.Р., 1997, 2005]; при этом авторами не указывается причина изменения функционального состояния органа. Имеются указания на выявление в 1,7% случаев болезни Грейвса, в 14% - носительство антитиреоидных антител [Pyne D. et al., 2002]. Многие авторы указывают на тесную связь патологии щитовидной железы у больных тяжелыми заболеваниями, в том числе СКВ, с уровнем провоспалительных цитокинов, угнетающих тиреоидную активность [Pedersen Le and Herlin Т. , 1995, Pyne D. et al., 2002]. В связи с вышесказанным, представляется весьма актуальной оценка взаимосвязи и значимости тиреоидного поражения при СКВ, функции щитовидной железы с клиническими проявлениями СКВ, ее клинико-лабораторной и иммунологической активностью.

Цель исследования - уточнить особенности поражения, функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) в зависимости от клинического течения системной красной волчанки для оценки прогностической значимости тиреоидной патологии.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить частоту, варианты поражения и функциональное состояние щитовидной железы у больных СКВ в зависимости от клинического течения СКВ.

2. Уточнить клинические и иммунологические особенности СКВ при наличии тиреоидной патологии.

3. Изучить ультразвуковые особенности морфологии и состояние кровотока в щитовидной железе при СКВ.

4. Оценить прогностическое значение поражения щитовидной железы у больных СКВ.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование состояния и функции щитовидной железы у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности, давности, течения болезни, органных поражений, наличия антифосфолипидного синдрома. Определены клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения СКВ при наличии поражения тиреоидного поражения, их вариантов, в частности аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза и эутиреоза, а также у больных СКВ с повышенным и нормальным содержанием антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Впервые у больных СКВ проведена оценка прогностического значения тиреоидного поражения. В зависимости от наличия поражения щитовидной железы и гипотиреоза впервые проведено изучение эндотелиальной дисфункции с целью раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) с применением ультразвукового метода D.S. Celermajer и соавт. (1992) и оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии. Впервые показано, что поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции, ремоделирования сосудистой артериальной стенки, утолщения ее интимо-медиального слоя и формирования атеросклеротических бляшек, развития таким образом атеросклероза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные данные о патологии щитовидной железы с определением гормонов щитовидной железы (ТЗ и Т4), антитиреоидных антител (к

тиреоглобулину и к тиреопероксидазе), а также ультразвуковых линейных, объемных параметров органа и вычислением допплерографических способствуют уточнению, прежде всего, механизмов, поражения органа при СКВ. Практическое значение этого исследования также заключается в том, что показана необходимость тщательного динамического наблюдения за больными СКВ с повышенным титром антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе для возможного раннего выявления патологии щитовидной железы.

Показано, что снижение функции щитовидной железы у больных СКВ является важным фактором дисфункции эндотелия и предиктором дальнейшего развития атеросклероза. Для раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) весьма информативен ультразвуковой метод D.S. Celermajer и соавт. (1992) с оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии, расчетом индексов систолической и диастолической гиперемии, а также оценка интимо-медиального слоя сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Патология щитовидной железы выявляется у трети (31,4%) больных системной красной волчанкой (СКВ) в виде аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза без признаков поражения органа. У больных с тиреоидной патологией, преимущественно аутоиммунным тиреоидитом, чаще отмечается снижение функции щитовидной железы. У части больных СКВ без тиреоидной патологии отмечается повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

2. Больные СКВ с тиреоидной патологией имеют клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения болезни. У больных СКВ с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) течение СКВ отличается более высокой

воспалительной и иммунологической активностью, дисбалансом СБЗ+, СШ+ и СБ8+к леток.

3. При наличии тиреоидной патологии у больных СКВ отмечается увеличение линейных и объемных ультразвуковых размеров долей ЩЖ, особенно при наличии аутоиммунного тиреоидита и зоба. Качественная картина эхографических изменений, состояние кровотока и параметры сосудистого сопротивления зависит от функционального состояния ЩЖ. У больных СКВ без тиреоидной патологии, имеющих повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе, отмечается увеличение ультразвуковых размеров ЩЖ, усиление кровотока со снижением сосудистого сопротивления, что сопровождается в трети случаев гипоэхогенностью органа.

4. Поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции и развития атеросклероза.

Внедрение результатов исследования. Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического и

эндокринологического отделений Оренбургской областной клинической больницы, используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедре факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции ревматологов (г. Оренбург, 2010), областной научно-практической конференции терапевтов (г. Оренбург, 2009), неоднократно - на заседаниях областного отделения ассоциации ревматологов России и на заседаниях областного общества эндокринологов (2007 - 2011 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты

исследования, их обсуждение (заключение), выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 45 таблицами, рисунками, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 245 источников, из них 114 на русском языке и 131 - иностранных источников.

Материалы и методы исследования На базе ревматологического отделения Оренбургской областной клинической больницы обследовано 105 больных достоверной СКВ (таблица 1). Контрольную группу составили 20 человек, относительно здоровых, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами СКВ. Диагноз СКВ верифицировали на основании диагностических критериев Американской ассоциации ревматологов (1982 г.).

Таблица 1. Клиническая характеристика больных СКВ (п

Признак Г радация признака Количест во больных Процентно е выражение


Бьёт по множеству мишеней

Вариантов течения у системной красной волчанки множество. Есть люди, у которых она дебютирует остро: возникает сильная боль в суставах, резко растёт температура, увеличиваются лимфоузлы, на переносице и щеках появляется красная сыпь в форме бабочки (кстати, сыпь может быть и на других частях тела, просто бабочку чаще всего ассоциируют с волчанкой). У других развитие болезни постепенное: поначалу такие пациенты жалуются на слабость и общую утомляемость, небольшой подъём температуры — и лишь спустя месяцы появляются другие симптомы.

Системная красная волчанка — заболевание аутоиммунное. Оно вызвано тем, что клетки иммунитета принимают ткани собственного организма за чужеродные и атакуют их. Волчанка не единственная болезнь с такой природой, но одна из самых коварных. Так, другое широко распространённое аутоиммунное заболевание, ревматоидный артрит, поражает суставы, аутоиммунный тиреоидит бьёт по щитовидной железе. Волчанка же может повреждать многие органы: суставы, почки, сосуды, сердце, нервную систему, лёгкие.


У недуга женское лицо

Женщины болеют системной красной волчанкой в 9–11 раз чаще мужчин. При этом дебют заболевания обычно приходится на молодость и юность, часто — на переходный возраст, когда в женском организме происходят резкие гормональные колебания.

Безусловно, столь тяжёлая болезнь в молодости воспринимается как удар. Под вопрос сразу ставятся и замужество, и рождение ребёнка, и возможность получить образование, а нередко и сама жизнь.

Вашей вины тут нет

Большую роль играет чрезмерная инсоляция. Речь не только о злоупотреблении загаром (хотя злоупотреблять им никому не стоит), но и о проживании в солнечных регионах. Известно, что в СССР процент больных волчанкой в Грузии, Азербайджане, Армении был выше, чем в России. А в сегодняшней Испании распространённость и тяжесть болезни больше, чем в Скандинавии.


Нужно лечиться

Диагностика системной красной волчанки — процесс, который может занять время (особенно при лёгком течении, когда симптомы не выражены). Но если врач-ревматолог подтверждает диагноз, приступать к лечению нужно немедленно. Кажется, это очевидно. Однако системная красная волчанка — один из немногих случаев, когда пациентки боятся терапии так же, как и самой болезни.

Лечение заболевания обычно начинают с высоких доз глюкокортикостероидных гормонов, которые уменьшают воспаление и корректируют иммунный ответ. К сожалению, глюкокортикостероиды дают массу побочных эффектов. Среди них — высокий риск остеопороза и сердечных заболеваний, повышение уровня холестерина и сахара в крови, лёгкое присоединение инфекций. Очень много переживаний возникает из-за прибавки веса и перераспределения жировой ткани, которая на фоне лечения откладывается на животе и вокруг шеи (лицо становится лунообразным).

Тем не менее глюкокортикостероиды — это жизнеспасающие лекарства, без них не обойтись, поэтому с тем, что внешность поначалу изменится, придётся смириться. Потом, когда состояние стабилизируется, врач начнёт постепенно снижать дозу лекарств — до тех пор, пока не доведёт её до минимально возможной. Как правило, на маленьких дозах жир с шеи и лица постепенно уходит, большинство пациенток возвращаются к своему прежнему весу, снижается риск и других побочных эффектов.

Многие пациентки, принимая минимальные дозы препаратов, ведут образ жизни, который мало отличается от образа жизни их здоровых ровесниц. И, хотя они вынуждены соблюдать определённую диету и тщательно следить за самочувствием, об их болезни порой не знает никто, кроме самых близких людей. И конечно, женщины становятся мамами — планировать беременность можно через 6 месяцев после наступления ремиссии.


Этот недуг — один из самых драматичных по своему течению. Тем не менее современные подходы к лечению в большинстве случаев позволяют держать волчанку под контролем.


Девичья напасть

Женщины болеют системной красной волчанкой в 9–11 раз чаще мужчин. При этом дебют заболевания обычно приходится на молодость и юность, часто — на переходный возраст, когда в женском организме происходят резкие гормональные изменения.

Выделить конкретную причину заболевания обычно не удаётся. Известно, что существует определённая генетическая предрасположенность. Но реализуется ли она, зависит от сочетания других факторов, учесть каждый из которых невозможно. Помимо гормональных колебаний, это и стрессовые события, и вирусные инфекции, и приём некоторых препаратов.

Большую роль играет чрезмерная инсоляция. Известно, что в СССР процент больных волчанкой в Грузии, Азербайджане, Армении и других солнечных республиках был выше, чем в России. В сегодняшней Испании распространённость и тяжесть болезни выше, чем в Скандинавии.

Как всё начиналось

Исторически сложилось, что лечением системной красной волчанки в России занимаются ревматологи (хотя болезнь не чисто ревматологическая). Так, в НИИ ревматологии сразу же после его основания в 1958 году было создано отделение пограничных форм, в которое попадали женщины с волчанкой.

Системная красная волчанка — заболевание, прогнозировать течение которого занятие довольно неблагодарное. Бывают очень тяжёлые случаи, когда даже раннее начало терапии и активное лечение не позволяют подавить аутоиммунный процесс. Но в целом сейчас 10-летняя выживаемость составляет порядка 90%. Многие пациенты доживают до преклонного возраста и имеют и детей, и внуков.


Лекарство страшнее болезни?

Лекарственная терапия системной красной волчанки справедливо воспринимается пациентами как достаточно тяжёлая. Основные препараты, используемые для лечения, — глюкокортикоидные гормоны, на начальных этапах нередко назначаются в больших дозах. Именно их применение позволяет спасти жизнь миллионам пациенток. Однако при этом большие дозы глюкокортикоидов дают массу побочных эффектов. Среди них — высокий риск остеопороза и сердечных заболеваний, повышение уровня холестерина и глюкозы в крови, лёгкое присоединение инфекций. Много переживаний у пациенток возникает из-за синдрома Кушинга — прибавки веса и перераспределения жировой ткани, которая на фоне лечения откладывается на животе и вокруг шеи (лицо становится лунообразным).

Поддерживающая терапия — те же глюкокортикоиды, но в значительно меньших дозах. Дозу начинают снижать, когда состояние пациента стабилизируется, а затем постепенно доводят её до минимально эффективной. Как правило, при снижении дозы уменьшается и риск побочных эффектов, постепенно нормализуется вес.


Что в перспективе?

В своё время внедрение глюкокортикоидов в схемы терапии системной красной волчанки стало настоящей революцией. Эти препараты перевели болезнь, которая почти всегда имела летальный исход, в категорию хронических. Однако эти лекарства — не единственные, на которые возлагают надежды ревматологи. Так, в середине 90‑х годов началась эра генно-инженерных биологических препаратов. В ревматологии они впервые стали использоваться в лечении ревматоидного артрита, затем был создан препарат для терапии системной красной волчанки. Врачи отмечают большую эффективность таких средств, однако из-за высокой стоимости эти препараты пока используются только у пациентов, у которых заболевание протекает особенно тяжело.

По словам профессора, главная задача сейчас — улучшить качество жизни пациенток с СКВ. И в большинстве случаев это удаётся. Многие женщины ведут образ жизни, который мало отличается от образа жизни их здоровых ровесниц. И, хотя они вынуждены соблюдать определённую диету и тщательно следить за самочувствием, об их болезни порой не знает никто, кроме самых близких людей.


Аутоиммунные заболевания приводят к состояниям, возникающим вследствие аномальной иммунной атаки организма на собственные клетки, части тела как на чужеродные. При каких-то аутоиммунных заболеваниях повреждается один орган, например, при ювенильном диабете (I типа) — поджелудочная железа. Другие АИЗ влияют на организм в целом — примером такой патологии служит системная красная волчанка.

Известно более 90 аутоиммунных заболеваний — они могут поражать любую часть тела. Самые распространённые:

ювенильный диабет — поражает поджелудочную железу;

ревматоидный артрит — воздействует на суставы;

псориаз — поражает кожу, в 30 % заболеваний поражаются и суставы;

рассеянный склероз воздействует на нервную систему;

системная красная волчанка — захватывает кожу, суставы, почки, мозг, сердце и других органы, системы;

воспалительное заболевание кишечника — проявляется болезнью Крона, язвенным колитом;

болезнь Аддисона — воздействует на надпочечники;

болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото — поражают щитовидную железу;

миастения Гравис — с поражением нервов;

аутоиммунный васкулит с поражением кровеносной системы;

целиакия — с невозможностью употреблять продукты с содержанием глютена.

Причина возникновения АИЗ до сих пор неизвестна, потому и нет возможности полностью излечивать их. Терапия обычно направлена на снятие симптомов, облегчение общего состояния, продление периодов ремиссии.



Женщины чаще мужчин страдают АИЗ — 6,4 % женщин против 2,7 % мужчин; люди зрелого и пожилого возраста — чаще молодых, однако для женщин особенно опасен в этом отношении детородный возраст — от 15 до 44 лет.

Хотя полное излечение невозможно, очень важно выявить заболевание на ранней стадии, когда поражения ещё незначительны. Ранняя диагностика позволяет значительно повысить качество жизни с АИЗ, удлинить периоды ремиссии, а в случаях с серьёзными заболеваниями — и саму жизнь.

Симптомы

АИЗ имеют широкий спектр симптомов. Но каждое из них имеет один из трёх патологических эффектов и проявляется в:

повреждении, разрушении тканей;

или — изменении роста органов;

или — изменении функции органов.

отёки, сыпи и покраснения;

проблемы с концентрацией;

онемения, покалывания в конечностях;

При диабете первого типа возникает постоянная жажда, человек часто теряет вес. При ВЗК — постоянные или периодические боли в животе, диарея, вздутие.

Симптомы проявляются (вспышка) и уходят (ремиссия). Многие люди воспринимают такую смену как разовое недомогание и обращаются к врачу только в тяжёлых случаях. Нередко заболевание диагностируют случайно, проводя исследования по другому поводу.



Методы лабораторной диагностики АИЗ

Один из основных тестов при постановке диагноза АУЗ — обнаружение в сыворотке крови аутоантител.

аССР — определение антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду

Тест назначается для раннего диагностирования ревматоидного артрита и выявляет серонегативный по ревматоидному фактору РА, исключая прочие ревматические заболевания. Чувствительность теста составляет около 40 %. На поздних стадиях ревматического артритаисследования аССР не проводят.

Положительный тест на аССР — основание для прогноза тяжёлых поражений суставов, но и положительная сторона в таком результате есть: высокий уровень этих антител прогнозирует эффективность лечения генно-инженерными биопрепаратами.

sDNA — определение антител к одноцепочечной ДНК

Антитела к одноцепочечной (денатурированной) ДНК — один из маркеров системной красной волчанки. Он не является основным, так как определяется и при аутоиммунном хроническом гепатите, лекарственной волчанке, коллагенозах, ювенильном ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе и при заболеваниях крови.

ANA-профиль — определение антител к ядерным антигенам

ANA-профиль представляет собой гетерогенную группу аутоантител, которые направлены против компонентов клеточного ядра. Они определяются при разнообразных аутоиммунных заболеваний, чаще — при воспалительных ревматоидных, системной красной волчанке (чувствительность — 98 %), а также при некоторых злокачественных заболеваниях.

Назначают исследование на ANA-профиль людям с симптомами аутоиммунного процесса неясного генеза. Положительный результат на ANA-профиль подразумевает дальнейшее лабораторное обследование с более специфическими тестами на синдром Шарпа, системную красную волчанку, синдром Шенгрена, системную склеродермию, ревматоидный артрит, ограниченную форму прогрессирующего системного склероза и другие.

рАNCA — определение антител к миелопероксидазе

Действие анти-МРО направлено против миелопероксидазы нейтрофилов. Их выявляют при системных васкулитах (болезни Вегенера, синдроме Чарга-Стросс, микроскопическом полиартериите и прочих), рАNCA встречаются у более 50 % больных с язвенным колитом, иногда — с ревматоидным артритом.

Т. к. тест обладает невысокой специфичностью, положительный результат интерпретируют, учитывая данные анамнеза, дополнительных лабораторных исследований.

PR-3 ANCA — определение антител к протеиназе-3

PR-3 ANCA определяются при поражении гранулематозом Вегенера — их обнаруживают у 90 % заболевших. Эти антитела также определяют в примерно 30 % случаев микроскопического полиартериита и почечного ограниченного васкулита.

У больных с гранулематозом Вегенера повреждаются мелкие и средние сосуды, формируются некротические гранулемы. Патологическим процессом захвачены почки, лёгкие, верхние дыхательные пути. и он настолько интенсивен, что вызывает перфорацию носовой перегородки, формирование инфильтратов в лёгких с формированием полостей, почечную недостаточность, потерю слуха, повреждение органов зрения, сердца. Без лечения больные могут умереть в течение 2 лет.

Это исследование проводят для определения антител А, G к фактору Кастла (внутреннему фактору), обкладочным (париетальным) клеткам, tTGA (тканевой трансглутаминазе), Anti-gliadin (глиадину), ASCA.

Тест проводят, чтобы диагностировать АИЗ желудка и кишечника, в том числе особенно серьёзные — целиакию, злокачественную анемию, болезнь крона, язвенный колит:

антитела к фактору Кастла выявляют у примерно 70 % заболевших злокачественной анемией;

обкладочные клетки — у 90 % заболевших злокачественной анемией, у примерно 50 % больных атрофическим гастритом, у 30 % — с тиреоидитом;

tTGA — высокочувствительный маркер целиакии, способный проявиться в 95—100 случаях из 100;

антитела к глиадину определяются на высоком уровне при целиакии;

АSCA служит для разграничения язвенного колита (до 7 % заболеваний) и болезни Крона (до 70 % заболеваний).

n-DNA — определение антител к нативной ДНК

Этот тест позволяет с высокой точностью диагностировать системную красную волчанку. При активной нелеченой форме заболевания он положителен примерно в 90 % случаев. Изменение количества n-DNA позволяет оценивать активность заболевания, потому тест рекомендуется делать через каждые 3 месяца.

Определение криоглобулинов в сыворотке крови

Криоглобулины при температуре ниже 37 °С образуют invitro осадок (сгусток), растворяющийся при нагревании. Их выявляют у больных с СКВ, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, болезнью Рейно, гломерулонефритом; первичными криопатиями; сифилисом, токсоплазмозом; хроническими заболеваниями печени и др.

Определение пепсиногенов — I и II

Пепсиноген I предшествует ферменту пепсину и в норме в кровь попадает в малых дозах. Снижение и повышение его уровня свидетельствует о повреждениях слизистой желудка. Снижение характерно для атрофии слизистой, повышение — для язвы 12-перстной кишки, острого гастрита.

Пепсиноген II повышается при любых воспалительных процессах слизистой. Количественное соотношение белков становится меньше с развитием атрофического гастрита. Очень низкий показатель этого соотношения свидетельствует о возможности развития рака.



Стоимость анализов в ОА "СЗДЦМ"

В медцентрах и лабораторных терминалах АО "СЗЦДМ" вы сможете сдать все интересующие вас анализы. Доступная стоимость исследований сочетается в наших отделениях с высокой точностью результатов и полной конфиденциальностью посетителей.

Тестирование можно пройти как по направлению врача, так и по собственной инициативе, если вы подозреваете у себя АИЗ или оно есть в семейном анамнезе.

Где сдать анализы для диагностики АИЗ

Пользуясь таблицей, меню сайта и интерактивной картой, выберите медицинское учреждение АО "СЗЦДМ", в которое вам удобно обратиться.

Записаться на приём, узнать условия подготовки к тесту можно по телефону call-центра или выбранного вами медицинского учреждения.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции