Ацидоз при кишечной инфекции

Полный текст:

2. Антоненко О.М. Пероральная регидратационная терапия — основной патогенетический метод в лечении ротавирусной ин-фекции // Consilium medicum. Гастроэнтерология. — 2010. — № 1. — С. 60—63. Antonenko O.M. Peroralnaya regidratatsionnaya terapiya — osnovnoy patogeneticheskiy metod v lechenii rotavirusnoy infektsii [Oral rehydration therapy — the main pathogenetic method in the treatment of rotavirus infection ] // Consilium Medicum. Gastroenterologiya. 2010. — N 1. — S.60—63. (In Russ).

3. Munos M.K., Walker C.L., Black R.E. The effect of oral rehydration solution and recommended home fluids on diarrhoea mortality // Int. J. Epidemiol. — 2010. — V. 39 (suppl. 1). — P. i75—87.

4. Халиуллина С.В. Обезвоживание у детей при острых диареях / С.В. Халиуллина, В.А. Анохин, Ю.Р. Урманчеева // Детские инфекции. —2014. — Т 13. —№ 3. —С. 40—44. Haliullina S.V. Obezvozhivanie u detey pri ostryih diareyah [Dehydration in children with acute diarrhea ] /S.V. Haliullina, V.A. Anohin, Yu.R. Urmancheeva // Detskie Infektsii. — 2014. — tom 13. — № 3. — S.40—44. (In Russ).

5. Claeson M., Merson M.H. Global progress in the control of diarrheal diseases // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1990. — V. 9. — № 5. — P. 345—355.

6. Uchendu U.O., Emodi I. J., Ikefuna A.N. Pre-hospital management of diarrhoea among caregivers presenting at a tertiary health institution: implications for practice and health education // Afr. Health Sci. — 2011. — V. 11. — № 1. — P. 41—47.

7. WHO/UNICEF. WHO-UNICEF Joint statement on the clinical management of acute diarrhea. — Geneva, Switzerland: World Health Assembly. — 2004.

8. Walker-Smith J.A., Sandhu B.K., Isolauri E. et al. Guidelines Prepared by the ESPGAN Working Group on Acute Diarrhoea: Recommendations for Feeding in Childhood Gastroenteritis [Medical Position Paper] // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutrition. — 1997. — 24 (5) : 619—20.

9. Wapnir R.A. Recent Progress and Future Aims in the Formulation and Use of Oral Rehydration Solutios // International Pediatrics. — 2000. — 15 (4) : 205—13.

10. CHOICE Study Group. Multicenter, randomized, double-blind clinical trial to evaluate the efficacy and safety of a reduced osmolarity oral rehydration salts solution in children with acute watery diarrhea // Pediatrics. — 2001. — V. 107. — № 4. — P. 613—618.

11. Recent Progress and Future Aims in the Formulation and Use of Oral Rehydration Solutios / Wapnir R.A. // International Pediatrics. — 2000. — V. 15. — № 4. — Р. 205—213.

12. The effect of oral rehydration solution and recommended home fluids on diarrhoea mortality / Munos M.K., Fischer-Walker C.L., Bkack R.E. // International J. Epidemiology. — 2010. — № 39. — Р. i75—87.

13. Новокшонов А.А. Пероральная регидратационная терапия при кишечных инфекциях у детей — новые стандарты состава солевых растворов /А.А. Новокшонов, Н.В. Соколова // Детские инфекции. —2010. — № 4. — С. 57—61. Novokshonov A.A. Peroralnaya regidratatsionnaya terapiya pri kishechnyih infektsiyah u detey — novyie standartyi sostava solevyih rastvorov [Oral rehydration therapy in intestinal infections in children — new standards of salt solutions ] /A.A.Novokshonov, N.V. Sokolova // Detskie Infektsii. — 2010. — № 4. — S. 57—61. (In Russ).

16. Физиологические функции лактобактерий в организме и эффективность их применения в составе пробиотиков в педиатрической практике / А.А. Новокшонов, Н.В. Соколова // Эффективная фармакотерапия. Эпидемиология и инфекции. — 2013. — № 2. — С. 52—56. Fiziologicheskie funktsii laktobakteriy v organizme i effektivnost ih primeneniya v sostave probiotikov v pediatricheskoy praktike [The physiological functions in the organism Lactobacillus and efficiency of their use in the pediatric probiotics] / A.A. Novokshonov, N.V. Sokolova // Effektivnaya Farmakoterapiya. Epidemiologiya i Infektsii. M. — 2013. — № 2. — S. 52—56. (In Russ).

17. Goldin B.R., Gorbach S.L., Saxelin M., Barakat S., Gualtieri L., Salminen S. Survival of Lactobacillus species (strain GG) in human gastrointestinal tract // Dig Dis Sci. — 1999. — 37 : 121—8.

18. DuPont H.L. Lactobacillus GG in prevention of traveler's diarrhea: An encouraging first step. // J. Travel Med. — 1997. — 1—2. 4.

19. Hilton E., Kolakowoski P., Singer C., Smith M. Efficacy of Lactobacillus GG as a diarrheal preventive in travelers. // J. Travel Med. — 1999. — 4 : 41—3.

20. Isolauri E., Juntunen M., Rautanen T., Sillanaukee P., Koivula T. A human Lactobacillus strain (Lactobacillus casei strain GG) promotes recovery from acute diarrhea in children // Pediatrics. — 1999. — 88 : 90—7.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

Этиология

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

Снижения экскреции кислоты

Потери HCO₃ − через ЖКТ или почки

Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови 7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель ( Причины метаболического ацидоза).

Высокая анионная щель

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Лактоацидоз (из-за физиологических процессов)

Первичная гипоксия из-за заболеваний легких

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Лактоацидоз (из-за экзогенных токсинов)

Отравление монооксидом углерода

Толуол (изначально высокая щель; последующее выведение метаболитов нормализует щель)

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

Бигуаниды (редко, за исключением случаев с острым повреждением почек)

Поколение D -лактата

Токсины, метаболизирующиеся с образованием кислот

Паральдегид (ацетат, хлорацетат)

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз)

Потеря бикарбонатов (HCO₃ − ) через ЖКТ

Выделения из илеостомы

Использование ионообменных смол

Хлорид кальция (CaCl₂)

Магния сульфат (MgSO₄)

Потеря HCO₃ − через почки

Тубулоинтерстициальное поражение почек

Хлорид аммония (NH₄Cl)

Быстрое вливание хлорида натрия (NaCl)

Толуол (поздние сроки)

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO₃ − . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

Потери HCO₃ − через ЖКТ или почки

Нарушение почечной экскреции кислот

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl − ) вместо HCO₃ − .

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃ − . При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO₃ − в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl − ) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH₃ + ) и ионы водорода (Н + ). В редких случаях потерю HCO₃ − вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO₃ − .

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃ − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Клинические проявления

Симптомы и признаки ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса) прежде всего обусловлены конкретной причиной. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии (рН 7,10) могут возникать тошнота, рвота и общее недомогание. Симптомы могут появляться и при более высоком рН, если ацидоз развивается быстро.

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы. Хроническая ацидемия вызывает деминерализацию костей (рахит, остеомалицию, остеопению).

Диагностика

Определение ГАК и электролитов сыворотки

Расчет анионной разницы и ее дельты

Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

Обследование для выяснения причины

Выявление метаболического ацидоза и соответствующей респираторной компенсации обсуждается в Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика. Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

АМК (азот мочевины в крови)

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5) вычитают из измеренной осмолярности. Разность > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальная, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [натрий] + [калий] – [хлор]. В норме показатель анионной щели в моче (включая пациентов с потерями через ЖКТ) составляет 30–50 мЭкв/л; его увеличение свидетельствует о потере через почки HCO₃ − (диагностика почечного канальцевого ацидоза, Почечный тубулярный ацидоз : Диагностика).

Если присутствует метаболический ацидоз, дополнительно рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера ( Диагностика) выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение

Бикарбонат натрия (NaHCO₃) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Лечение направлено на устранение причины метаболического ацидоза. При почечной недостаточности, а иногда и при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами необходим гемодиализ.

Применение бикарбоната натрия (NaHCO₃) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO₃ − или накоплением неорганических кислот (т. е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т. е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН 7,10).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO₃ − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение [H + ] при рН 7,20 равным 63 нмоль/л (целевой показатель для увеличенной анионной щели составляет [H + ] 79 нмоль/л при pH ≤ 7,10):

Ожидаемый уровень HCO₃ − = 0,38 × Р co ₂

Количество бикарбоната натрия, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Необходимое количество NaHCO₃ (мЭкв) = (ожидаемая [HCO₃ − ] − наблюдаемая [HCO₃ − ]) × 0,4 × вес тела (кг)

Это количество бикарбоната натрия вводят за несколько часов. Каждые 30–60 мин после введения следует определять рН крови и уровень HCO₃ − , давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO₃ − .

Вместо двууглекислого натрия можно применять:

Лактат, либо в форме раствора Рингера лактата, либо лактата натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

Трометамин – аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н + ), так и при дыхательном (угольная кислота [H₂CO₃]) ацидозе

Карбикарб – эквимолярную смесь бикарбоната натрия и карбоната (последний связывает CO₂ с образованием HCO₃ − )

Дихлорацетат, который усиливает окисление лактата

Эти альтернативные варианты не имеют преимуществ по сравнению только с одним бикарбонатом натрия, кроме того, они сами по себе могут вызывать осложнения.

Необходимо часто определять уровень калия (К + )в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K + перорально или парентерально в виде хлорида калия.

Основные положения

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери бикарбонатов (HCO₃ − ) через ЖКТ или почки.

Метаболический ацидоз классифицируют в зависимости от того, высокая или нормальная анионная щель.

Ацидоз с высокой анионной щелью наиболее часто обусловлен кетоацидозом, лактоацидозом, почечной недостаточностью или проглатыванием некоторых токсичных веществ.

Ацидоз с нормальной анионной щелью чаще всего обусловлен потерей HCO₃ − через ЖКТ или почки.

Дельту анионной щели рассчитывают для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение должно быть направлено на устранение причины.

Определяют внутривенный показатель двууглекислого натрия NaHCO₃, когда причиной ацидоза является изменение уровня HCO₃ − (ацидоз с нормальной анионной щелью).

Внутривенное введение бикарбоната натрия является спорным при ацидозе с увеличенной анионной щелью (но может рассматриваться при рН 7,0 с целевыми показателями рН ≤ 7,1).

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный ­тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным ­относятся:

• пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
• сальмонеллез
• дизентерия
• энтеровирусная и ротавирусная инфекция
• холера

Осложнения кишечных ­инфекций:

• бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
• дисбактериоз кишечника
• кишечное кровотечение
• перфорация стенки кишки
• инвагинация кишечника
• бактериально-токсический шок

Возбудители кишечной инфекции

Помимо инфекционных агентов из естественной среды источником заражения может стать уже заболевший человек. Выделяя большое количество патогенных микроорганизмов (микробы выделяются с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой), больной заражает предметы, находящиеся вокруг, и, если не соблюдать меры предосторожности, может возникнуть цепная реакция в распространении ­инфекции.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и на различных предметах (ложках, тарелках, дверных ручках и мебели). Инфекционные микроорганизмы во внешней среде не только не погибают, но и сохраняют способность к размножению, а размножаются они наиболее активно в теплых и влажных условиях. Однако самая благоприятная среда для развития бактерий — это кисломолочные и мясные ­продукты.

Установлена связь отдельных форм острых кишечных инфекций с видами пищи. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, а кишечные инфекции, вызванные стафилококком, — при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом. Иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и другой растительной ­пищи.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть как бактерии (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки), так и их токсины (пищевые токсикоинфекции). Вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы) пока на втором месте по частоте встречаемости, однако в последнее время вирусные инфекции получают всё более широкое распространение. И на последнем месте — простейшие (лямблии, амебы, ­бластоцисты).

После попадания патогенов в организм человека, как правило, проходит бессимптомный инкубационный период, который продолжается от 6 до 48 часов — от попадания микроорганизмов в ротовую полость до момента поступления их в кишечник, где происходит их бурное размножение. После того как патогенные микроорганизмы размножились, начинается стадия клинических ­проявлений.

Наступает острый период — от 1 до 14 дней, в это время клинические проявления со стороны ЖКТ выражены максимально. Как правило, период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или ­рвота).

Период реконвалесценции — не менее 2 недель, а в некоторых случаях при отсутствии лечения до нескольких лет. В этот период функция желудочно-кишечного тракта, как правило, восстанавливается не полностью — может быть неустойчивый ­стул.

В основном все кишечные инфекции протекают с достаточно похожими симптомами. Они всегда начинаются внезапно. В самом начале заболевания появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — неспецифические симптомы, которые могут напоминать симптомы респираторных вирусных инфекций. Однако вскоре возникают тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии), также могут беспокоить жажда и озноб. Среди клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, сильнее всего выражены симптомы, связанные с пораженным ­органом:

• тошнота, рвота и боли в эпигастральной области (при ­гастрите);
• понос (при ­энтерите);
• рвота и понос (при ­гастроэнтерите);
• кровь в стуле и его нарушения (при ­колите);
• поражения всего кишечника (при ­энтероколите).

Одно из самых неблагоприятных последствий кишечной инфекции — это дегидратация организма из‑за рвоты и/или поноса и, как следствие, нарушение водно-электролитного обмена. Результатом резкой дегидратации может стать даже ­шок.

Однако иногда кишечные инфекции могут не иметь видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство наиболее опасно: ничего не подозревающий человек становится постоянным источником инфекции, заражая ­окружающих.

Врачу важно провести дифференциальную диагностику между кишечной инфекцией и соматическими заболеваниями со сходными симптомами: диареей, связанной с приемом лекарственных препаратов, острым аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, внематочной беременностью и т. ­д.

Диагностика и лечение кишечной инфекции

• Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов)
• Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного
• Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии
• Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями
• Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4 раза.

Основные принципы терапии кишечных ­инфекций:

• борьба с возбудителем (антибактериальная ­терапия);
• борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые ­растворы);
• устранение диареи ­(энтеросорбенты);
• соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, ­сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и ­фруктов.

Главное направление лечебной тактики — нейтрализация экзотоксинов в кишечнике (энтеросорбенты) и регидратация — компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными глюкозо-солевыми растворами. Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться ­перорально.

Антибиотики может назначить только инфекционист с учетом проведенных лабораторных тестов и выявленного возбудителя инфекции. Однако при выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от острой кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено ­иммунитета.

Обзор лекарств для лечения кишечных инфекций

Нифуроксазид (энтерофурил)

Безрецептурное противомикробное средство широкого спектра действия, производное 5‑нитрофурана. Антимикробная активность нифуроксазида вызвана наличием в его составе NO2‑группы, которая угнетает активность дегидрогеназы и нарушает синтез белков в патогенных ­бактериях.

Нифуроксазид не оказывает действия на сапрофитную флору, не нарушает равновесия нормальной кишечной флоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции. Этот препарат для лечения кишечной инфекции можно назначать беременным и кормящим женщинам, детям начиная с одного месяца. Терапия нифуроксазидом не должна превышать 7 дней, при этом запрещено употреблять ­алкоголь.

Кипферон

Безрецептурный препарат в форме вагинальных и ректальных суппозиториев. Обладает иммуномодулирующим, противовирусным, антихламидийным действием. Кипферон — комплексная лекарственная форма, содержащая человеческий рекомбинантный интерферон-α2 и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Разрешен к применению у детей на первом году ­жизни.

Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)

Механизм действия ко-тримоксазол а обусловлен двойным блокированием метаболизма микроорганизмов. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу микроорганизмов, нарушает образование из дигидрофолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, продукцию нуклеиновых кислот, пиримидиновых и пуриновых оснований; подавляет размножение и рост бактерий. Сульфаметоксазол, который по строению схож с парааминобензойной кислотой, захватывается бактерией и препятствует включению парааминобензойной кислоты в дигидрофолиевую кислоту. В связи с тем что ко-тримоксазол угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, снижается образование в кишечнике никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина и прочих витаминов B-комплекса. Это лекарство, помогающее от кишечной инфекции, отпускается по рецепту, применяется с 2‑месячного ­возраста.

Бактисубтил — споры бактерий Bacillus cereus IP. Рецептурный препарат от кишечной инфекции бактисубтил сохраняет и корригирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Споры бактерий, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание бактерий в вегетативные формы происходит в кишечнике, затем они высвобождают энзимы, которые расщепляют углеводы, жиры, белки. В результате образуется кислая среда, предотвращающая процессы гниения. Препарат препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, его нельзя запивать горячим, а также сочетать с алкоголем. Детям его назначают с семилетнего возраста. Бактисубтил резистентен к действию различных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, поэтому может быть назначен одновременно с ­ними.

Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон)

Регидратирующее средство для перорального приема восстанавливает водно-электролитное равновесие, нарушенное при обезвоживании организма; корректирует ацидоз. Содержимое одного пакетика растворяют в литре свежепрокипяченной охлажденной питьевой воды. Приготовленный раствор нужно хранить в холодильнике и использовать в течение 24 часов. В раствор нельзя добавлять никакие другие компоненты, чтобы не нарушить действие препарата. Отпускается без ­рецепта.

Смектит диоктаэдрический

Безрецептурное лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами. Являясь стабилизатором слизистого барьера, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного действия ионов Н+, соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Обладает селективными сорбционными свойствами, защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного воздействия. В терапевтических дозах не влияет на моторику ­кишечника.

Профилактика кишечных инфекций, в том числе и острых

Для профилактики кишечных инфекций важно регулярно мыть руки и проводить влажную уборку в квартире. Лучше сразу же выкидывать продукты с истекшим сроком годности, не покупать их в местах с непонятными условиями хранения — как бы ни были привлекательны, скажем, грибочки у бабушки возле метро — а фрукты и овощи есть только тщательно ­вымытыми.

Избежать распространения болезни поможет ранняя диагностика и изоляция больного с кишечной инфекцией. В очаге инфекции нужно обработать поверхности дезинфицирующими растворами, прокипятить посуду. Выписку пациентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всем, кто перенес кишечную инфекцию, в течение месяца необходимо регулярно проходить диспансерное наблюдение в ­поликлинике.

Простые меры профилактики кишечных инфекций:

• пить воду и молоко только в кипяченом виде
• мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом
• соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов
• мыть руки перед едой

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.