Возбудители вирусных кишечных инфекций полиомиелит

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos - серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.

Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 – РНК-содержащие вирусы из семейства Пикорнавирусов.

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита - I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.

Внутритиповая дифференциация диких (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40 - 50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию полиовирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Основные факты

• Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.
• В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич. 5-10% из числа таких парализованных людей умирают из-за наступающего паралича дыхательных мышц.
• С 1988 года число случаев заболевания диким полиовирусом уменьшилось более чем на 99%: по оценкам, с 350 000 случаев до 33 (1) случаев, зарегистрированных в 2018 году.
• До тех пор пока в мире остается хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом подвергаются дети во всех странах. Неспособность ликвидировать полиомиелит в этих остающихся устойчивых очагах может привести к тому, что через 10 лет в мире будет ежегодно происходить до 200 000 новых случаев заболевания.
• В большинстве стран благодаря глобальным усилиям расширены потенциальные возможности для борьбы с другими инфекционными болезнями путем создания эффективных систем эпиднадзора и иммунизации.

Cимптомы

Полиомиелит является высокоинфекционным заболеванием, вызываемым вирусом. Он поражает нервную систему и за считанные часы может привести к общему параличу. Вирус передается от человека человеку, в основном, фекально-оральным путем или, реже, через какой-либо обычный носитель инфекции (например, загрязненную воду или продукты питания) и размножается в кишечнике. Первыми симптомами являются лихорадка, усталость, головная боль, рвота, ригидность шеи и боли в конечностях. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). 5-10% из числа таких парализованных людей умирают из-за наступающего паралича дыхательных мышц.

Люди, подвергающиеся наибольшему риску

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.

Профилактика

Полиомиелит неизлечим, его можно только предотвращать. Предоставляемая неоднократно полиомиелитная вакцина может защитить ребенка на всю жизнь.

Глобальное число случаев заболевания

С 1988 года число случаев заболевания диким полиовирусом уменьшилось более чем на 99%. По оценкам, число случаев заболевания уменьшилось с 350 000 случаев более чем в 125 эндемичных странах до 33 (1) случаев, зарегистрированных в 2018 году.

Из 3 штаммов дикого полиовируса (тип 1, тип 2 и тип 3) дикий полиовирус 2-го типа был ликвидирован в 1999 году, новых случаев заболеваний от дикого полиовируса 3-го типа не было отмечено со времени последнего зарегистрированного случая в Нигерии в ноябре 2012 года.

Деятельность ВОЗ

В целом, с момента создания ГИЛП число случаев заболевания уменьшилось более чем на 99%.

В 1994 году Американский регион ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита. За ним последовали в 2000 году Регион ВОЗ для стран Западной части Тихого океана и в июне 2002 года Европейский регион ВОЗ.

27 марта 2014 года Регион стран Юго-Восточной Азии ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита, т.е. в этой группе стран от Индонезии до Индии передача дикого полиовируса прекращена. Это достижение знаменует важный шаг вперед в глобальной ликвидации — в настоящее время 80% населения планеты живет в сертифицированных на отсутствие полиомиелита регионах.

На сегодняшний день более 16 миллионов людей спасено от паралича. По оценкам, благодаря систематическому предоставлению детям витамина А во время проведения мероприятий по иммунизации против полиомиелита предотвращено более 1,5 миллиона случаев смерти детей.

Стратегии ликвидации полиомиелита эффективны в случае их осуществления в полном объеме. Это ясно видно на примере Индии, которая в январе 2011 года успешно остановила полиомиелит, вероятно, в самых технически сложных условиях, и в марте 2014 года весь Регион стран Юго-Восточной Азии ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита.

Но неспособность применять стратегические подходы приводит к продолжающейся передаче вируса. Эндемическая передача вируса продолжается в Афганистане, Нигерии и Пакистане. Неспособность остановить распространение полиомиелита в этих остающихся районах может привести к тому, что через 10 лет в мире ежегодно будет происходить до 200 000 новых случаев заболевания.

Новый План был представлен на Глобальном саммите по вакцинам в Абу-Даби, Объединенные Арабские Эмираты, в конце апреля 2013 года. Это первый план по одновременной ликвидации всех типов болезни, вызванных как диким полиовирусом, так и полиовирусами вакцинного происхождения.

С ликвидацией полиомиелита человечество будет праздновать получение значительного глобального общественного блага, преимуществами которого будут в равной мере пользоваться все люди, независимо от того, где они живут. Экономическое моделирование показало, что ликвидация полиомиелита позволит сэкономить, по меньшей мере, 40-50 миллиардов долларов США главным образом в странах с низким уровнем дохода. И, что самое важное, успех будет означать, что ни один ребенок никогда больше не будет страдать от ужасных пожизненных последствий паралича, вызванного полиомиелитом.

(1) Согласно данным ВОЗ по состоянию на 1 марта 2019 г.

Власти Таджикистана не запрещали выезд малолетних российских детей из страны, где зарегистрирована вспышка полиомиелита, заявил РИА Новости официальный представитель МИД Таджикистана Давлат Назриев.

Полиомиелит (polio (греч.) – серый, относящийся к серому веществу головного и спинного мозга и myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), которое приводит к параличам, а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки, протекающими подобно ОРЗ или кишечной инфекции.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено немецким ортопедом фон Гейном в 1840 г., а шведский педиатр Медин в 1890 г. отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу.

В 1909 г. в результате проведенных опытов, учеными было доказано, что болезнь вызывается фильтрующимся вирусом. В дальнейшем было установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 г. американскому ученому Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре. В 1955 г. они были получены в концентрированном виде, очищены и кристаллизованы в лаборатории Уэнделла Стэнли.

Возбудитель болезни – вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Эпидемические вспышки чаще всего связаны с вирусом полиомиелита I типа. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них. Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфекция проникает в организм человека через слизистую оболочку носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток.

Выделение вируса начинается на 2-4 день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями – 4-7 недель.

Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Вирус полиомиелита способен проникать и в головной мозг.

Заболевание начинается с диареи, поскольку первично вирус локализуется в кишечнике. Характерные симптомы паралитического (1‑5% от всех случаев) полиомиелита – появление сначала "вялых" (слабость и боль в мышцах), и более тяжелых "напряженных" параличей (уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими).

Если вирус проникает на высокие уровни спинного мозга и захватывает центр контроля дыхательной системы, это может привести к остановке дыхания и смерти. Упорные головные боли являются признаком проникновения вируса в головной мозг.

В 30% случаев полиомиелит заканчивается остаточными параличами с атрофией мышц, в 30% – с более легкими осложнениями. Полное выздоровление от паралитической формы без последствий наступает в 30% случаев и в 10% случаев (при поражении дыхательной системы) – смерть.

Инфицируются вирусом полиомиелита и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни.

Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых трех дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор).

Затем после 2‑4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, вегетативные расстройства (красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов.

Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);
смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 недель.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на полиомиелит в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса.

Каждый больной с подозрением на полиомиелит должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения полиомиелита нет.

Широко применяется прикладывание к пораженным мышцам горячей влажной ткани в сочетании с ранней мобилизацией, что благотворно влияет и на психологическое состояние больного. По окончании острой стадии восстановлению способствует лечебная физкультура (в частности, упражнения под водой); занятия лучше всего проводить в специализированных ортопедических клиниках. При параличе глоточных мышц требуется регулярное отсасывание секрета из глотки, а иногда и трахеотомия. При параличе дыхательных мышц больным проводят искусственную вентиляцию легких.

Основная составляющая профилактики полиомиелита – вакцинация. Благодаря вакцинации, опасную болезнь удалось победить.

В 50-е гг. XX века двум американским ученым – Алберту Сейбину и Джонасу Солку впервые удалось создать вакцины от этого заболевания. Первый исследователь предложил в этом качестве средство, содержащее ослабленные живые вирусы полиомиелита, второй – разработал вакцину из убитых вирусов заболевания.

Массовая иммунизация населения США в 1954-1956 гг. обеспечила эффективную защиту от болезни. В 1960 г. Министерство здравоохранения США рекомендовало к применению оральную вакцину Сейбина, в 1961 г. оно лицензировало производство вакцины типов I и II, в 1962 г. – типа III, а в декабре 1962 г. после ряда дополнительных проверок объявило о необходимости широкомасштабного проведения оральной вакцинации, особенно детей и подростков.

В СССР под руководством вирусологов Михаила Чумакова и Анатолия Смородинцева на основе ослабленных штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958-1960 гг. были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах к полной ее ликвидации.

В настоящее время для вакцинации против полиомиелита применяют два препарата: оральную (от лат. oris рот, относящийся ко рту) живую полиомиелитную вакцину (ОПВ), содержащую ослабленные измененные живые вирусы полиомиелита, раствор которой капают в рот, и инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ), содержащую убитые дикие вирусы полиомиелита, которая вводится с помощью инъекций.

Обе вакцины содержат три типа вируса полиомиелита. Правда, ИПВ пока в нашей стране не производят. Зато имеется зарубежная вакцина ИМОВАКС ПОЛИО, которую можно использовать для прививки. Кроме того, ИПВ входит в состав вакцины ТЕТРАКОК (комбинированной вакцины для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита).

Первые три прививки по календарю вакцинации проводят в 3, 4,5 и 6 месяцев, далее следуют ревакцинации однократно в 18, 20 мес. и в 14 лет. Считается, что только 5 введений полиомиелитной живой вакцины полностью гарантируют отсутствие заболеваний паралитическим полиомиелитом при встрече с инфекцией.

Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чечне в связи с отсутствием прививок среди населения.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Дмитриева Р. А., к. б. н., ведущий научный сотрудник,

Доскина Т. В., к. м. н., старший научный сотрудник

лаборатории санитарной микробиологии и паразитологии ГУ НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А. Н. Сысина РАМН

Проблема обеспечения населения доброкачественной питьевой водой - безопасной в эпидемическом отношении - актуальна в системе предупредительного санитарно-эпидемиологического надзора. Это обусловлено общим ухудшением состояния поверхностных водоисточников в результате продолжающегося воздействия хозяйственно-бытовых сточных вод, поступающих в водоемы без необходимой очистки и обеззараживания и являющихся основным источником микробного загрязнения водных объектов. В последние годы все чаще отмечается неблагоприятное влияние сточных вод на подземные водоисточники, о чем свидетельствуют вспышки кишечных инфекций, связанные с употреблением воды из таких источников. В фекалиях человека и в хозяйственно-бытовых сточных водах содержится большое количество микроорганизмов, которые могут распространяться с водой и вызывать эпидемии и отдельные вспышки заболеваний среди населения: это бактерии, простейшие и вирусы. Однако, если для возбудителей основных групп бактериальных и паразитарных инфекций отработаны и широко используются методы культивирования и идентификации, то методы диагностики возбудителей вирусных инфекций чрезвычайно сложны, продолжительны и дорогостоящи. Большая часть кишечных вирусных инфекций диагносцируется по клинической картине, а вспышки и отдельные заболевания при невыявленном возбудителе рассматриваются как острые кишечные инфекции (ОКИ) неустановленной этиологии.

Достижения в развитии вирусологии и, в частности, разработка методов культивирования вирусов на клетках культур тканей, а также развитие иммуноферментных (ИФА) и молекулярных (ПЦР) методов диагностики некультивируемых вирусов, позволили выявить большое количество возбудителей, которые могут распространяться с водой и вызывать, наряду с кишечными, другие виды заболеваний, чрезвычайно опасные для человека.

В настоящее время известно более 120 различных вирусов, которые с фекалиями попадают в окружающую среду и могут вызывать заболевания у человека (таблица 1). Это энтеровирусы, включающие вирусы полиомиелита трех типов, вирусы Коксаки А (24 серотипа) и Коксаки В (6 серотипов), вирусы ЕСНО (34 серотипа), энтеровирусы 68-71 типов; вирусы гепатита А и Е; реовирусы; ротавирусы; аденовирусы; коронавирусы; калицивирусы; вирусы группы Норволк и Норволк-подобные вирусы; астровирусы. Перечисленные вирусы вызывают у человека заболевания, различающиеся по степени тяжести (от тяжелых до легких, стертых и латентных форм) и по характеру поражения органов и систем (гастроэнтериты, вирусные гепатиты, серозные менингиты, энцефалиты, миокардиты, конъюнктивиты, параличи, заболевания органов дыхания и др.).

Поступая преимущественно с недостаточно очищенными хозяйственно-бытовыми сточными водами в водоисточники, вирусы, в силу своей высокой устойчивости могут преодолевать барьеры водопроводных очистных сооружений и попадать в питьевую воду.

Основные закономерности циркуляции кишечных вирусов в водных объектах и питьевой воде определяются их характерными свойствами и условиями окружающей среды, в том числе такими факторами, как:

крайне малые размеры вирусных частиц;

отрицательный заряд вирусных частиц;

высокая устойчивость к воздействию химических и физических факторов окружающей среды, процессам естественного самоочищения и дезинфектантам;

способность длительно сохранять инфекционную активность в водных объектах, в том числе в условиях химического загрязнения воды;

способность распространяться на большие расстояния с водными потоками от зоны выпуска сточных вод;

четко выраженная стратификация в воде поверхностных водоемов (вирусы содержатся в различных концентрациях в поверхностной пленке воды, водной толще, придонном участке и донных отложениях);

выраженная сезонность циркуляции различных групп вирусов в водных и других объектах окружающей среды;

устойчивость вирусов к очистке и обеззараживанию на водопроводных сооружениях.

Как видно в таблице 1, энтеровирусы представляют самую большую группу и вызывают разнообразные по клиническому проявлению заболевания. Возможность культивирования большей части этих вирусов на клеточных культурах позволяет определять их как в фекалиях, так и в различных объектах окружающей среды, что является чрезвычайно важным для установления роли водного фактора в распространении кишечных вирусных инфекций. Вспышки кишечных вирусных инфекций водного происхождения наблюдаются достаточно часто и практически во всех странах (4,5). В последние годы регистрируются вспышки заболеваний с особо тяжелыми клиническим течением. Так, была описана вспышка менингококковой инфекции в г.Витебске, вызванная вирусом Коксаки В-4. Вирус определялся как у больных (в цереброспинальной жидкости и в смывах из носоглотки), так и в пробах питьевой воды, что позволило авторам связать эту вспышку с загрязнением питьевой воды вирусами Коксаки В-4 (2). С высоким уровнем летальности у детей (до 91%) отмечены вспышки заболеваний, вызванных энтеровирусом типа 71(18).

Энтеровирусы содержатся почти во всех сточных водах, и чем выше численность населения, тем стабильнее их концентрация. Особенно много энтеровирусов в сточных водах от населенных пунктов с плохими санитарно-гигиеническими условиями. Высокая численность детского контингента обусловливает наличие в сточных водах большого количества вакцинных штаммов вируса полиомиелита, что связано с систематическим проведением вакцинации детей против полиомиелита. Концентрация энтеровирусов в неочищенных сточных водах может достигать уровней 103-105 вирионов в 1 л воды, причем процессы очистки воды (без обеззараживания) снижают концентрацию вирусов незначительно. В поверхностных водоисточниках концентрация энтеровирусов ниже (десятки - тысячи вирионов в 1 л воды) и зависит в основном от интенсивности сброса в них неочищенных сточных вод или степени их очистки и обеззараживания. Энтеровирусы выделяются также из воды подземных водоисточников, особенно в тех случаях, когда последние залегают неглубоко.

Серологические исследования показали, что значительная часть населения является носителями различных энтеровирусов. Циркуляция энтеровирусов среди населения имеет выраженную летне-осеннюю сезонность, что коррелирует с их содержанием в сточных водах. Так максимальное количество штаммов энтеровирусов (32-60%) определяется в августе, сентябре и октябре, минимальное (до 10%) - в весенние месяцы (апрель-май).

Таблица 1. Заболевания, вызываемые вирусами, циркулирующими в водных объектах

Заболевания и симптомы, вызываемые вирусами

Максимальные сроки сохранения инфекционной активности вирусов в воде (питьевой, поверхностных водоисточников, сточных водах)

Полиомиелит, менингит, лихорадки

Более 3 месяцев

Вирусы Коксаки А

Менингит, герпетическая ангина, заболевания органов дыхания

Вирусы Коксаки В

Менингит, миокардит, врожденные пороки сердца, заболевания органов дыхания

Менингит, диарея, полиомиелитные заболевания, заболевания органов дыхания

Не менее 6 месяцев

Энтерови русы 68-71

Менингит, энцефалит, геморрагический конъюнктивит, заболевания органов дыхания

Более 3 месяцев

Недачин А.Е., 2002

Вирус гепатита А

Вирус гепатита Е

Гастроэнтериты, менингиты, энцефалиты

Гастроэнтериты, конъюнктивит, заболевания органов дыхания

Более 2 месяцев

Гастроэнтериты, заболевания органов дыхания

Вирусы группы Норволк

Вирусный гепатит А (ГА) встречается повсеместно, но частота заболеваний варьирует в широких пределах (от единичных случаев в странах с высоким социально-гигиеническим уровнем жизни населения до тысяч на 100 тысяч жителей в развивающихся странах). Для вирусного гепатита А рост заболеваемости начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года. Доля вирусного ГА в структуре острых вирусных гепатитов составляет 50%. Так как вирус ГА может выживать в воде до 10 месяцев, инфицирование возможно и при употреблении сырых морепродуктов (моллюсков, мидий), собранных в зонах, загрязненных сточными водами (3). В литературе описаны эпидемические вспышки вирусного ГА водного происхождения, причинами которых являлись: 1) нарушение целостности водопроводной сети, вследствие чего питьевая вода загрязнялась сточными водами; 2) использование в питьевых и хозяйственно-бытовых целях воды поверхностных водоемов, колодцев, артезианских скважин, также загрязненных сточными водами. В последнем случае, как правило, локальным вспышкам ГА предшествуют вспышки заболеваний, вызванных энтеровирусами или другими вирусами и бактериями. Если учесть, что вирусный ГА, по сравнению с другими кишечными инфекциями, имеет более длительный инкубационный период (от 2 недель до 30-40 дней), то в этих случаях источники заражения для этих инфекций будут общими (5, 10).

В странах тропического, субтропического пояса и азиатского регионов широко распространен вирусный гепатит Е, представляющий самостоятельную нозологическую форму и известный также ранее под названием гепатит ни А ни В, распространяющийся водным путем. Первая большая вспышка гепатита Е водного происхождения в Нью-Дели (Индия) была описана в 1953 году. (4). Гепатит Е отличается от гепатита А своеобразным возрастным распределением больных: заболевание наблюдается в основном в возрастных группах 15-40 лет. Сезонность гепатита Е выражена нечетко. Как правило, крупные водные вспышки наблюдаются во время или сразу после сезона дождей, а мелкие вспышки и спорадические случаи наблюдаются постоянно в течение года. Характерным для гепатита Е является преобладание заболеваемости в небольших городах и сельских поселках, при этом отчетливо прослеживается связь между показателями заболеваемости и уровнем коммунального благоустройства территорий, особенно санитарным состоянием источников питьевого водоснабжения (4, 9, 10) .

Широкое распространение на всех территориях имеет ротавирусная инфекция, которая регистрируется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и эпидемических вспышек. К ротавирусам восприимчивы люди всех возрастов, однако наибольшая заболеваемость отмечается у детей. Инфекционная активность ротавирусов в питьевой воде, водоисточниках и сточных водах сохраняется до нескольких месяцев (7).

Реовирусы широко распространены в природе, регулярно выделяются из фекалий людей и вызывают гастроэнтериты, в редких случаях - менингиты и энцефалиты. Могут распространяться водным путем. В речной воде при 5оС сохраняют свою жизнеспособность до 3 лет, при 15°С - до года, при 23°С - до 6 месяцев (18). Пик уровня реовирусов наблюдается в зимние месяцы.

В воде различных видов водопользования постоянно и в большом количестве обнаруживаются аденовирусы. В неочищенных сточных водах их количество превышает концентрацию энтеровирусов, а по устойчивости они иногда превосходят полиовирусы и вирус гепатита А, особенно в морской воде. Сроки выживаемости аденовирусов в морской воде в 3-5 раз больше, чем у полиовируса, а его инфекционная активность снижается на 2 порядка через 99 дней (12). Аденовирусы 40 и 41 являются этиологическими агентами гастроэнтеритов у детей, уступая по частоте распространения только ротавирусам (11).

С разработкой методов молекулярной диагностики (ПЦР) в фекалиях человека было выявлено значительное количество новых вирусов (астравирусы, калицивирусы, Норволк- и Норволк-подобные вирусы), которые идентифицированы как этиол