Аденовирусная инфекция и храп у ребенка

Внимание: Аденовирусная инфекция!

Организм человека ежедневно встречается со многими патогенными микроорганизмами, которые являются источником инфекции. Как правило, вероятность развития заболевания существенно повышается при снижении иммунной защиты. Важность борьбы с инфекциями обусловлена широкой распространенностью инфекционных болезней, которые стали причиной 9 200000 смертей (практически каждый 5й человек) в 2013 году. Впервые о роли внешних патогенов в развитии инфекционных процессов стали говорить в Европе в эпоху Возрождения, в частности первые осмысленные высказывания были зафиксированы итальянским врачом Фракасторо. Однако прорыв в изучении инфекций произошел с открытием микроскопа Левенгуком, что позволило обнаружить бактерии и простейших.
Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;ОРВИ — во вновь образованных детских и взрослых коллективах;Кератоконъюнктивит у новорожденных;Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.Резервуар инфекции — больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Клиника заболевания у взрослых:Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.Продрома — стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;Лимфаденитом, пятнисто-папулезная сыпь на коже.Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:Характерный эпидемиологический анамнез;Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;Волнообразное течение;Экссудативное воспаление;Полиаденит;Гепатолиенальный синдром.Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. Лечение аденовирусной инфекции определяется врачом.
Аденовирус и беременность.Особое внимание на заболевание аденовирусом следует обратить на беременных женщин.Инфекции у беременных Инфекция у беременных женщин является серьезной проблемой. Как правило, вероятность развития инфекционной патологии повышается в связи с серьезной перестройкой гормонального фона и значительными энергетическими затратами на формирование и развитие плода. Как правило, инфекции у этой части женского населения можно разделить на: половых органов; с локализацией в других органах. Как правило, половые инфекции следует лечить до беременности, так как их восходящий характер может стать причиной: преждевременных родов; самопроизвольных выкидышей; неразвивающейся беременности. Лечением инфекции, особенно при развитии беременности, должен заниматься только специалист в связи с побочными эффектами лекарственных препаратов. Инфекция у женщин во время беременности при локализации в других органах также может стать причиной серьезных нарушений у плода. Связано это, как правило, со снижением компенсаторных функций организма (нарушается работа дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем), а также токсическим эффектом, обусловленным деятельностью патогенной микрофлоры. В норме плацента, через которую осуществляется дыхание и питание плода, не пропускает чужеродные микроорганизмы к крови внутриутробно развивающегося ребенка. Однако, патогенные возбудители могут не только сами синтезировать токсичные вещества, но и при своем распаде выделять соединения, оказывающие существенное прямое и косвенное влияние на плод. В ряде случаев основное вредное воздействие на плод может быть связано не столько с прямым влиянием патогенов, сколько с патологической реакцией иммунной системы матери. Период, в котором произошло инфицирование и развитие воспалительного процесса в организме матери, серьезно влияет на характер осложнений у ребенка. Как правило, наибольшая вероятность развития патологий плода возникает в первом триместре беременности. Это обусловлено наиболее интенсивным развитием плода в этом периоде (закладкой основных систем органов), в связи с чем после перенесенного заболевания требуется тщательное обследование. Также существуют заболевания (корь, краснуха, паротит), которые имеют очень высокий риск развития патологий у плода. Особую осторожность следует соблюдать при лечении инфекций, так как некоторые препараты обладают тератогенным эффектом, то есть при их применении сильно возрастает вероятность появления аномалий развития. Также, следует знать, что клинические симптомы у матери не всегда коррелируют с тяжестью основного инфекционного процесса. В связи с этим перед приемом любых лекарств (даже витаминных комплексов) следует консультироваться со специалистом.
Профилактика:Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.Обеззараживание воды в бассейнах.Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

Противовирусные препараты с иммуномодулирующей активностью могут ускорить выздоровление и восстановить ослабленный болезнью иммунитет.

Узнать подробнее о схемах приема…

АМИКСИН ® способствует подавлению размножения вирусов в инфицированных клетках и восстановлению сниженного иммунитета.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® можно принимать как в сочетании с симптоматическими жаропонижающими средствами, так и вместе со средствами народной медицины.

Подробнее о совместимости…

Противовирусные препараты с иммуномодулирующими свойствами обладают способностью активировать выработку собственных интерферонов и стимулировать ослабленный иммунитет на борьбу с инфекцией.

Противовирусное и иммуностимулирующее средство АМИКСИН ® 125 мг отпускается из аптеки без рецепта и может применяться для лечения, а также профилактики гриппа и других ОРВИ по назначению врача.

Узнать больше…

При прочтении диагноза у многих пациентов возникает вопрос: что такое аденовирус и как его лечить? Возбудители аденовирусной инфекции поражают слизистые дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоузлы, вызывая серьезное недомогание. Они легко передаются и в условиях комнатной температуры живут до двух недель, сохраняя угрозу для здоровья [1] . Аденовирусная инфекция характеризуется большой распространенностью: до 10% всех вирусных заболеваний человека приходится именно на эти вирусы. Три четверти заболевших — это дети, а чуть меньше половины из них — малыши до 5 лет [2] . Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период.

Аденовирус — возбудитель инфекции

На сегодняшний день ученые выявили 62 вида аденовирусов. Также говорят о 49 серотипах, то есть группах вирусов, против которых действует общий антиген [3] . Аденовирусные инфекции по классификации делятся на семь подгрупп, которые обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, E, F и G. Общей чертой всех аденовирусов является то, что они воздействуют на слизистые оболочки. В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может протекать:

в явной форме, так называемой манифестной — возбудителями являются вирусы подгрупп В и Е;
в скрытой (латентной) форме — вирусы подгруппы С. В этом случае у пациента может начаться хронический тонзиллит, воспаление аденоидов и т.д. [4] ;
в форме кишечной инфекции — вирус подгруппы F [5] ;
в форме конъюнктивита — вирус подгруппы В [6] ;
в форме заболеваний печени и мочевыводящих путей — вирус подгруппы В2 [7] и т.д.

Являясь разновидностью ОРВИ, аденовирусная инфекция начинается примерно так же, как грипп. Повышение температуры, озноб, увеличение лимфоузлов, першение в горле, ряд других катаральных явлений (т.е. микровоспалений слизистой верхних дыхательных путей), слезотечение, насморк — перечень симптомов напоминает общее описание ОРВИ [8] . Однако у аденовирусной инфекции есть свои особенности, о которых мы расскажем ниже.

Основных механизмов передачи вируса существует два:

Есть несколько вариантов избавления от аденовируса. Один из них — термическая обработка, т.к. вирус гибнет при температуре выше 50 градусов. Также можно обработать помещение, где был больной, ультрафиолетом или дезинфицирующими средствами, содержащими хлор [11] .

Важно помнить, что заболевание редко приобретает характер пандемии, но легко распространяется в коллективах, особенно детских. В зимний период школьники и дети, посещающие детский сад, нуждаются в повышенном внимании [13] . Отметим также, что нередко источником инфекции служат общественные бассейны: при нарушении правил дезинфицирования воды посетители бассейнов легко заражаются аденовирусом, вызывающим конъюнктивит [14] .

Основные особенности передачи заболевания мы уже отметили. Перечислим характерные признаки аденовирусной инфекции:

температура от 37,5°С до 39°С, которая в большинстве случаев быстро снижается;
вялость, слабость, головная боль;
першение и боль в горле, особенно при сглатывании, быстрое проявление катаральных поражений с первых дней заболевания;
заложенность носа и обильные выделения;
кашель (вначале сухой, а на 3–4 день влажный с отхождением мокроты), отечность миндалин и точечный гнойный налет на них;
умеренная отечность слизистых;
слезотечение, отечность век, резь в глазах и иногда — гной;
ухудшение аппетита;
нарушения сна, общая слабость, вялость, бледность, повышенная раздражительность;
боли в районе пупка, иногда бывает рвота и диарея;
увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Учитывая, что аденовирусные инфекции относятся к ОРВИ, их проявления многие принимают за грипп. О том, что перед нами именно аденовирус, чаще всего свидетельствует конъюнктивит, который сопровождает заболевание в большинстве случаев. Глаза болят, слезятся, краснеют, появляется ощущение насыпанного песка. Пострадать могут оба глаза или только один — зависит от индивидуального характера протекания заболевания [15] .

Второй отличительной особенностью аденовирусной инфекции является то, что период интоксикации продолжается всего 1–2 дня, в то время как неприятные симптомы (тошнота, головная боль, слабость и другие) при гриппе могут сохраняться до 7 суток и более.

Третьим отличием аденовируса от других вирусных инфекций является длительность и характер лихорадки. Температура при аденовирусной инфекции может подниматься в первый день до 38°С, но держится высокой недолго. Если при гриппе лихорадка продолжается несколько дней, а температура достигает 39–40°С, то при аденовирусе изматывающая лихорадка отмечается достаточно редко.

Наиболее типичными проявлениями аденовирусной инфекции являются:

конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаз;
кератоконъюнктивит — сухость слизистой глаза, ощущение рези в глазах;
ринофарингит — воспаление слизистой носа и глотки;
ринофарингобронхит — к воспалению слизистых дыхательных путей добавляется воспаление бронхов;
ринофаринготонзиллит — поражение слизистых дыхательных путей сопровождается воспалением миндалин;
мезентериальный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов живота.

У детей аденовирус имеет свои, более выраженные, проявления. Так как новорожденные имеют остаточный иммунитет к вирусу, у них болезнь протекает при невысокой температуре, редко наблюдается конъюнктивит, не увеличиваются лимфоузлы. У детей первого года жизни нередко развивается пневмония [16] : под действием аденовируса легкие ребенка становятся более восприимчивыми к бактериальным возбудителям этого серьезного заболевания. Пневмония сопровождается хрипами, у ребенка могут начаться судорожные припадки, одышка, рвота. Воспаление легких может начаться и у взрослых: отличие в том, что у детей осложнение развивается резко и внезапно, а у взрослого пациента осложнение наступает примерно на 3–5 день болезни.

Также для детей в большей степени, чем для взрослых, характерны кишечные проявления заболевания: стул умеренно учащен, в нем могут быть следы слизи. В некоторых случаях пациенты обращают внимание на сильные боли в животе, которые могут перепутать с приступом аппендицита.

Еще раз подчеркнем, что симптомы аденовируса очень разнообразны и похожи на другие ОРВИ. Их можно спутать с проявлениями гриппа, ротавируса и даже аппендицита. Именно поэтому для выявления вируса необходима комплексная диагностика.

Чтобы выявить инфекцию, применяются следующие методы:

Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений, заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный белок положительная.
Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в них антиген к аденовирусу.
Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять специфические антитела.
ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из зева.
Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной инфекции, но и его чувствительность к препаратам.

В целом лечение аденовирусной инфекции у взрослых и детей проходит по сходной схеме. Главное направление терапии — снятие неприятных симптомов, улучшение общего состояния пациента, иммунная система которого борется с вирусом. При необходимости можно добавить к лечению антибактериальную терапию, если есть угроза развития осложнений.

Больным обычно рекомендуется соблюдать постельный режим, а также находиться в изолированном помещении, так как аденовирус легко распространяется среди членов семьи. Чтобы уменьшить симптомы интоксикации, необходимо обеспечить обильное питье. Если пациент отказывается от еды, то рекомендуется щадящий режим: больной может чувствовать тошноту, поэтому принудительное питание нежелательно. Госпитализация обычно требуется только в случаях развития осложнений или если состояние пациента (обычно это касается маленьких детей) вызывает серьезные опасения.

С наступлением зимы проблема диагностики и лечения аденовирусной инфекции у взрослых и детей встает особенно остро. Важно помнить об особенностях течения заболевания, чтобы отличать его от других разновидностей ОРВИ и применять оптимальное лечение. А также проводить эффективную профилактику, чтобы зима не была связана с болезнями и недомоганием, а проходила активно.

Что такое ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция)?

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) – заболевание дыхательных путей, причиной которого является попадание в организм вирусной инфекции. Среди возбудителей, наиболее частыми являются – вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и риновирусы. ОРВИ передается преимущественно воздушно-капельным путем (при чихании, кашле, близком разговоре), однако возможно заражение при прямом контакте с возбудителем (поцелуи, рукопожатия и дальнейший контакт рук с ротовой полостью) или контакте с предметами носителя инфекции (посуда, одежда). Также существуют определенные виды вирусных патологий, заражение которыми может происходить от зараженной птицы или животного.

Чаще всего диагностируется у детей в возрасте 3-14 лет.

К ОРВИ относятся такие заболевания, как грипп, реовирусная инфекция, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция и некоторые другие.

Симптомы ОРВИ

Симптомы острой респираторной вирусной инфекции у детей более выражены при гриппе. Парагрипп сопровождается менее выраженной интоксикацией и непродолжительной виремией.

Симптомы ОРВИ включают

чиханье,
кашель,
боль в горле,
заложенность носа или насморк.

Если температура тела и повышается, то умеренно. В большинстве случаев ОРВИ проходит в течение 5-7 дней, хотя кашель может сохраняться еще 1-2 недели. Отделяемое из носа зеленого или желтого цвета указывает на то, что иммунная система активно борется с инфекцией.

Среди других признаков ОРВИ различают:

першение и боль в горле, его покраснение и кашель;
слезоточивость, боль в глазах;
общая слабость, недомогание;
увеличение лимфатических узлов;
отсутствие аппетита;
бессонница;
головная боль;
ломота в суставах;
повышенная потливость;
озноб.

Инкубационный период ОРВИ этого типа длится от нескольких часов до 1-2 дней. К симптомам гриппа относят следующие состояния организма:

повышенная температура тела до 39-40 градусов в течение нескольких дней;
головокружение;
усталость;
чувство изнеможденности;

У маленьких детей заболевание проявляется следующим образом:

головная боль;
болезненные ощущения в глазах, животе;
боль в мышцах;
жжение в груди;
боль в горле.

Инкубационный период длится 2-7 дней. Эта форма острой респираторной вирусной инфекции характеризуется осложненным протеканием болезни и усилением симптомов:

температура тела до 38 градусов. Это сохраняется в течение 7-10 дней;
грубый кашель, хрипота и изменение голоса;
болевые ощущения в груди;
насморк;

Парагрипп может сопровождаться поражением не только верхних, но и нижних дыхательных путей, что приводит к развитию обструктивного бронхита.

Инкубационный период реовирусной инфекции длится 2-5 дней. Болезнь сопровождается следующими симптомами:

насморк и кашель;
боль в животе;
жидкий стул;
тяжелая интоксикация;
у детей наблюдается повышение температуры до 38-39 градусов;
покраснение лица;
легкая охриплость и затрудненное дыхание;
увеличение размера печени;
повреждение дыхательной, пищеварительной, нервной системы;
развитие пневмонии, гепатита.

повышение температуры до 38-39 градусов наблюдается только у маленьких детей, у взрослых пациентов она обычно не поднимается выше 37,5 градусов;
обильные выделения из носа, водянистые или слизисто-гнойные. Гной может начать выделяться спустя несколько дней с начала заболевания;
отек и воспаление слизистой оболочки носа;
боль в горле, которая не ощущается визуально, то есть покраснений, как правило, не наблюдается;
слегка увеличенные лимфатические узлы на шее, болезненность которых не ощущается.

Аденовирусная инфекция является патологическим процессом, относящимся к группе ОРВИ, и характеризуется повреждением лимфоидной ткани и слизистой оболочки дыхательных путей.

Сопровождается следующими симптомами:

озноб, ноющая головная боль, болезненность суставов и мышц;
повышение температуры до 38-39 градусов на 3-й день болезни;
заложенность носа, выделения могут быть слизистыми или гнойными;
покраснение миндалин, сопровождающееся белым налетом в виде точек;
увеличенные лимфатические узлы в области шеи;
охриплость голоса;
сухой или лающий кашель.

Лечение ОРВИ

Лечение ОРВИ, как правило, проводится в домашних условиях. ОРВИ можно лечить немедикаментозным способом. Его отличают соблюдение постельного режима, обильное питьё, обертывания и различные ингаляции.

Лечение ОРВИ с помощью лекарств включает в себя лекарства, действие которых направлено на подавление возбудителя и специфических симптомов.

Осложнения ОРВИ

Если при ОРВИ не принять необходимых мер по его лечению, могут развиться осложнения, которые выражаются в развитии следующих болезней и состояний:

Менингит
Отит
Ларингит
Трахеит
Пневмония
Синусит
Гайморит
Конъюнктивит
Ячмень
Неврит
Заболевания сердца
Обострение других хронических болезней

температура выше 40 градусов, почти или не реагирующая на прием жаропонижающих препаратов;
нарушение сознания (спутанное сознание, обмороки);
интенсивная головная боль с невозможностью согнуть шею, приведя подбородок к груди;
появление сыпи на теле (звездочки, кровоизлияния);
боль в грудной клетке при дыхании, затруднение вдоха или выдоха, чувство недостатка воздуха, кашель с мокротой (розовой окраски — более серьезно);
длительная, более пяти дней лихорадка;
появление выделений из дыхательных путей зеленого, коричневого цвета, с примесью свежей крови;
боль за грудиной, не зависящая от дыхания, отеки.

Наши врачи

Дьяченко Ольга Сергеевна

Профессиональный профиль

Ольга Сергеевна поможет не только вылечить имеющиеся заболевания, но и подскажет, как снизить риск их повторного возникновения. Под ее чутким надзором вам не страшны ни воспаления верхних и нижних дыхательных путей, ни поражения мочеполовой системы, ни заболевания костно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, ни проблемы по гастроэнтерологии, ни неврологические расстройства. Она приложит максимум усилий для достижения результата. И если что-то будет не в ее компетенции, незамедлительно направит к нужному специалисту.

В пациентах ценит честность и открытость, общается с ними равных и доступно объясняет весь процесс лечения. Для Ольги Сергеевны врач-терапевт – это настоящий детектив, который по крупицам диалога с клиентом собирает полноценный анамнез, устанавливает причинно-следственные связи и находит область поражения.

Не затягивайте лечение заболеваний. Если что-то в организме у вас вызывает дискомфорт, сразу же обращайтесь к медицинскому специалисту. Это значительно увеличит ваши шансы на скорое выздоровление при обнаружении той или иной патологии. Скептически относитесь к тому, что пишут неизвестные источники в интернете. Ни в коем случае не ставьте себе диагнозы и не назначайте лечение. Любая ошибка может не только потратить ваше драгоценное время, но и ухудшить здоровье.

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.

ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.

В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).

При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.

Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).

В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.

Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.

Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.

По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.

При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.

Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ.

Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.

Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.

Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].

Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).

В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:

методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах - периферической крови).

Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.

В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).

Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).

Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).

Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.

Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ - это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).

В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.

Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.

Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать это делать.

Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.

КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.

Читайте также: