Аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки

Боливийская геморрагическая лихорадка - острое инфекционное заболевание вирусной природы, регистрирующееся на территории Боливии (Южная Америка), протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки - РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae (вирус по антигенной структуре близок к вирусу Хунин (JUNV), вызывающему Аргентинскую геморрагическую лихорадку).

Эндемичная зона Боливийской геморрагической лихорадки расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще - мужчины.

Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

Основные механизмы передачи вируса - аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки посредством укусов клещей. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

Клиническая картина Боливийской геморрагической лихорадки

Инкубационный период составляет 7-14 суток.

Характерен постепенный подъем температуры тела до 39-40°С.

В начальный период заболевания отмечаются головные боли, недомогание, боли в пояснице и конечностях, гиперемия конъюнктивы и слизистой полости рта.

В период разгара болезни наблюдается усиление интоксикации, появление рвоты и диареи. Лихорадка может сохранятся в течение 9-16 суток.

Примерно у каждого третьего больного отмечаются геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи на коже верхней части туловища и слизистых оболочках полости рта, кровотечений из десен, носа, желудочно-кишечного тракта.

При тяжелом течении болезни наблюдается снижение пульсового давления. Неблагоприятными признаками являются сгущение крови и увеличение гематокрита.

Также у больных отмечается мелкоразмашистый тремор языка и рук. В тяжелых случаях неврологическая симптоматика нарастает и могут появится судороги, атаксия, бред.

Для детей раннего возраста характерно развитие коматозных состояний.

При боливийской лихорадке чаще, чем при аргентинской, развивается пневмония, нарушения со стороны почек встречаются реже и менее выражены.

Период выздоровления длительный, при этом отмечаются значительная астения, нарушение координации движений.

Диагноз ставят на основании эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах Южной Америки, контакт с больным), характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.

Вирусологическое исследование - выделение вируса при внутримозговом заражении новорожденных белых мышей или хомяков.

Серологическя диагностика - выявление специфических антител с помощью РСК или РИФ в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и на 40-60-е сутки.

Лечение Боливийской геморрагической лихорадки

Лечение симптоматическое, такое же, как при Крымской геморрагической лихорадке.

Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий.

Благодаря схожести вируса Мачупо, вызывающего Боливийскую геморрагическую лихорадку, с вирусом Хунин, вызывающего Аргентинскую геморрагическую лихорадку, против которой разработана вакцина, ее можно успешно использовать и для профилактики Боливийской геморрагической лихорадке.

Вакцина от Аргентинской и Боливийской геморрагической лихорадки

В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ - Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.

29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость Аргентинской геморрагической лихорадкой и Боливийской геморрагической лихорадкой.

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагического синдрома.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки - вирус Хунин (Junin virus (JUNV) относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители Боливийской геморрагической лихорадки, Венесуэльской геморрагической лихорадки, Бразильской геморрагической лихорадки, лихорадки Ласса.

Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, посредством вдыхания пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдается ежегодно, число заболевших колеблется от 100 до 3 500 человек. Эндемические области АГЛ охватывают приблизительно 150 000 км 2 , ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов человек в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших - это мужчины в возрасте от 15 до 60 лет.

Многие вопросы патогенеза еще недостаточно изучены. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период аргентинской геморрагической лихорадки колеблется от 6-8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления - недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Больные часто отмечают мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта появляются кровоизлияния и эрозии. Могут отмечаться воспалительные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура тела достигает уровня 39-40 °С.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров.

Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Специфическая терапия аргентинской геморрагической лихорадки не разработана. Обычно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение шока, интоксикации. Проводится переливание крови. Положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %), в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.). Смертность колеблется от 6 до 20%.

Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость не только Аргентинской геморрагической лихорадкой, но и родственной ей Боливийской геморрагической лихорадкой (Вирус Хунин, вызываемый А.Г.Л, схож с вирусом Мачупо, вызываемым Б.Г.Л).

Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остро лихорадочного состояния.

Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств и по механизму передачи вируса делятся на несколько типов: трансмиссивные клещевые, трансмиссивные комариные и т.д. Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя , через мочу и, возможно, через экскременты, — аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).

При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.

Краткое описание клинической картины геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Клинически диагностируемые формы ГЛПС у людей зарегистрированы более, чем в 30 странах Евразии. В Российской Федерации ГЛПС занимает ведущее место среди зоонозных вирусных инфекций и одно из первых мест среди всех природно-очаговых болезней человека. В Центральном Федеральном округе за последние 27 лет около трети всех случаев заболевания приходится на Тульскую область. Зимой 2001-2002гг, помимо Тульской области, 167 случаев ГЛПС было зарегистрировано в Воронежской, Липецкой и Орловской областях, а зимой 2006 -2007 гг. большая вспышка (более 600 случаев), связанная в основном, также с вирусом Добрава, охватила еще более широкую территорию ( Воронежскую, Липецкую, Рязанскую, Тамбовскую, Курскую области). В последующие годы заболевание встречается на этих территориях эпизодически.

Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, мышечная боль, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища ярко красного цвета, сосуды склер полнокровны. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия (отсутствие мочи), нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме (потере сознания). После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть крайне осторожной.

В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типично увеличение суточного количества мочи до 4-5 л/сут., длится до 2 мес.

Профилактика заболевания сводится к уничтожению грызунов в очагах и защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.

В населенных пунктах, расположенных около леса, необходимо хранить продукты в помещениях, защищенных от грызунов. Территорию около жилья необходимо освобождать от бурьяна и кустарника.

Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией.

Больных изолируют. В помещении проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной природы, в клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку описал в 1941 г. А. В. Чурилов. В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира.

Существуют различные классификации болезней этой группы: этиологические, клинические, эпидемиологические. Среди последних наиболее удачна классификация М. П. Чумакова (1979):

Клещевые геморрагические лихорадки (ГЛ): а) Крымская-Конго ГЛ (возбудитель из рода Найровирус, семейства Буньявирусов); б) Омская ГЛ (вызываемая флавивирусом из группы клещевого энцефалита, семейства Тогавирусов); в) Кьясанурская лесная болезнь в Индии (вызываемая вирусом из той же группы).
Комариные геморрагические лихорадки: а) ГЛ Денге (возбудитель из рода Флавивирус, семейства Тогавирусов); б) ГЛ Чикунгунья (возбудитель из рода Альфавирус, того же семейства); в) желтая лихорадка (возбудитель из рода Флавивирус).
Зоонозные геморрагические лихорадки: а) Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (возбудитель из рода Хантавирус, семейства Буньявирусов); б) Аргентинская ГЛ (возбудитель - вирус Хунин из семейства аренавирусов); в) Боливийская ГЛ (возбудитель - вирус Мачупо из семейства аренавирусов); г) ГЛ Ласса (возбудитель - одноименный вирус из семейства аренавирусов); д) ГЛ Марбурга (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов); с) ГЛ Эбола (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов).

Эпидемиология. Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа - почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Диагноз устанавливается с учетом клинико – эпидемиологических данных. Из лабораторных исследований придается значение гемограмме, а также серологическим и вирусологическим обследованиям.

Лечение. Большое значение придается патогенетической и синдромальной терапии. Снижение летальности зависит от правильной и своевременно проведенной терапии инфекционно – токсического, гиповолемического, геморрагического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.

Профилактика. Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где регистрируются случаи заболевания геморрагическими лихорадками, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей и насекомых. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки.

1.2.2. Вирусы и другие

Вирусы были мобилизованы на военную службу нашим ВБК позже бактерий — в последние десятилетия XX века. Патогенные вирусы могут быть причиной многих заболеваний человека, сельскохозяйственных животных и растений (10,76).

Вирусы — это обширная группа простейших биологических агентов, совсем не имеющих клеточного строения. Простейшие вирусы представляют из себя лишь молекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая защищена соответствующей оболочкой. Поскольку вирусы не имеют собственного аппарата развития, они являются внутриклеточными паразитами на внутримолекулярном уровне, развиваясь и размножаясь только в клетке-хозяине за счет ее биосинтетических и энергетических ресурсов. Размеры внеклеточных форм вирусов — от 0,02 до 0,4 мкм. Большинство вирусов плохо переносят высушивание, солнечный свет, ультрафиолетовые лучи, а также нагревание выше 60 °C и действие дезинфицирующих средств.

Вирусами вызываются такие лихорадки, как желтая лихорадка (Yellow fever virus), лихорадка денге (Dengue virus) и лихорадка чикунгунья (Chikungunia virus). Вирусы лежат в основе таких болезней, как клещевой весенне-летний энцефалит (Encephalophilis silvestris) и венесуэльский энцефаломиелит лошадей (Venezuelan equine encephalomyelitis virus). Вирусами же вызываются многочисленные геморрагические лихорадки, попавшие в поле зрения военных — Марбурга, Эбола, Ласса, аргентинская (Хунин), боливийская (Мачупо), конго-крымская (Crimean-Congo virus), ГЛПС (Hantan viruses), лихорадка долины Рифт (Rift Valley virus) и другие (76).

Наиболее известной болезнью, вызываемой вирусами, является натуральная оспа (Poxvirus variolae). Обычно распространяется от человека к человеку воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период — в среднем 12 дней. Смертность без лечения среди иммунизированных достигает 10 %. Возможный способ боевого применения — распыление в воздухе, заражение воды и предметов личного пользования.

В 1959 году вспышка оспы произошла в Москве. И хотя население СССР в основном было привито, решили экстренно провакцинировать более 6 млн. человек. В спешке прививали всех подряд, без учета показаний и противопоказаний. В результате если от самой оспы тогда погибли три человека, то от поствакцинальных осложнений — во много раз больше.

Прививочный иммунитет может быть пробит многократной инфицирующей дозой. Это важно в связи с тем, что 8 мая 1980 года Всемирная организация здоровья (ВОЗ) известила мировое сообщество об удалении натуральной оспы с планеты (последний случай ее появления в естественных условиях известен в 1977 году в Сомали), после чего работы по вакцинации населения Земли были резко сокращены.

Вирусы геморрагических лихорадок вызывают особо опасные заболевания. Они принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств. По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют на трансмиссивные клещевые (крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь), трансмиссивные комариные (желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт), геморрагические лихорадки, при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, экскременты (аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). В Советском Союзе регистрировались крымская и омская геморрагические лихорадки, а также геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Работы с вирусами геморрагических лихорадок были выполнены в Советском Союзе сначала с аргентинской (Junin virus) и боливийской (Machupo virus), у которых контагиозность (заразность) или отсутствует или незначительна. Лишь потом они были распространены на вирусы лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса, которые обладают мощным боевым потенциалом, в частности высокой контагиозностью. Эти три вируса не просто высоко контагиозны, заболевание может передаваться от человека к человеку даже в отсутствие физического контакта (10).

Впервые вспышка геморрагической лихорадки Марбурга (возбудитель — Marburg virus) была зафиксирована в 1967 году на фармацевтическом предприятии Беринг (Марбург, Германия). Погибло 7 человек. Считается, что вирус попал в Европу в организме зеленых обезьян, полученных из центральной Африки. Природные источники возбудителя лихорадки Марбурга и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. Геморрагическая лихорадка Марбурга — это острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, высокой смертностью (без лечения — примерно 30 %), геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Скрытый период заболевания — от 3 до 9 суток, причем к началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение отсутствовали. Естественное распространение — воздушно-капельным и контактным путем (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе.

Вирус геморрагической лихорадки Эбола (возбудитель — Ebola virus) был открыт в Африке в районе реки Эбола. Природные источники возбудителей лихорадки Эбола и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. Скрытый период болезни составляет 5–7 дней. У больных наблюдается многое: явления интоксикации, нарушение функции нервной и сердечно-сосудистой систем; резко выраженный болевой синдром, геморрагия и кровотечение в полостные органы; расстройство психики; лихорадка держится 5–7 дней; паралич дыхательного центра, смерть. Болезнь может продолжаться и несколько дней, и доходить до месяца. Больной исходит кровью, сочащейся отовсюду, даже сквозь поры кожи. Смертность в отсутствие лечения достигает 50–80 %. Переносчики болезни не известны. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный и контактный (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе. К началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение от этого заболевания отсутствовали (76).

Первая эпидемия Эболы была зарегистрирована в 1976 году в Судане и Заире (бывшем Бельгийском Конго). Болезнь пришла из ниоткуда и исчезла в никуда. Точное число ее жертв неизвестно. Из 318 больных, оказавшихся в Заире под наблюдением врачей, умерли 280. С тех пор Эбола возвращалась в Африку практически каждый год. В 1995 году погибло более 220 жителей Заира (52). В 2000 году вспышка случилась в Уганде (224 смертных случая).

Вирус геморрагической лихорадки Ласса (возбудитель — Lassa fever virus) связывают с деревней Ласса в Нигерии (Африка). Скрытый период болезни составляет 5–7 дней. Клиника: начало болезни постепенное, появляется рвота, кашель, ангина, боль в животе, в мышцах, плеврит, сыпь, паралич дыхания, смерть. Смертность без лечения — 65–70 %. К началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение от этого заболевания отсутствовали. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный, пищевой и контактный (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе.

Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки (возбудитель — Crimean-Congo virus) был впервые найден в 1944 году в Крыму. Рассматривался в качестве оружия на ранних этапах. Скрытый период болезни — 3–6 дней. Клиника: поражение сосудистой и нервной систем, начало болезни внезапное, температура — 40 °C, резко выражен болевой синдром, поражение почек, кровотечение в слизистые и полостные органы. Как правило, больные умирают от кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в мозг. Лихорадка держится 5–7 дней. Смертность без лечения 13–40 %. Контагиозность умеренная. Средств специфической профилактики и лечения нет. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный, через укусы клещей, паразитирующих на диких животных и птицах. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных клещей. Возбудителем заболевания является клещ, обитающий на теплокровных животных, в частности на коровах, лошадях. Разносчики клеща — мыши и зайцы.

Риккетсии — это бактериеподобные микроорганизмы, клетки-палочки. Они размножаются поперечным бинарным делением только внутри клеток живых тканей. Хотя риккетсии не образуют спор, они достаточно устойчивы к таким неблагоприятным воздействиям, как высушивание, замораживание, нагрев (не выше 56 °C). К числу риккетсий, вызывающих тяжелые заболевания человека, относятся сыпной тиф, лихорадка Скалистых гор, Ку-лихорадка и некоторые другие.

Острое инфекционное природно-очаговое заболеваниеКу-лихорадку вызывает риккетсия Бернета. Оно характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких.

Грибки — это одно- и многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения. От бактерий они отличаются более сложным строением и иным способом размножения. Споры грибков очень устойчивы и к высушиванию, и к действию солнечных лучей, и к дезинфицирующим веществам.

Грибки вызывают некоторые тяжелые инфекционные заболевания человека — кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз и другие глубокие микозы.

Токсины — это продукты жизнедеятельности живых организмов. Представляют собой химические вещества белковой природы, которые обладают высокой токсичностью и которые способны — при боевом использовании — поражать организм человека и животных.

Большинство токсинов — это водорастворимые глобулярные белки и представляют собой твердые порошкообразные вещества.

Помимо токсинов, существуют их нетоксичные производные — анатоксины (от греч. ana — обратно, toxicon — яд), образующиеся при обработке токсинов формалином. Однако, будучи введенными в организм, анатоксины, как и исходные токсины, способствуют выработке в нем иммунитета к соответствующему токсину.

Такой вид биологического оружия, как токсинное, может быть отнесен и к биологическому, и к химическому. С точки зрения своего происхождения токсины — явно биологическое оружие. Фитотоксины имеют растительное происхождение (например, рицин, выделяемый из клещевины), зоотоксины — животное (в частности, токсины пчелиного и змеиного происхождения), микробные токсины выделяются многими видами микроорганизмов. Однако по способу применения их логичнее рассматривать как химическое оружие.

В качестве наиболее перспективного биологического оружия рассматриваются бактериальные токсины, особенно так называемые экзотоксины, которые образуются при внутриклеточном метаболизме и затем выделяются клетками-продуцентами в окружающую среду. Обычно экзотоксины — это высокомолекулярные полипептиды.

г.Ростов-на-Дону, пер.Днепровский, 122/1
8(863) 285-03-43
г.Ростов-на-дону, ул. Думенко, 5/1
8(863) 272-01-59, приём вызовов с 7.00 до 14.00

344065, г. Ростов-на-Дону, пер. Днепровский, 122/1
344045, г. Ростов-на-Дону, ул. Думенко, 5/1

пер.Днепровский 122/1

Филиал на ул.Думенко 5/1

Геморрагическая лихорадка – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания.

Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка Денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель).

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального соснефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингальные симтомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред. Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди).

Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры.

Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные крвотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка Денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Осложнения геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока,острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно.

Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрыту кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот.

Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, антианемина и камполона. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз при геморрагической лихорадке

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагической лихорадки

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты.

Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Читайте также: