Анаплазмоз собак и кошек
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05
Вы здесь
Анаплазмоз собак – инфекция вызываемая Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys, грам отрицательными, облигатными внутриклеточными бактериями (риккетсиями) семейства Anaplasmataceae, передающимися через укус клеща. A. phagocytophilum инфицирует нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, в них возбудитель формирует морулы, заболевание именуется как гранулоцитарный (гранулоцитотропный) анаплазмоз. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – клещи Ixodes ricinus-persulcatus. Anaplasma platys поражает тромбоциты и формирует в них морулы, заболевание именуется как тромбоцитарный анаплазмоз, вектор передачи Anaplasma platys – Rhipicephalus sanguineus (предположительно). У кошек описан только гранулоцитарный анаплазмоз, инфекция Anaplasma platys не идентифицирована. При анаплазмозе собак, сходно с эрлихиозом, часто отмечается смешанная инфекция (ко-инфекция) получаемая при укусе одного клеща, и именно это может обуславливать тяжесть течения заболевания.
Anaplasma phagocytophilum впервые описана у овец в Шотландии в 1951 году, инфекция у собак впервые описана в США в 1982 году. Anaplasma platys впервые описана в США в 1978 году. На сегодняшний день, инфекцию регистрируют по всему миру. Гранулоцитотропный анаплазмоз у кошек впервые описан в Швеции в начале 1990-х годов.
A. phagocytophilum вызывает заболевание у собак, кошек, людей, жвачных, лошадей и верблюдов. Большое количество диких видов животных (включая грызунов, оленей) служат резервуаром возбудителя анаплазмоза. Собаки, кошки и человек – случайные хозяева и не играют важной роли в передачи инфекции другим животным. Инфекция A. phagocytophilum у людей ведет к развитию гранулоцитарного (гранулоцитотропного) анаплазмоза, собаки и кошки являют резервуарными хозяевами возбудителя для человека а также могут заносить клещей в дом на шерстном покрове. У людей есть редкие описания прямой передачи анаплазмоза после тесного контакта с кровью и выделениями другого человека, трансплацентарно или при гемотрансфузии. A. platys вызывает заболевание у собак, у человека данный вид инфекции не описан.
Предотвращение развитие анаплазмоза у собак и кошек сходно с таковым при других заболеваниях передающихся при укусе клеща. Инфекция может быть предотвращена в отсутствии нападения клещей и быстрого их удаления при обнаружении. Важную часть профилактики анаплазмоза составляет своевременная обработка животных современными противоклещевыми препаратами. При обращении с напитым клещом также следует соблюдать предосторожности. Сотрудниками ветеринарной клиники также следует соблюдать правила обращения с кровью и секретами больных животных и учитывать возможность заражение анаплазмозом.
Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза – A. Phagocytophilum, грам отрицательный, облигатный внутриклеточный организм (риккетсия) инфицирующий нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, передающийся через укусы клеща. A. Phagocytophilum развивается в вакуолях клеток связанных с мембраной, размножается бинарным делением и в конечном итоге формирует крупные включения (морулы).
Резервуарными хозяевами A. phagocytophilum в основном являются грызуны, и домашние жвачные (овцы, олени). Преобладающий резервный хозяин гранулоцитарного анаплазмоза разнится в зависимости от преобладающего климата и ландшафта местности. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – иксодовые клещи, которые передают возбудителя через стадии (пр. от личинки, до нимфы и взрослой стадии) но не трансовариально (от взрослой особи к яйцам). Передача инфекции при укусе клеща происходит через 24-48 часов от начала питания. У возбудителя существует множество штаммов, которые могут отличаться по патогенности и тропизму к конкретному хозяину.
Географическое распространение анаплазмоза связано с распространенностью его переносчика (клеща). В северной Америке анаплазмоз передается через клещей Ixodes scapularis и Ixodes pacificus, в Европе первичным вектором передачи инфекции служат клещи Ixodes ricinus, заболевание описано на территории континентальной Европы и Великобритании. В Азии и России, анаплазмоз передается клещами Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum. Предположительно, что и другие виды клещей могут участвовать в передаче анаплазмоза.
При гранулоцитарном анаплазмозе отмечается сезонный паттерн заболевания, что отражает пик активности нимф и взрослых особей клещей, и время нахождения владельцев с собаками на прогулке. На западе США инфекция анаплазмозом собак чаще отмечается между апрелем и июлем и второй пик отмечается в октябре, в Берлине большинство случаев регистрируют между апрелем и сентябрем.
Точный патогенез гранулоцитарного анаплазмоза не определен. Возбудитель попадает в организм после укуса клеща, клетки мишени до конца не определены – это могут быть как зрелые клетки так и прекурсоры. A. phagocytophilum также могут инфицировать другие типы клеток, такие как клетки костного мозга, эндотелиальные клетки и мегакариоциты, роль данного феномена в патогенеза гранулоцитарного анаплазмоза не определена. A. phagocytophilum обнаруживается в зрелых гранулоцитах периферической крови, чаше в нейтрофилах, иногда в эозинофилах. Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза в нейтрофилах ингибирует продукцию супероксида, снижает их подвижность, уменьшает адгезию нейтрофилов к эндотелию и угнетает миграцию в ткани, все это может увеличить продолжительность жизни нейтрофилов в периферической крови. A. phagocytophilum откладывает апоптоз нейтрофилов, что позволяет им выживать значительно дольше и увеличивает вероятность последующей передачи.
Клинические признаки и лабораторные отклонения развивающиеся у кошек и собак с гранулоцитарными анаплазомозом варьирует, что может зависеть от штамма микроорганизма, иммунного ответа животного и совместной инфекции с другими возбудителями передающимися через укус клеща. Подавляющее большинство собак инфицированных A. phagocytophilum не проявляют каких либо значимых клинических признаков, у другой части собак и кошек отмечается самопроходящая лихорадка, которая у собак развивается через 1-2 недели после инфицирования (инкубационный период). У собак и кошек вероятно развитие таких признаков как летаргия, умеренная лихорадка и анорексия. У части собак может отмечаться хромота, полидипсия, рвота, понос и мягкий кашель. Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия развивается в результате реактивной лимфоидной гиперплазии и эстрамедуллярного гемопоэза в селезенке. Иногда у собак развивается кровотечение, проявляется как петехии слизистых, мелена или эпистаксис, но чаще это развивается при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися через укус клеща. У собак также описаны несколько случаев неврологических нарушений, но значимость поражения ЦНС не определена.
Инфекция A. phagocytophilum в большинстве случаев сопровождается умеренной или выраженной тромбоцитопенией, изредка отмечается снижение содержания лейкоцитов и эритроцитов. Патогенез гематологических нарушений при гранулоцитарном анаплазмозе точно не определен, предположен иммуноопосредованный механизм, но вероятно также поражение костного мозга. Нарушение функции нейтрофилов в результате инфекции A. phagocytophilum может предрасполагать к развитию вторичной оппортунистической инфекции и влиять на исход при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися при укусе клеща.
Течение гранулоцитарного анаплазмоза кошек и собак чаще самопроходящее, в редких случаях вероятно хроническое течение.
Диагностика.
Подозрения на гранулоцитарный анаплазмоз возникает у всех собак и кошек из эндемичных зон с лихорадкой и тромбоцитопенией, вне зависимости от истории укуса клеща. Окончательный диагноз на основании идентификации морул в гранулоцитах, серологического тестирования или ПЦР диагностики. Морулы при гранулоцитарном анаплазмозе не отличимы от таковых при эрлихиозе собак, для разграничения применяется либо серология либо ПЦР.
Тромбоцитопения наблюдается приблизительно у 90% собак с гранулоцитарным анаплазмозом, у большинства отмечается лимфопения но вероятен и лимфоцитоз. Характерна умеренная нерегенераивная анемия. Может развиваться как нейтрофилия так и нейтропения. У кошек тромбоцитопения редка, чаще всего у них отмечается лимфопения, морулы обнаруживаются реже чем у собак.
При анализе синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный полиартрит, цитология синовии выявляет повышение количества недегенеративных нейтрофилов. У части собак, обнаруживаются морулы в нейтрофилах синовиальной жидкости.
Лечение выбора при гранулоцитарном анаплазмозе собак – доксициклин (5 мг/кг, per os через 12 часов). Оптимальное время не определено, но 2 недель может быть вполне достаточно. Прогнозы отличный, у большинства собак отмечается клиническое улучшение в течение 24-48 часов от начала лечения, у не большой части собак на это требуется 1 неделя. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза не описана у собак и кошек. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.
Предположено, что животные переболевшие способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана. Вакцины против гланулоцитарного анаплазмоза не существует.
Anaplasma platys инфицирует тромбоциты и формируют в них включения, что ведет к развитию циклической тромбоцитопении, или тромбоцитотропного анаплазмоза. Тромбоцитарный анаплазмоз описан только для собак, у кошек данная инфекция не выявлена. Anaplasma platys распространен по всему миру, регистрируется в Америке, Европе, Азии, Австралии, Среднем Востоке и Африке. Предположительно, возбудитель передается при укусе клеща . R. sanguineus, но ДНК Anaplasma platys была также обнаружена в других видах клещей (пр. Dermacentor auratus, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis spp. и Ixodes nipponensis). У возбудителя A. platys обнаружено множество штаммов, что может отражаться на патогенности.
Anaplasma platys ведет к формирования тромбоцитопении у собак, чаще всего в отсутствие других клинических признаков. Иногда обнаруживаются лихорадка, летаргия, лимфаденопатия, увеит, петехии. Характерна ко-инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща (пр. эрлихиоз, бабезиоз).
Тромбоцитопения развивается через 1-2 недели после экспериментального заражения, начальные эпизоды характеризуются высоким содержанием включений в тромбоцитах и их идентификации при световой микроскопии окрашенного мазка. Снижение тромбоцитов отмечается на протяжении 2-3 недель, затем происходит восстановление их количества и включения уже не идентифицируются. Новый цикл тромбоцитопении и бактерии развивается вновь с интервалом в 7-14 дней, характерно снижение кровяных пластинок, включения обнаруживаются крайне редко. Точный механизм тромбоцитопении не определен, вероятно их прямое повреждение, секвестрация в селезенке и иммунопосредованное разрушение. Ко-инфекция с A. platys и E. canis может вызывать более тяжелую анемию.
Предположительный диагноз на основании тромбоцитопении у животных в эндемичных районах. Морулы обнаруживаются не всегда. Единственный достоверный метод диагностики – ПЦР, но ввиду характера самого заболевания – применяется крайне редко. Серологическое исследование у собак не отличает антител против A. platys и A. phagocytophilum.
Рекомендованное лечение – доксициклин, оптимальная доза и длительность не определена, можно использовать режим терапии доксициклином используемый при эрлихиозе.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
Анаплазмоз собак - трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного тракта и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasmatacea.
Введение
Анаплазмоз собак, или инфекционная тромбоцитопения, вызвано одной из двух бактерий Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys, которые поражают тромбоциты собаки (клетки, отвечающие за свертывание крови). Обе бактерии широко распространены по всему миру. Как правило, вспышки болезни сезонные и совпадают с появлением клещей весной и в начале лета, а затем осенью.
Есть три фазы болезни.
Острая фаза в период от 1 до 3 недель после укуса клещом. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Рамановскому, обнаруживают круглые включения велечиной 0,2 — 1,2 мкм почти черного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей.
Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.
Анаплазмы начинают размножаться в тромбоцитах, иммунная система уничтожает инфицированные тромбоциты и наступает тромбоцитопения. Собаки могут становиться вялым, у них снижен аппетит, становятся мало активными, наблюдается нежелание двигаться, и может развиться увеличение лимфатических узлов. Может наблюдаться повышение температуры. Этот этап очень редко опасен для жизни. Большинство собак могут самостоятельно выздороветь, но у некоторых может развиться второй этап.
Заключительный этап – переход заболевания в хроническую форму. Во время этой фазы у 60% собак, инфицированных анаплазмами, будут наблюдаться аномальные кровотечения из-за значительной тромбоцитопении. Клинически это будет проявляться в виде синяков, крови в моче, кровотечение из носа и другими аналогичными признаками.
Диагноз
Симптомы анаплазмоза являются неспецифичными. В связи с этим лабораторная диагностика является незаменимым инструментом в постановке правильного диагноза.
Прежде всего, необходимо сдать кровь на общий анализ, чтобы оценить количество тромбоцитов. Если отмечается даже незначительная тромбоцитопения – проводится ПЦР анализ, позволяющий выявить ДНК анаплазм. Если общий анализ крови нормальный, а у собаки наблюдаются симптомы, характерные для анаплазмоза, мы все равно рекомендует провести ПЦР-анализ, чтобы исключить это опасное заболевание.
Ассоциация с пироплазмозом и гепатозооном протекает тяжелее, чем моноинвазии и требует дополнительных протоколов терапии.
Клинически заболевание очень трудно дифференцировать от пироплазмоза, в связи с чем терапевтические мероприятия, направленные на лечение пироплазмоза не дают видимых улучшений.
В настоящее время есть возможность относительно быстро диагностировать анаплазмоз методом ПЦР.
Ветеринарный врач, направивший биоматериал (стабилизированную кровь) на исследование в наш Центр, получит результат в течение суток.
Лечение
Пероральный прием антибиотика доксициклина каждые 12 часов в течение 14 - 28 дней является эффективной схемой лечения. В зависимости от тяжести заболевания, проводится симптоматическая терапия, а в крайних случаях проводят переливание крови. Состояние заболевших животных значительно улучшается в течение 24-48 часов начала лечения. Однако, несмотря на это, полностью элиминировать анаплазмы из организма собаки вряд ли удастся. В этом случае все тесты, направленные на обнаружение возбудителя, будут позитивными.
Передача возбудителя и профилактика
Заражение собак происходит трансмиссивно, то есть через укусы клещей, которые являются переносчиками анаплазм. Из-за отсутствия вакцины против анаплазмоза, профилактика сводится к применению репелентов – препаратов, отпугивающих клещей.
Срок исполнения
Исследуемый материал
Метод определения
Анаплазмозы ‒ это трансмиссивные заболевания, которые вызываются Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys ‒ грамотрицательными внутриклеточными паразитическими протобактериями, принадлежащими семейству Anaplasmataceae.
A. phagocytophilum вызывает гранулоцитарный анаплазмоз у собак, иногда ‒ у кошек, преимущественно поражая нейтрофилы и эозинофилы, в цитоплазме которых она образует морулы, окруженные плотной непроницаемой мембраной. Резервуарами инфекции могут быть многие виды диких животных. В Европе это рыжие полевки, европейские мыши, землеройки и некоторые виды оленей. Существует множество штаммов A. phagocytophilum, которые отличаются патогенностью и кругом хозяев. Собаки, кошки и человек являются случайными хозяевами и не играют значительной роли в передаче инфекции.
Основными переносчиками A. phagocytophilum являются клещи комплекса Ixodes ricinus-persulcatus. В Европе основным переносчиком являются клещи Ixodes ricinus, а в России и Азии ‒ Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum.
A. phagocytophilum передается между разными стадиями клеща (от личинки нимфе и далее имаго), но не трансовариально (от имаго ‒ яйцам). Заражение собак и кошек происходит при питании на них инфицированных нимф или имаго клещей, которые, в свою очередь, заражаются при питании на диких животных-резервуарах. Инфицирование возможно, если клещ находится на животном в прикрепленном состоянии в течение 36-48 часов. После попадания A. phagocytophilum в кровяное русло микроорганизм прикрепляется к поверхности нейтрофилов, а затем проникает в клетки путем эндоцитоза. A. phagocytophilum вызывает нарушение функции нейтрофилов, что определяет возможность выживания микроорганизма внутри данных клеток. A. phagocytophilum может поражать клетки костного мозга и мегакариоциты, однако их роль в патогенезе инфекции остается неясной.
Клинические симптомы и лабораторные показатели инфицированных собак и кошек из различных регионов могут отличаться вследствие особенностей штамма микроорганизма. У большинства собак с гранулоцитарным анаплазмозом клинические проявления отсутствуют. В некоторых случаях наблюдаются летаргия, отсутствие аппетита, лихорадка, хромота, рвота, кашель, тромбоцитопения или лейкопения, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия. При хроническом течении характерна нерегенеративная анемия. У кошек отмечают лихорадку, анарексию, дегидратацию и вялость. Клинические признаки при заражении A. platys включают в себя умеренную лихорадку, увеит, петехии и кровоподтеки, тромбоцитопению, часто клинические проявления отсутствуют. Инфекцирование Anaplasma platys кошек сомнительно.
В экспериментальных исследованиях было показано, что клинический гранулоцитарный анаплазмоз развивается у кошек с инфекцией FIV.
Гранулоцитарный анаплазмоз необходимо подозревать у собак и кошек с острой лихорадкой и тромбоцитопенией из эндемичных регионов, независимо от того, имеются ли в анамнезе сведения о недавно перенесенных укусах клещей. Диагноз ставится на основании обнаружения морул в гранулоцитах, результатов серологического исследования в острый и реконвалесцентный периоды заболевания, молекулярной диагностики методом ПЦР.
Клинические симптомы у кошек и собак могут развиваться до наступления сероконверсии, поэтому получение отрицательных результатов серологических исследований не исключает наличие инфекции.
Для диагностики инфекций A. phagocytophilum и А. platys применяется, в основном, метод ПЦР в режиме реального времени. Исследование проводится с использованием образцов цельной крови, материала лейкотромбоцитарного слоя, ткани костного мозга или селезенки. ПЦР эффективна для ранней диагностики гранулоцитарного анаплазмоза, так как позволяет обнаружить ДНК анаплазмы на 6-8 дней раньше, чем первое появление морул в периферической крови. В случае заражения A. platys ПЦР-исследование информативно в период циклической тромбоцитопении.
Для ПЦР-исследования биоматериалом является кровь с ЭДТА (гепаринизированная кровь не допускается). Важно! Кровь на ПЦР-исследование отбирается в отдельную пробирку! Минимальное количество образца, необходимое для исследования – 1 мл. Анализ проводится до назначения антибиотикотерапии. Образец стабилен 2 часа при температуре +18ºС…+25ºС, 3 суток при температуре +2ºС…+8ºС. Замораживание цельной крови не допускается!
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Анаплазмоз – трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями (Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys). Заражение происходит при укусе клеща. Наиболее часто инфекция вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.
Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.
Эрлихиоз является риккетсиозом и переносится клещами, в первую очередь Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель Ehrlichia canis является первичным клещевым паразитом, и поэтому клещи также образуют резервуар возбудителей. Мягко протекающее заболевание у собак также может быть обусловлено и Ehrlichia equi. Относительно частыми являются двойные инфекции с бабезиозом (оба возбудителя переносятся одним и тем же клещом). Инкубационный период составляет 8—20 дней.
Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.
Диагностика анаплазмоза и эрлихиоза.
Основной метод диагностики – лабораторные исследования крови. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения данных заболеваний, мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител. Для данного теста можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.
Бабезиоз – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими рода Babesia. Заражение происходит при укусе клеща и заносе возбудителя со слюной в организм животного. С момента заражения до развития клинических признаков (инкубационный период) проходит примерно две недели. Проявление заболевания зависит от вида возбудителя и ответной реакции организма животного. Различают сверхострое, острое и хроническое (асимптоматичное) течение. В острых случаях заболевание проявляется в виде выраженного угнетения, слабости, повышения температуры тела, потемнения мочи (цвет мясных помоев). На поздних стадиях вероятно желтушное окрашивание кожи и слизистых.
При хроническом течении признаки стерты, может наблюдаться снижение аппетита, угнетение, периодическое повышение температуры и другие неспецифические признаки.
Диагностика бабезиоза.
Лучший диагностический тест – обнаружение паразитов в мазке крови под микроскопом, однако это удается не всегда и поэтому отрицательный результат исследования крови не исключает. В последнее время можно обнаружить возбудителя в крови собак методом ПЦР. У ПЦР есть преимущества — высокая степень чувствительности и специфики. Для ПЦР можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.
Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!
Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ АНАПЛАЗМОЗ
(ЦИКЛИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ) СОБАК
Тромбоцитарный анаплазмоз собак (ранее – тромбоцитарный эрлихиоз) впервые в 1978 году был описан в США; позднее об этом заболевании было сообщено из южной Европы, Азии, Южной Америки, Австралии и Африки. Этиологическим агентом данного заболевания является Anaplasma platys, которую изначально именовали Ehrlichia platys.
Однако позднее в результате анализа последовательностей различных генов было определено, что данный микроорганизм генетически имеет больше общего с анаплазмами, чем с эрлихиями.
Морфологически микроорганизмы рода Anaplasma platys выглядят как синие включения в тромбоцитах (и, по некоторым данным, в мегакариоцитах костного мозга) в мазках, окрашенных по Гимзе или новым метиленовым синим. Они составляют от 350 до 1250 нм в диаметре; имеют круглую, овальную или бобовидную форму; окружены двойной мембраной. Пораженные тромбоциты могут содержать от одной до трех вакуолей с 1-15 микроорганизмами в каждой из них. Цикл бинарных делений анаплазм внутри вакуолей приводит к образованию морул.
Переносчиком возбудителя считается клещ Rhipicephalus sanguineus, хотя данный микроорганизм был обнаружен и в других видах
Собаки – не единственные животные, восприимчивые к данному виду анаплазм. Недавно методом световой микроскопии с последующим подтверждением ПЦР A. platys была обнаружена в тромбоцитах кошек и людей. Кроме того, ДНК Anaplasma platys была выделена из крови овцы в Южной Африке и коз на Кипре. Однако в этих случаях ничего не известно ни о морфологии микроорганизма, ни о его клеточном тропизме у данных видов животных.
В экспериментальной инфекции инкубационный период у собак составил от 8 до 15 дней. Самый первый эпизод тромбоцитопении сочетается с самым высоким уровнем паразитемии (наибольшим числом пораженных тромбоцитов – до 30%); в данный момент включения анаплазм в тромбоцитах можно увидеть с помощью световой микроскопии. После этого число тромбоцитов быстро падает; как правило, микроорганизмы в них больше не видны. Наименьшее количество тромбоцитов наблюдается обычно спустя 2-3 недели после заражения; у некоторых собак оно может составлять менее 20 тыс/мкл. После исчезновения анаплазм число тромбоцитов снова начинает расти и за 3-4 дня достигает референсных значений. Дальнейшие эпизоды паразитемии (морулы анаплазм при этом обычно уже не обнаруживаются) и последующей тромбоцитопении следуют с интервалом в 1-2 недели. Несмотря на то, что число пораженных тромбоцитов в этих эпизодах не превышает 1%, тромбоцитопения выражена так же сильно, как и в самом начале заболевания.
Поэтому считается, что тромбоцитопения при данном заболевании связана не только с непосредственным повреждением кровяных пластинок анаплазмами, но и с иммунообусловленными механизмами.
Обнаружение морул Anaplasma platys в мегакариоцитах костного мозга может говорить о том, что инфицирование тромбоцитов может происходить уже на стадии их предшественников, однако это требует дальнейшего изучения в экспериментах.
Клинические проявления тромбоцитарного анаплазмоза в значительной степени зависят от штамма возбудителя. Известно, что штаммы, циркулирующие на территории США, практически не вызывают клинических признаков у собак как при искусственном, так и при естественном заражении. В то же время на территории Европы описаны случаи данного заболевания, протекающие с ярко выраженными клиническими признаками: апатия, слабость, значительное повышение температуры тела, абдоминальная боль, кровотечение при операционном вмешательстве. При ультразвуковом обследовании выявлялась спленомегалия. Не отмечено каких-либо породных или возрастных отличий относительно течения заболевания; однако клинические признаки более выражены у спленэкто-мированных собак или собак со сниженным иммунным статусом.
Основные отклонения в результатах лабораторных исследований - циклическая тромбоцитопения, реже – незначительная анемия, гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия.
В случае заражения животного другими возбудителями, помимо A.platys, - чаще всего это Babesia canis vogeli или Ehrlichia canis – признаки тромбоцитарного анаплазмоза могут быть замаскированы ведущими симптомами других заболеваний.
1) Световая микроскопия окрашенных мазков
Целью этого метода является обнаружение морул анаплазм в тромбоцитах. Однако он отличается невысокой чувствительностью, поэтому возможны ложноотрицательные результаты в том случае, когда возбудитель присутствует в малых количествах. Кроме того, возможны и ложноположительные результаты – когда за паразитарные включения принимают артефакты.
2) Серологические исследования
За рубежом основным методом определения антител к A. platys является непрямой метод флюоресцирующих антител (МФА). Однако между антителами к A. platys и A. phagocytophilum существует сильная перекрестная реакция, поэтому при положительном результате необходимо учитывать регион, в котором обитает (или откуда прибыло) животное. К тому же животные на ранней стадии заболевания могут быть серонегативными, поэтому рекомендуется исследование парных сывороток.
В России специфические методы для определения антител к A.platys отсутствуют. Доступен набор для ИФА на основе антигена A. phagocytophilum, а также - экспресс-тесты различных фирм на том же антигене.
3) Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Является наиболее чувствительным методом для диагностики тромбоцитарного анаплазмоза. Ложноотрицательные результаты возможны при низком уровне паразитемии, поэтому рекомендуется помимо цельной крови использовать в качестве материала аспираты селезенки и костного мозга.
Препаратом выбора при подтвержденном тромбоцитарном анаплазмозе является доксициклин (5-10 мг/кг 2 р/д, курс 10 дней); кроме того, эффективны тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин и энрофлоксацин.
Применение глюкокортикоидов для снижения аутоиммунных реакций при данном заболевании является спорным.
Специфической профилактики тромбоцитарного анаплазмоза не существует, поэтому меры по предупреждению данного заболевания сводятся к своевременной обработке собак от клещей.
Читайте также:
