Аденовирусная инфекция у детей лекция

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осенне-зимняя, инкубационный период – 1—3 дня.

Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым.

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70—90 нм. Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; Вантиген — токсический, обусловливающий ци-топатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно более 50 серотипов аденовируса человека. Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы подразделяют на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3,4,7,14,21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5, 6 подгруппы С вызывают персисти-рующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обу-словливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1-7,14,21 —острых респираторных заболеваниях; 1,3,4,7 — вирусных пневмониях; 3,7,10,14,19,37 — конъюнктивите; 8 — эпидемическом кератоконъюнктивите; 9,11,31 — диарее; 40 и 41 — гастроэнтерите; 1,2,3,5 — мезадените. Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре 56°С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов. Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес). Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный, контактно-бытовой. Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично, имеют слабо выраженную сезонность с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 4-5 лет. В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадаю в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции. При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, и основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции

По типу:
1. Типичные: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар ВДП, кератоконъюнктивит, мезаденит, диарея.
2. Атипичные: стертая; бессимптомная.

По тяжести:
1. Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:
• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):
1. Гладкое;
2. Негладкое (с осложнениями: вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты).

Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекции (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани). Инкубационный период составляет 2-12 сут.
Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, тонзиллофарингит, кератоконъюнктивит, диарею, мезаденит.
Катар верхних дыхательных путей — наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38,0-39,0°С и сохраняется в течение 3-4 дней. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Возможно развитие ларинготрахеита с синдромом крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом.

Выражен синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Кератоконъюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда в течение 1 - 2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).
Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке доминируют в клинической картине заболевания. Появляется боль в горле. Развивается фарингит и тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и гиперемией миндалин. На нёбных миндалинах образуются наложения. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, и в результате активизации бактериальной инфекции. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При аденовирусной инфекции описаны серозные менингиты, коклюшеподобный синдром, геморрагический цистит и др. Существует мнение о роли аденовирусов в формировании хронических тонзиллитов и аденоидитов.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 38,0-38,5°С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.

При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0-39,5°С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.

Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5°С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги. Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.

Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 сут., иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.

В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1,2,5,6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки — хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.

Особенности аденовирусной инфекции у детей первого года жизни. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12 мес. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей первого года жизни аденовирусная инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется в течение 1-5 сут., у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Часто развивается диареи, бронхит с обструктивным синдромом. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон — перинатальную патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевания обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.

Диагностика
Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:
• характерный эпиданамнез;
• острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;
• полиморфизм клинических проявлений;
• наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;
• выраженный экссудативный характер воспаления;
• сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;
• синдром полиаденита;
• гепатоспленомегалия;
• волнообразное течение.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, РН: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.

В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилыюй формулы; на 2—3-й сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз. Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ, инфекционным мононуклеозом, с корью (катаральный период), микоплазменной инфекцией, при развитии пленчатого конъюнктивита — с дифтерией глаза.

Лечение больных с легкими и среднетяжелыми не осложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами, дети раннего возраста. На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.
Этиотропная терапия. В зависимости от степени тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в носовые ходы), гриппферон. анаферон детский, виферон, арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют 0,5 % флореналевую или 0,25 % оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах смазывают этими средствами слизистую оболочку носа. Применяют 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или носовые ходы 3-4 раза в день). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина; назначают УФО зева и носа. Показано использование местных антисептиков: стрепсилс, гексорал, гексализ, лизобакт. При малопродуктивном кашле применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, коделак фито.

Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Жаропонижающая терапия проводится по общим принципам. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста, с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.

Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос) 2 раза в сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, флореналевую мазь, индукторы интерферона (циклоферон), адаптогены (экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины.

С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.

Иммунопрофилактика (вакцина из аденовируса 7 типа) проводится в армейских коллективах в США.

1. Аденовирусная инфекция

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

ВИЧ-инфекция Син.: СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИН (синдром приобретенной иммунной недостаточности).ВИЧ-СПИД— антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.Исторические сведения. В 1981 г. Центр по контролю и

29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у

ГЛАВА 1. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива

1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной

2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.

ВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV — human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа. Патологические состояния, связанные с

Инфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также

Аденовирусная инфекция у детей Возбудителем аденовирусной инфекции, как говорит название, являются вирусы.Заболевание передается воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива глаз. Болеют

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Аденовирусная инфекция – это группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Часто аденовирусную

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к

1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит

Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, основными чертами которой являются: повышение температуры, симптомы интоксикации умеренной степени выраженности. Вирус характеризуется поражением слизистых оболочек

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контактно-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит

4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхательных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденовирусной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сутки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отечность слизистой задней стенки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и умеренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и подчелюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнктивит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению; процесс протекает длительно, но имеет доброкачественный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

- пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни, патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах - сливной характер:

- заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

- состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертермия с размахами температуры тела в течение суток в 1-3° С, характерна выраженная интоксикация - ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

- кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

- в легких на 3- 4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом

- выражены признаки дыхательной недостаточности

- при альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

- аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

- диарея - развивается у детей младшего возраста:

- в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

- у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических проявлений; наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации; выраженный экссудативный характер воспаления; сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопения, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и осложненными формами

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный человеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный иммуноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую оболочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

Читайте также: