Гепатит с как внутриутробная инфекция

Перинатальная передача вкусного гепатита А, В, С от матери к ребенку может реализоваться пренатально (трансплацетарно), интранатально (во время родов) или постнатадьно - во время ухода за новорожденным.

По данным ряда исследователей (Фарбер Н.А., Мартынов К.А.) вирусный гепатит протекает значительно тяжелее во время беременности. ГА существенного влияния на развитие плода не оказывает. ГВ протекает значительно тяжелее и представляет опасность для плода.

Заражение детей может происходить от матерей, больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей (Шехтман М. М.). В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В.

Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной рекминации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит (Андриуца К. А., Вязов С. Д, Блохина Н. П.). Во время родов заражение происходит через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована водами (Шехтман М. М., Мартынов К. А.). Высказывается предположение о возможном заражений новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется ВГ.

Резкое сжатие матки во время родов может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода.

Заражение после родов происходит редко, это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы во время родов.

Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Младенческая смертность зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым вирусным ГВ, С погибают в два раза чаще.

Цель: изучение клинических проявлений и исходов перинатальной инфекции, вирусного гепатита, передачи ее младенцам и длительность циркуляции у них специфических антител.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, эпидемиологических анализов, биохимических исследований крови матери и плода.

Исследование крови на маркер вирусных гепатитов, УЗИ печени, селезенки. Нами обследовано 25 детей до 1 года жизни и их матери во время беременности.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Женщины во время беременности находились в РЦИБ г. Махачкала с диагнозом вирусный гепатит. Дети от этих матерей наблюдались до одного года.

Гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных была невелика, но в III триместре - риск заболевания для потомства составлял 25-76%. рождались чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдалось отставание в общем развитии и предрасположенность к различным заболеваниям Характерным осложнением беременности явилась угроза ее прерывания (у 53%), преждевременные роды происходили у 36% рожениц. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры.

Помимо изменений в печени при ВГ возникли в 2% - крапивница; у одного ребенка - гломерунефрит.

Предполагаем, что причина этих синдромов - циркуляция в крови иммунных компонентов.

У 12% детей был диагностирован Г. С., у 14% - Г. В., 10% - гепатиты А; D, Е не выявлены. Риск передачи НСУ от матери к плоду ниже, чем при НВУ и составляет 0,9%, особенно при высоком уровне виремии у матери.

Среди пациентов гепатит В диагностирован у 10 детей, матери б из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом выздоровления, у 8 диагностированных хронический НВV, 1 ребенок, мама которого болела в III триместр беременности, был госпитализирован в реанимационное отделение РИЦ с клиникой фульминантного гепатита В с летальным исходом. Поводом направления в стационар 7% новорожденных был гепатолиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции печени, почек, обнаружении HBsHg при обследовании в связи с наличием НВV-антигена у матери во время беременности. Желтуха выявлена у 7%, нарушение функции почек у 5%. Функциональные пробы печени изменены у 7%. При проведении УЗИ печени: у всех больных отмечено увеличение размеров, повышение эхогенности перенхимы.

Течение болезни было тяжелым у 15% новорожденных, среднетяжелым у 12%. Все новорожденные при рождении и на 5 день были обследованы биохимически и иммунологически на наличие антител НСV-вирус, НВV. 100% случаях на 5 день жизни у всех новорожденных от матерей с НСV -вирусной инфекция сохранилась. Способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влиял на частоту перинатального инфицирования. Сразу после родов у 14% новорожденных от инфицированных НСV матерей в сыворотке крови обнаружены материнские антитела к НСV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезли в течение 1 года жизни.

Профилактику перинатального гепатита В рекомендовали проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендовали вводить вакцину в сочетании с гиперимунным гаммаглобулином против гепатита В.

С целью профилактики ВГ у новорожденных им в первые часы жизни был введен гипериммунный Т-глобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены HBsHg. и HBеHg. нужна сочетанная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возрастает. В районах с низким уровнем носительства HBsHg. и HBеHg при наличии у большинства женщин носителей HBsHg. антител HBеHg применение средств специфической профилактики ВГ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей Нbs-антигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ВГ вызывает при 3-кратной аппликации образование антиHbs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbs-антигеноносительства. Грудное вскармливание не прекращалось, поскольку практически крайне редко инфекция передается с молоком матери.

Андриуца К. А., Вязов С. Д., Блохина Н. П. Вирусный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца, 1993.
Закриров И. Г., Маннанова Д. Р., Хаертынова И.М. Иммунологические показатели при хронических гепатитах, обусловленных вирусами гепатитов В и С // Тез. Докл. Пятого Российского съезда врачей инфекционистов. - М., 1998. С. 106-107
Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Вирусные гепатиты у беременных. М.: Медицина, 1990.
Шехтман М. М., Мартынов К. А. Принципы ведения беременности у женщин с сами гепатита. (Пособие для врачей). М., МЗ РФ, 1998.
Hoffman Н. Кnuuz Ch.. // International Congress of Viroky 8-th: abstracts. - Berlin 1990- P. 134

4. Клинические проявления врожденной цитомегаловирусной инфекции

Большинство новорожденных, инфицированных ЦМВ внутриутробно, не имеют признаков врожденной болезни и гестационный возраст может быть важен в определении конечных последствий пренатальной инфекции. Только половина новорожденных из имеющих клинические признаки дают генерализованную цитомегаловирусную болезнь. Другие 50% этих новорожденных имеют незначительные или атипичные клинические проявления. 90—95% детей рождаются с субклинической, но хронической инфекцией.

Клинически врожденная цитомегаловирусная болезнь (ЦМВБ) обычно характеризуется вовлечением многих органов. К наиболее частым признакам, характеризующих манифестную форму ЦМВИ у новорожденных, относят гепатомегалию, спленомегалию, микроцефалию, желтуху и петехии. К менее частым проявлениям ЦМВИ относят внутриутробную задержку развития и недоношенность. Клинические проявления, наблюдаемые при врожденной ЦМВИ, включают также гидроцефалию, гемолитическую анемию и пневмонию. Большинство летальных исходов наступает в неонатальном периоде и обычно связано с поражением многих органов, с тяжелым расстройством функции печени, кровоточивостью, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией и вторичной бактериальной инфекцией. Если летальный исход наступает после первого месяца жизни, но в течение первого года, то он обычно обусловливается прогрессивным печеночным заболеванием, тяжелой печеночной недостаточностью. Летальные исходы после года жизни редки и обычно связаны с тяжелыми неврологическими дефектами, истощением, пневмонией и присоединением других инфекций.

Гепатомегалия является одним из наиболее частых симптомов, обнаруживаемых у новорожденных с манифестной формой врожденной ЦМВИ. Край печени пальпируется гладким и плотным и обычно определяется на 3—6 см ниже правого реберного края.

Наши наблюдения показали, что в ряде случаев цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной ЦМВБ. Диагноз устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме. Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5—2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушалось. У них отмечалась гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения. В биохимическом анализе крови выявлялась отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

Таким образом, желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени, приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

При врожденной ЦМВИ нередко выявляется спленомегалия. Она может являться единственным признаком, указывающим на инфекцию при рождении. В некоторых случаях единственным проявлением заболевания является спленомегалия в сочетании с петехиальной сыпью. Спленомегалия обычно персистирует дольше, чем гепатомегалия.

Поражение желудочно-кишечного тракта, которое встречается при врожденной ЦМВИ, в клинической практике диагностируется редко. Преобладает диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия, отражающие развитие энтероколита.

Нередко отмечается поражение почек. Нефропатия при ЦМВ-инфекции характеризуется как интерстициальный нефрит. В моче обнаруживаются следы белка, единичные гиалиновые цилиндры, лейкоциты, редко эритроциты.

Имеются доказательства, что ЦМВ оказывает прямое действие на мегакариоциты костного мозга, что приводит к тромбоцитопении и локализованной или генерализованной петехиальной сыпи. Петехии редко присутствуют при рождении, но они часто возникают спустя несколько часов. Они могут являться единственным клиническим проявлением ЦМВИ. Однако более часто петехии ассоциируются с увеличением печени и селезенки. Персистенция петехий может продолжаться в течение нескольких недель после рождения. Содержание тромбоцитов в крови падает и определяется обычно на уровне менее 100000.

Изменения со стороны центральной нервной системы занимают существенное место в симптоматологии врожденной ЦМВИ. Дети рождаются с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов глотания и сосания. Часто отмечается косоглазие и нистагм, мышечная гипотония, сменяющаяся повышенным тонусом мышц конечностей. Могут выявляться микроцефалия и гидроцефалия. При ультразвуковом исследовании находят кисты в веществе головного мозга.

Основным поражением, относящимся к глазам, является хориоретинит с возможной атрофией зрительного нерва, что может привести к слепоте. Реже наблюдается развитие увеита и катаракты.

Сенсорноневральная глухота, вероятно, является обычным дефектом, вызываемым врожденной ЦМВИ. Причиной утраты сенсорноневрального слуха у детей могут являться как манифестные, так и субклинические формы врожденной ЦМВИ. ЦМВ считается одной из наиболее частных причин нарушения слуха в детстве.

Пневмония относится к редким клиническим проявлениям врожденной ЦМВИ у новорожденных. Интерстициальная пневмония более вероятна у младенцев с перинатально приобретенной инфекцией.

Наиболее часто врожденная ЦМВИ протекает в субклинической форме, при этом в раннем неонатальном периоде не выявляются симптомы, характерные для ЦМВИ. И хотя считается, что асимптомная врожденная инфекция не дает внутриутробной задержки развития и не приводит к недоношенности, тем не менее мы смогли отметить у новорожденных с субклинической формой ЦМВИ более низкую оценку по шкале Апгар, более выраженную физиологическую убыль массы тела и менее быстрое ее восстановление, тенденцию к сокращению сроков гестации. Антропомерические показатели, характеризующие физическое развитие новорожденного с субклинической формой ЦМВИ, не отличались от таковых в контрольной группе.

В заключение приводим последовательность действий врача в постановке диагноза врожденной ЦМВБ, который может быть установлен при следующих условиях:

1) если выделен ЦМВ в одном из клинических материалов, взятых у новорожденного в первые 3 недели жизни (кровь, моча, слюна, другие секреты);

2) если у новорожденного присутствует один или более клинических симптомов или выявлены отклонения в лабораторных показателях: петехии, геморрагическая пурпура, спленомегалия, гепатомегалия, желтуха при рождении, микроцефалия, гидроцефалия, хориоретинит, необъяснимые неврологические нарушения, внутричерепные кальцификаты, гипербилирубинемия (с преобладанием прямой фракции), тромбоцитопения, повышение уровня АлАТ;

3) исключаются другие заболевания, которые могли бы вызвать эти отклонения.

Если вирус цитомегалии впервые выявляется у ребенка после 3-х недель жизни и в последующие месяцы, то это может отражать как возможное врожденное заболевание, так и заболевание, связанное с перинатальным инфицированием.

Первые симптомы перинатально приобретенной ЦМВИ могут появиться спустя 4 недели после рождения или в более поздние сроки — до 4-х месяцев. Чаще всего перинатально приобретенная форма ЦМВИ протекает в субклинической форме и в отличие от врожденного ЦМВ-заболевания при ней редко поражается центральная нервная система и более часто вовлекается в процесс бронхолегочная система.

TORCH-комплекс — это внутриутробные инфекции, которые особенно опасны для ребёнка, могут вызвать его гибель (первый триместр), тяжёлые пороки развития (первый триместр), множественные поражения органов (второй, третий триместры).

Т — Toxoplasma — токсоплазмоз,
О — Other — другие: первоначально — сифилис, теперь, произнося other, говорят о микоплазме, сифилисе, гепатитах, стрептококках, кандиде и прочих вирусных/бактериальных инфекциях;
R — Rubella — краснуха;
C — Cytomegalovirus — цитомегаловирус, цитомегалия;
H — Herpes simplex virus — простой герпес первого, второго типа.

Инфекции из TORCH-комплекса опасны, если во время беременности или непосредственно перед ней происходит первичное заражение женщины и в её организме нет иммунитета к заболеванию.
Во время инфекции в острой стадии велика вероятность прерывания беременности в любом триместре, развития тяжёлых патологий у ребёнка. Хроническое течение инфекции значительно менее опасно.

Анализ крови на инфекции TORCH-комплекса необходимо делать:

при планировании беременности, в первый раз — за 9 месяцев до неё, затем непосредственно перед ней;
во время беременности по указанию врача;
после родов, если у ребёнка есть пороки развития и клинические признаки внутриутробной инфекции.

Заболевания TORCH-комплекса

По самым осторожным подсчётам, более половины людей во всём мире заражены токсоплазмозом. Это заболевание вызывают паразиты токсоплазмы Toxoplasma gondii, которые могут перейти к человеку от любых домашних теплокровных животных, но в первую очередь — от кошек, в организме которых токсоплазмы и размножаются.
Инфицирование беременной женщины может произойти не только при непосредственном контакте с животным, но и в тот момент, когда женщина чистит лоток. Другие источники инвазии:

недостаточно проваренное, прожаренное мясо, особенно свиное, овечье, птицы;
контакт с сырым мясом, например — при его приготовлении;
внутриутробное заражение.

При заражении токсоплазмами взрослый человек может и не расценить своё состояние как заболевание. Температура может слегка повыситься до субфебрильной (37,1—38,0 °C), иногда возникает головная боль, болезненность лимфоузлов, усталость. Часто токсоплазмоз протекает и вовсе в скрытой форме.

Если женщина заражается токсоплазмами в период беременности, примерно в 30 % случаев тахизоиты токсоплазмы поражают плаценту и заражают плод. Негативный прогноз для плода существует и в том случае, если будущая мать инфицирована за 3—9 месяцев до беременности.

Важно! Так как заражение даже за несколько месяцев до беременности чревато гибелью плода или тяжелейшими патологиями, необходимо проходить исследование на инфекции TORCH-комплекса перед тем, как вы запланируете беременность. Заражение токсоплазмами в период беременности чревато:

за 9 месяцев и в первом триместре — отклонения в развитии, несовместимые с жизнью (потеря ребёнка);
второй триместр — патологии нервной системы, мозга, органов зрения;
третий триместр — поражения органов, но вероятен и благоприятный исход.

Другие инфекции

Сифилис — бактериальное заболевание из группы ЗППП, которое может передаться от матери к ребёнку в период беременности или во время родов. Заражение в первом триместре иногда приводит к выкидышу. Если плод сохранён, ребёнок может родиться с патологиями органов зрения, зубов, нервной системы, глухотой, другими.
Врождённый сифилис очень опасен тем, что даже полное уничтожение возбудителя в организме ребёнка не остановит патологических изменений, которые с возрастом только усугубляются.

Врожденный ВИЧ — результат распространения вируса среди детей, рожденных или находящихся на грудном вскармливании у матерей, инфицированных вирусом. Однако не каждый ребенок, родившийся от ВИЧ-инфицированной матери, заразится вирусом.
Чтобы повысить шансы рождения здорового ребёнка, нужно строго следовать рекомендациям врача, проходить антиретровирусную терапию и осознанно выбрать кесарево сечение. При лечении риск передачи вируса от матери к ребёнку в развитых странах сегодня составляет около 1 %.

Важно! В России участились случаи, когда благополучные, внешне здоровые женщины даже не подозревают, что они заражены ВИЧ. Потому, даже если вы ведёте очень строгий, здоровый образ жизни, у вас один половой партнёр, нужно обязательно перед планированием беременности сдать анализы на заболевания TORCH-комплекса.

Хламидиоз — заболевание из категории ППП. Для ребёнка, заразившегося от матери внутриутробно или при прохождении родовых путей, он опасен инфекцией глаз и пневмонией с осложнениями. Чтобы избежать заражения, нужно пройти лечение перед планированием беременности или во время неё.

Результатом вирусного гепатита становятся самопроизвольный аборт, неразвивающаяся беременность (замерший плод), многоводие, аномалии развития, антенатальная гибель, рождение ребёнка с заболеваниями и патологиями, в первую очередь — печени. При врождённом гепатите могут развиваться печёночная недостаточность, цирроз, онкологические новообразования.

Как проводится базовое тестирование на инфекции TORCH-комплекса

Для теста нужно сдать кровь из вены натощак.

Подготовка к тестированию:

примерно за 3 недели прекратить приём антивирусных, антибактериальных препаратов;
за 12 часов до теста исключить приёмы пищи, курение, алкогольные напитки, высокую физическую активность;
за 12 часов до теста перестать принимать любые лекарства. Если это невозможно, проконсультируйтесь со своим врачом и/или проинформируйте лаборанта о ситуации.

Результаты исследования

Кровь исследуют на наличие антител к TORCH-комплексу — иммуноглобулинов М и G. Анализ состоит из 8 тестов, проверяющих наличие/отсутствие иммунитета к инфекциям, о которых мы рассказали выше.

Интерпретация результата — дело исключительно специалиста. В общих чертах результаты теста можно описать так:

наличие только антител G (к конкретному заболеванию) — свидетельство давней инфекции и сформированности иммунитета к ней; опасности для ребёнка и матери нет;
антитела класса М чаще всего — свидетельство острой фазы заражения. Уровень опасности определяется в каждом случае индивидуально, как и программа терапии;
если антител М и G не обнаружено (в отношении конкретной инфекции) — иммунитета нет и нужно продумать меры предосторожности, чтобы не быть инфицированной во время беременности.

Если нет иммунитета к краснухе, рекомендуется за 3 месяца до запланированной беременности сделать прививку.
Профилактика токсоплазмоза — одной из особенно опасных инфекций для беременных — станет гигиена. Перед беременностью, во время неё нужно исключить контакты с кошками, в том числе — собственными, другими животными. Любое мясо нужно особенно тщательно готовить, хорошо проваривать и прожаривать, сырое мясо и поверхности, с которыми оно контактировало, не трогать голыми руками. Просто как можно чаще мыть руки, не касаться немытыми руками пищи, лица.

Чтобы уберечься от герпеса, ветрянки, нужно по возможности снизить количество контактов с людьми, не посещать общественные места (театры, кино и т. п.), при необходимости — в общественном транспорте, клиниках, магазинах — использовать средства индивидуальной защиты (маски, хозяйственное мыло для мытья рук и другие).
Не рекомендуется перед и во время беременности посещать косметические салоны, клиники пластической хирургии и аппаратной косметологии, делать маникюр и педикюр у мастеров, если вы не уверены, дезинфицируют ли инструмент, исключить любые процедуры, связанные с риском заражения гепатитом.
Всё перечисленное доставляет множество неудобств, однако цена инфекции из TORCH-комплексу слишком высока, чтобы рисковать жизнью и здоровьем своего ребёнка.

Стоимость анализа крови на инфекции TORCH-комплекса в АО "СЗЦДМ"

Цена исследования зависит от состава теста — стандартного или расширенного. Со всеми видами тестов на инфекции TORCH-комплекса и их стоимостью вы можете познакомиться в таблице.

Мы предлагаем доступные цены на все виды исследований, при этом гарантируем высокую точность тестирования, доброжелательное, внимательное отношение медицинского персонала, высочайшую безопасность при посещении наших медицинских учреждений.

Где сдать тест на инфекции TORCH-комплекса

Исследование можно пройти во всех отделениях (медицинских центрах и лабораторных терминалах) Северо-Западного центра доказательной медицины. Они расположены в Санкт-Петербурге, Ленинградской области, других городах и населённых пунктах Северо-Западного федерального округа.

Найти ближайшее к вам медицинское учреждение можно по таблице, выпадающему меню слева (поиск по городам, станциям метро), интерактивной карте. С помощью карты вы сможете составить маршрут, узнать о пробках.

Рядом с названием каждого медучреждения АО "СЗЦДМ" дан подробный адрес и телефон. Рекомендуем вам перед посещением терминала или центра позвонить, чтобы уточнить, когда и какие анализы можно сдать.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Дата публикации: 19.05.2019 2019-05-19

Статья просмотрена: 217 раз

В статье приведен клинический случай сочетанной внутриутробной инфекции (ВУИ) у новорожденного ребенка, осложнившийся септикопиемией, циррозом печени и ДВС-синдромом, закончившейся летальным исходом. Данный клинический случай демонстрирует тяжесть течения заболевания, динамику нарастания симптомов, сложность дифференциальной диагностики и лечения.

Цель исследования: изучение вопросов диагностики сочетанных внутриутробных инфекций у новорожденных детей в раннем адаптационном периоде.Цель нашей работы — поделится опытом и представить случай из практики, когда ВУИ была представлена микстом трех инфекций и обосновать рекомендации по профилактике основных ВУИ у новорожденных детей.

Задачи исследования: 1. Выявить факторы, приводящие к развитию ВУИ. 2. Научиться анализировать клинико-лабораторные и гистологические данные при ВУИ.

Актуальность: ВУИ — патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Актуальность проблемы ВУИ в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики ВУИ лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии. На тяжесть клинических проявлений ВУИ влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8–10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. ВУИ, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией. Трудности диагностики ВУИ связаны с широким распространением персистирующих инфекций и условно-патогенных агентов в человеческой популяции, неоднозначностью возможной реализации инфекционного процесса и неспецифичностью клинических проявлений. Выявление возбудителя инфекции у беременной не всегда свидетельствует о его передаче плоду.

Как известно, листериоз у новорожденных — детский септический гранулематоз — классическая внутриутробная бактериальная инфекция. Возбудитель Listeria monocytogenes может вызвать заболевание у человека и животных, особенно у грызунов, последние и являются основным источником инфицирования. У взрослых листериоз может протекать бессимптомно, клинически обостряясь у беременных женщин перед самыми родами. Заражение плода происходит в основном трансплацентарно, но может осуществляться восходящим путем через инфицированные околоплодные воды и интранатально. Характерной особенностью листериоза является образование в тканях плода (ребенка) милиарных бактериально-токсических некрозов с организацией на их месте специфических гранулем, окруженных клетками пролиферации и содержащих внутри себя большое количество бактерий.

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) — типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний. Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникают из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae — Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный. Пути передачи — гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. ЦМВ наиболее распространена в развивающихся странах и сообществах с низким социоэкономическим статусом, и представляет собой наиболее частую причину врожденных дефектов, вызванных вирусами.

Острый гепатит В (ОВГ В) — заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.

В 2015 г. произошло 1,34 миллиона случаев смерти от вирусного гепатита — это число сопоставимо с числом случаев смерти от туберкулеза и ВИЧ. Но если смертность от туберкулеза и ВИЧ снижается, то число случаев смерти от гепатита растет.

Осложнения: инфекционно-токсический шок III ст. Печеночная недостаточность, билирубиновая интоксикация, портальная гипертензия, токсическая энцефалопатия, кома III, язвенно-некротический гастроэнтероколит, ДВС II-III, дыхателная недостаточность III, желудочно кишечное кровотечение, анемия II-IIIст, ССН III, токсический миокардит, нефрит, парез кишечника II-III ст, склерема, гипотрофия III ст.

Сопутствуюший: перинатальное поражение ЦНС гипоксически- ишемического генеза, острый период, тяжелое форма, гипертензионно-гидроцефальный синдром, НМК II-III ст;

Фон: иммунодефицитное состояние.

В данной работе представлена выписка из истории болезни ребенка Б.

Маркеры гепатитов: Вирусный гепатит А — Аnti HAV Ig M — отрицательный. Вирусный гепатит В — HBsAg –полож — Оп критич. 0,105,ОП пациента 0,704, Anti–HBs total–отриц. Anti–HBcAg core total–положит.–ОП критич.1,235, ОП пациента 0,225. Anti HBc core Ig M — отриц. Anti HBe Ig G — положит. — ОП критич.0,215 ОП пациента 0,228. Anti HBcor Ag суммарный — положит. 0,237/0,540).Вирусный гепатит С — Anti HCL total — отриц.;Anti HCV Ig M — отриц. Вирусный гепатит Д — Anti HDV total — отриц., AntiHDVIgM–отриц. Иммуноферментный анализ крови: на хламидии (ИФА Ig M — отриц., Ig M Ig G — положит. 1,13/ 0,237), на токсоплазмоз (ИФА Ig M — отриц., Ig G — отриц.), на цитомегаловирус (ИФА Ig M — отриц., Ig G — положит. ОП критич. 0,114 ОП пациента 0,614), на Chlamidia trochamatis — (ИФА Ig G — положит. ОП критич. 0,291, ОП пациента 2,900).

Серологическое исследование: Кровь методом РПГА с антигенными диагностикумами- Псевдотуберкулез — отриц., Иерсениоз — отриц.; Пастерилез — отрицат., Лептоспироз — отриц.; Туляремия — отриц. Высокий титр на листериоз — 1/6400. Серологическое обследование у родственников ребенка РПГА на листериоз — титр 1/50 у папы ребенка, у сестры папы — 1/50, у мамы — 1/400, у нашего пациента очень высокий титр антителл–1/6400. Девочка в ОРИТ получала комплексную терапию и с улучшением состояния была переведена из реанимации в отделение патологии новорожденных на 14 день жизни. В отделении находилась 8 дней, но в связи с ухудшением состояния — нарастанием интоксикации, пареза кишечника, рвоты неоднократной, потери веса было решено перевести девочку обратно в ОРИТ. С целью исключения ВПР — ЖКТ было проведено рентгенографическое исследование, данных за ВПР и кишечную непроходимость нет. Повторный осмотр хирурга на 24 день жизни: Состояние на момент осмотра очень тяжелое с ухудшением в динамике за последних двое суток клинически — отмечается повторный подъем температуры тела до 37,8–38,0 С, парез кишечника, вздутие живота; лабораторно анемизация. Возросли общие симптомы интоксикации, метаболические нарушения. У ребенка живот вздут, увеличились размеры печени и селезенки: печень 7–6 см, селезенка 2 см из-под реберной дуги. В левой половине живота продолжал пальпироваться конгломерат спаявившихся петель кишечника болезненных слева в подвздошной области, тут же отмечалась слегка гиперемированная кожа брюшной стенки. По зонду из желудка постоянно застойное отделяемое с примесью слизи желчи, маленьких сгустков крови. На контрольной R-грамме брюшной полости патологических уровней и свободного газа в брюшной полости нет. В этот же день данные ФГДС: Пищевод свободно проходим, слизистая желто-розовая, гладкая, блестящая, из желудка рефлюкс серозно-геморрагической жидкости. В полости желудка 2/3 объеме выполняет сгусток гематомы, фиксированный по большой кривизне к средней трети желудка. По задней стенке – прикрытая сгустком эрозия, не кровоточит. Возможности установить кровотечение эндоскопически нет. Заключение: геморрагический гастрит.

Паталогоанатомический диагноз: Основное — комбинированное заболевание. 1. Внутриутробный листериозный сепсис, септикопиемия. Очаговый серозно-гнойный менингит. 2-х сторонняя серозно-гнойная, гнойно-некротическая пневмония с колониями микробов и гранулемами (не исключается микст+инфекция). Диффузный серозный-гнойный энтероколит с образованиями межпетельных спаек и с передней брюшной стенкой. Серезно-гнойной сальпингит, продуктивный перисальпингит. 2.Фетальный вирусный холестатический гепатит. ЦМВ сиалоаденит и ЦМВ метаморфоз эпителия извитых канальцев с петрификатами. ДВС-синдром — неравномерное кровонаполнение внутренних органов; полимикротромбоз сосудов легких с кровоизлияниями в респираторные отделы; сосудов надпочечников с кровоизлияниями в мозговой слой; сосудов кишечника с кровоизлияниями в подслизистый слой. Акцидентальная инволюция тимуса II-III ст. Плацента — серозно-гнойный хориоамнионит. Основное заб.: В/ утробный листериозный сепсис, септикопиемия. Конкурирующее заб.: Фетальный вирусный холестатический гепатит. Сопутствующее заб.: ЦМВ сиалоаденит, метаморфоз эпителия почечных канальцев. Осложнение: ДВС-синдром. Причина смерти: интоксикация.

Таким образом, при анализе клинико-лабораторных и патологоанатомических данных исследования у новорожденного ребенка было выявлено, что при сочетании нескольких инфекций у ребенка клиника сходна с септическим процессом бактериального генеза и не имеет специфических клинических проявлений. Большую помощь в диагностике оказали данные анамнеза матери, что позволило своевременно назначить обследования на ВУИ.

Вывод: С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода листериями у беременных, которые имели в анамнезе потерю плода, при наличии катаральных или ангинозно-септических изменений в ротоглотке, гриппоподобных состояний, субфебрилитета, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, гастроэнтеритов, головных, суставных болей или при зеленой или коричневой окраске околоплодных вод в комплексную диагностику внутриутробных инфекций необходимо включать исследование на листериоз (моча, мазки из зева, генитальные мазки). Пробы хориальной и плодовой тканей от ранних спонтанных выкидышей и образцы, полученные при аспирационных биопсиях эндометрия, рекомендуется исследовать на наличие возбудителей внутриутробных инфекций методом ПЦР для установления этиологических факторов потерь плода и назначения рациональной реабилитационной терапии.

Р. А. Иванова, В. В. Васильев, и соавт. Научно-исследовательский институт детских инфекций, С-П, Россия//Проблема врожденной цитомегаловирусной инфекции- Ж. Инфектология- Том 8, № 2, 2016г.- ст. 26–31.
С. С. Кочкина, Е. П. Ситникова. Цитомегаловирусная инфекция у детей. Детские инфекции-2016г. — ст. 39–44.
Мангушева Я. Р., с соавт. Цитомегаловирусная инфекция у детей // Практическая медицина — 2014. — № 7 –с. 11–16.
М. В. Голубаева, Л. Ю. Барычева, Л. В. Погорлова, Ставропольская государственная медицинская академия. Врожденные гепатиты у детей. 2009г.
Листериоз у детей, Д. В. Рогожин, А. М. Ожегов, С. А. Зворыгин, Педиатрия № 4, 2004г, Ижевская государственная медицинская академия, г.Ижевск, РФ.
О. Ю. Хорев, А. Ф. Юрев, Г. М. Бондаренко, Современные аспекты врожденных гепатитов. 2014 г. Выпуск № 24 (195). Выпуск 28.
Неонатология: Учебн. пособие: В 2 т. / Н. П. Шабалов. — Т. I. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 608.

Читайте также: