Вирусы продлевают жизнь организма хозяина



Бывает, заболев ОРВИ или гриппом, люди спешат в аптеку за антибиотиком, не отдавая себе отчета в том, что вирусное заболевание им вылечить невозможно. Ведь антибиотик — лекарство, направленное на подавление болезнетворных бактерий, но никак не вирусов. От последних могут помочь только противовирусные препараты.


Бактерии и вирусы — это микроскопические организмы, которые могут вызывать заболевания, как у людей, так и у животных или растений. Хотя бактерии и вирусы могут иметь некоторые общие характеристики, они также очень разные. Бактерии обычно намного больше, чем вирусы, и их можно рассмотреть при помощи обычного микроскопа. Вирусы примерно в 1000 раз меньше бактерий и видны только под электронным микроскопом. Бактерии являются одноклеточными организмами, которые размножаются независимо от других организмов. Вирусы нуждаются в помощи живой клетки для воспроизведения.

Примечательно, что вирус имеет гораздо меньшие размеры, чем бактерии. Потому они и способны проходить через антибактериальный фильтр. Размер вируса варьирует от нескольких десятков до трёхсот нанометров. Они недоступны для микроскопического исследования через световое оборудование. Именно это долгое время не позволяло их обнаружить даже при исследовании тканей заражённых организмов.


Проникая в клетки вирусы, начинают свою пагубную деятельность. Иммунная система человека вырабатывает антитела, которые отправляются на поиски злобного паразита. Только вот ни антитела, ни лейкоциты из-за своих огромных размеров не могут проникать сквозь мембрану оболочек человеческих клеток. Обычно соединительная ткань, где находятся микробы, хорошо омывается кровью, а присутствие в организме ее насыщенной антибиотиком помогает мгновенно справляться с ними.

Вирусы проникают в клетку живого организма или бактерию и заставляют органоиды (рибосомы) клетки синтезировать вирусные белки, из которых потом собираются множественные копии вируса. При выходе вирусов из клетки чаще всего происходит её гибель. Новые вирусы с большой скоростью захватывают другие клетки. Так вирус заставляет организм работать на себя. Так, собственно, и прогрессирует инфекция.


Вирус либо разрушает клетку хозяина, либо провоцируют ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей.

Если визуально представить себе огромный дом в 20-25 этажей, то маленькая, упавшая с подоконника коробка спичек это соотношение размеров микроба и вируса. Потому им легко паразитировать, функционировать, питаясь цитоплазмой, при этом, не повреждая внешние ее клетки. Некоторые даже используют в свою пищу микробов, подобные вирусы еще называют фагоцитами.


Иммунная система, как и многие другие физиологические системы, состоит из молекул, клеток, тканей и органов. Главный орган иммунной системы — это вилочковая железа, или тимус — орган, который находится за грудиной и производит особые клетки, самые главные клетки иммунной системы.

— По сути это клетки-регуляторы и клетки-солдаты, и эта армия стоит на защите нашего организма. Но к встрече с вирусом ее нужно готовить. На формирование иммунитета уходит от двух недель до трёх месяцев после прививки. Поэтому ее лучше делать не накануне, а до предположительного времени эпидемии.

Клетки вакцинированного человека подготовлены и научены бороться с вирусом в отличие от клеток невакцинированного. Они выделяют антитела, которые блокируют вирус. Профилированная клетка знает, какие частички нужно выработать, чтобы заблокировать конкретный вирус. Поэтому организм нужно готовить к возможной встрече с вирусом — иммунизировать вакциной, содержащей антигены.

Таким образом, строение вируса предполагает паразитический образ жизни, который необходим микроорганизмам для защиты от окружающей среды. Хотя вирусы достаточно свободно передвигаются в пространстве от одного хозяина к другому. Поэтому они создают высокий риск эпидемий тех заболеваний, где вирусы выступают возбудителем.


Вирус табачной мозаики поражает не только растения табака, но и плодовую мушку, которая им питается. Таким образом, продлевая жизнь мушки и её плодовитость (принося пользу), вирус вредит растениям;
Вирус, поражающий грибок, который размножается в траве возле геотермальных источников, позволяет растению выживать в условиях повышенной температуры. Это выгодно вирусному организму для сохранения хозяина в труднодоступных для истребления местах, где температура достигает 50 градусов по Цельсию;
Некоторые вирусы защищают организм хозяина от проникновения и размножения в организме других вирусных агентов. Вирус охраняет свою территорию и в некоторых случаях не приносит значительного вреда хозяину для сохранения места проживания.

Интересно, что с течением времени такие вирусы становятся не столько паразитами, сколько частью самого организма. Поэтому он начинает передаваться из поколения в поколение и определяется генетическим кодом, как полезное свойство, которое подлежит передаче. Таким образом, вирус сохраняет свое место и наделяет организм хозяина новыми свойствами для выживания.

Передаваться вирусы могут также от больных животных. Часто причиной становится употребление заражённого мяса или тесный контакт с заражёнными особями. Хотя существуют и вирусы, которые не способны передаваться между видами. Такие микроорганизмы для человека и других животных относительно безопасны. Чаще всего человек заражается, употребляя мясо крупного рогатого скота и домашней птицы. Но известны вирусы, которые разносятся дикими животными, например, голубями. Кроме того, при укусах заражённых млекопитающих передаётся вирус бешенства и другие.


Человек может передавать вирусную инфекцию разными путями. В зависимости от локализации возбудителя и особенностей заболевания выделяются следующие пути передачи от человека к человеку:
Воздушно-капельный. Такой вариант передачи присущ в основном вирусам, поражающим дыхательную систему. Вирус витает в воздухе и передаётся потенциальному хозяину в момент вдыхания заражённых воздушных масс;

Половой. Многие вирусы локализуются на слизистых оболочках, затем поражая весь организм. Нередко такие паразиты попадают в организм здорового человека при половом контакте. При этом даже использование презерватива не всегда может защитить от заражения. Влажные поцелуи также могут стать причиной заражения;

Гематогенный. Это происходит в процессе переливания заражённой крови. Чаще всего такое бывает при экстренном переливании, когда кровь не проходит должной проверки с обязательным периодом хранения;

Бытовой. В некоторых случаях вирус может передаваться через личные вещи или попадание на повреждённую кожу заражённых выделений организма больного. Таким путём может передаваться ряд вирусных гепатитов и СПИД, хотя и считается, что вероятность заражения в этом случае относительно низкая.


Некоторые вирусы требуют также хирургического вмешательства для устранения очага инфекции. В частности, представителей контагиозного моллюска или папилломатозные образования (ВПЧ) необходимо удалять хирургическим путём. После удаления проводят иммуномодулирующую терапию, которая направлена на восстановление защитных функций организма. Любой вирус опасен тем, что вызывает подавление иммунной системы, подвергая организм опасности заражения любыми заболеваниями. Особенно этим отличается ВИЧ. Поэтому с ним так сложно бороться и поддерживать жизнеспособность пациента.

Вирусы окружают нас и могут проникать в наш организм. Становясь паразитами, они начинают отбирать ресурсы человеческого организма и медленно убивать нас. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности и своевременно проходить вакцинацию. Особенно это важно для тех, кто по профессии много контактирует с людьми, которые могут быть заражены какими-либо вирусами.

В связи с возможностью передачи вируса даже по воздуху или через слизистые оболочки следует укреплять свое здоровье и избегать сомнительных контактов. Беспорядочные половые связи и тесное взаимодействие с больным человеком может привести к заражению. При этом человек может даже не знать о том, что имеет заболевание, и вести самый обычный образ жизни. Поэтому лучше всегда быть осторожными в общении, а также заботиться о себе и своих близких.

Вирус быстро размножается, поедая цитоплазму клеток, вскоре ему становится мало полученного, и он пробивает оболочку клетки, сразу атаковывается антителами. Но если иммунитет упал, то медикаментозное воздействие может рекомендовать врач, например использование иммуноглобулина. Тогда кровью с активными веществами вирус убивать проще, тем более, когда ни уже остались незащищенными и вышли из человеческих клеток. С успехом используются в антивирусной терапии ацикловир, вирамун, эпивир, ремантадин и другие препараты. Именно по этой причини вирусы бесполезно лечить антибактериальной терапией.


Но вся сложность состоит в том, что более девяноста процентов вирусов в человеческом организме находится именно в клетках, а там их не убить и не достать. То есть, по сути, лекарствами их не убить, а пока синтезируются антитела и глобулины внутри организма, особенно если у человека слабый иммунитет пройдет много времени. А за этот период вирус может нанести достаточно вреда организму. Ученых тревожит незащищенность нашего тела от вирусной природы заболеваний.

Бактерии: бактерии являются прокариотическими клетками, которые показывают все характеристики живых организмов. Бактериальные клетки содержат органеллы и ДНК, которые погружены в цитоплазму и окружены клеточной стенкой. Эти органеллы выполняют жизненно важные функции, позволяющие бактериям получать энергию из окружающей среды и воспроизводится.

Вирусы: Вирусы не считаются клетками, а существуют как частицы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные в оболочку белка. Также известные как вирионы, вирусные частицы существуют где-то между живыми и неживыми организмами. Хотя они содержат генетический материал, они не имеют клеточной стенки или органелл, необходимых для производства и воспроизводства энергии. Вирусы полагаются исключительно на клетку-хозяина для репликации.


В то время как большинство бактерий безвредны, а некоторые даже полезны для людей, другие бактерии способны вызывать заболевания. Патогенные бактерии, которые вызывают заболевание, продуцируют токсины, разрушающие клетки организма. Они могут вызывать пищевое отравление и другие серьезные заболевания, включая менингит, пневмонию и туберкулез.

Бактериальные инфекции можно лечить антибиотиками, которые очень эффективны при уничтожении бактерий. Однако из-за чрезмерного использования антибиотиков бактерии получили сопротивление к ним. Некоторые из них даже стали известны как супербактерии, поскольку получили устойчивость к множеству современных антибиотиков. Вакцины также полезны для предотвращения распространения бактериальных заболеваний. Лучший способ защитить себя от бактерий и других микробов — это правильно и часто мыть руки.

Вирусы являются патогенами, которые вызывают ряд заболеваний, включая ветрянку, грипп, бешенство, Эбола, болезнь Зика и ВИЧ/СПИД. Вирусы способны вызывать постоянные инфекции, в которых они находятся в состоянии покоя, и могут быть повторно активированы позднее. Некоторые вирусы вызывают изменения в клетках-хозяевах, которые приводят к развитию рака. Известно, что эти вирусы вызывают раковые заболевания, такие как рак печени, рак шейки матки и лимфома Беркитта. Антибиотики не работают против вирусов. Лечение вирусных инфекций обычно связано с лекарствами, которые лечат симптомы инфекции, а не сам вирус. Как правило, иммунная система самостоятельно борется с вирусами. Вакцины также могут использоваться для предотвращения некоторых вирусных инфекций.


Лекарств от вирусной инфекции не существует? На самом деле, они есть. Большинство противовирусных препаратов действуют по одному из трех механизмов.

Второй – нарушение структуры новых вирусных частиц. Подобного рода лекарственные препараты представляют собой измененные аналоги азотистых оснований, служащих материалом для синтеза нуклеиновых кислот. Из-за структурного сходства они встраиваются в ДНК или РНК размножающегося в клетках вируса, делая новые вирусные частицы дефектными, неспособными к поражению новых клеток. Пример такого препарата – ацикловир, применяющийся для лечения герпетических инфекций.

Третий механизм – не допустить попадание вируса в клетку. Лекарство препятствуют отсоединению вирусной ДНК или РНК от белковой оболочки, из-за чего генетический материал вируса теряет способность проникать сквозь клеточную мембрану. Так действует, например, ремантадин.


Все вышеперечисленные препараты действуют только на активно размножающиеся вирусы.

Вирусы известны своей деструктивной ролью в биологии. Тем не менее бактериальные ДНК-вирусы возможно способны продлить жизнь. Далее будет описана витаминная теория старения, в которой неспецефичные для нас и нашей микробиоты вирусы являются абсолютно необходимым источником ATCG (A — аденин;T — тимин ;C — цитозин;G — гуанин) нуклеотидов для починки ДНК.

А также разобраны и даны дневные дозировки всех прочих минеральных(железо, магний, молибден, кальций, натрий …), аминокислотных (глутами́новая кислота, лизин …) и непосредственно витаминов (аскорбиновая кислота, ретинол, никотиновая кислота …) .

Гетеротрофные организмы (например животные)должны получать органические вещества в готовом виде и энергию извлекают из процессов их распада (дыхание, брожение).Автотрофные организмы, такие как растения, способны построить все необходимые органические вещества из простых неорганических предшественников (углекислого газа, воды, и минеральных солей) и получают энергию обычно в виде света (фотосинтез). При этом дополнительный источник энергетически дорогостоящих для синтезирования молекул полезен для млекопитающих. Возможно именно поставкой нуклеотидов объясняются полезные эффекты меда (пыльцы растений) и йогурта (живыми бактериями ) (они хороши одновременно и как источник микроэлементов, селена например).

Описание системы репарации ДНК

ДНК кодирует информацию обо всех компонентах и функциях клетки. В каждой клетке имеется лишь две копии каждой хромосомы и если последовательность однажды утрачена, ее замена невозможна. Незаменимость ДНК выделяет ее среди других макромолекул клетки и делает ее ключевой мишенью возраст-зависимого износа. Теория, связывающая старение, повреждение ДНК и соматические мутации, имеет широкий спектр подтверждений:

  • Мутации генов ферментов репарации ДНК Ercc2 (Xpd), Xrcc5 (Ku86) и Wrn приводят к синдромам преждевременного старения, так называемым частичным прогериям.
  • Ионизирующие излучения в больших дозах и химические мутагены, например, 5-бромдезоксиуридин, ускоряют процесс старения экспериментальных животных.
  • Частота различных цитогенетических, мутационных и молекулярно-генетических нарушений увеличивается с возрастом.
  • Уровень репарации различных видов повреждений ДНК снижается с возрастом.

Соматические мутации тоже не безвредны — из-за них в многоклеточном организме происходит рассинхронизация. Ядерная ДНК подвержена различным видам повреждения, таким как гидролиз, окисление и алкилирование.Нуклеотиды могут делетироваться, возможен сдвиг рамки считывания, замена оснований, перекрестные сшивки с другими основаниями и белками, могут возникать разрывы цепей ДНК и хромосомные аберрации, обмены сестринских хроматид. ДНК типичной клетки каждый день спонтанно претерпевает около 10000 депуринизаций (потеря адениновых или гуаниновых оснований), 500 депиримидинизаций (потеря цитозиновых или тиминовых оснований) и 160 дезаминирований цитидина (превращение 5-метилцитозина в тимин). В результате действия эндогенных мутагенов в эукариотическом геноме каждой клетки организма присутствуют в стационарном состоянии 10 4 –10 5 поврежденных нуклеотидов.

Гены починки ДНК экспрессируются гораздо чаще в геноме человека и голого землекопа, в сравнении с мышью. В том числе 5 из 11 ДНК гликозилаз, которые находят и удаляют поврежденные нуклеотиды.

Символ Полное название гена
MBD4 methyl-CpG binding domain protein 4
MSH3 mutS homolog 3 (E. coli)
MUTYH mutY homolog (E. coli)
NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)
NEIL2 nei like 2 (E. coli)
NHEJ1 nonhomologous end-joining factor 1
POLK polymerase (DNA directed) kappa
POLL polymerase (DNA directed), lambda
TDG thymine-DNA glycosylase
TP53 tumor protein p53
UBE2N ubiquitin-conjugating enzyme E2N (UBC13 homolog, yeast)
XRCC6 X-ray repair complementing defective repair in Chinese hamster cells 6; 70 kDa subunit, Ku70

Активные формы кислорода приводят к образованию модифицированных (окисленных) азотистых оснований.

При удалении поврежденных оснований ДНК-гликозилазами возникают АП-сайты, в отсутствии дальнейшей репарации ведущие к заменам оснований АП-сайт→T или одно- и двухцепочечным разрывам ДНК.

Хотя ДНК- и РНК-полимеразы распознают поврежденные и модифицированные основания, это распознавание неабсолютное и они могут встраивать повреждённые нуклеотиды в нуклеиновую кислоту Участок, лишенный основания далее процессируется AP эндонуклеазой (APE1), оставляющей однотяжевую брешь. Брешь заполняется ДНК полимеразой β и сшивается ДНК лигазой. Показано снижение активности NER [Эксцизионная репарация нуклеотидов (nucleotide excision repair, NER)] с возрастом в фибробластах. По-видимому, это отчасти связано со снижением синтеза нуклеотидов, поскольку обработка нуклеотидами корректирует активность.

Нуклеотиды принадлежат к наиболее сложным метаболитам. Их биосинтез требует много времени и высоких затрат энергии. Поэтому понятно, что нуклеотиды не полностью разрушаются, а по большей части снова участвуют в синтезе. Прежде всего это относится к пуриновым основаниям аденину и гуанину, В организме высших животных около 90% пуриновых оснований снова превращаются в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с фосфорибозилдифосфатом (PRPP) Участие пиримидиновых оснований (тимин и цитозин) в ресинтезе весьма незначительно.

Синтез пуриновых нуклеотидов осуществляется из инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Его основание гипоксантин превращается в две стадии соответственно в аденин или гуанин. Образующиеся нуклеозидмонофосфаты АМФ (AMP) и ГМФ (GMP) переходят в дифосфаты АДФ (ADP) и ГДФ (GDP) под действием нуклеозидфосфаткиназ и, наконец, фосфорилируются нуклеозиддифосфаткиназами до трифосфатов АТФ (АТР) и ГТФ (GTP). Синтез 5'-фосфорибозиламина


Синтез инозинмонофосфата


Гуанозинмонофосфат (ГМФ) образуется в двух реакциях – сначала он окисляется ИМФ-дегидрогеназой до ксантозилмонофосфата, источником кислорода является вода, акцептором водорода – НАД. После этого работает ГМФ-синтетаза, она использует универсальный клеточный донор NH2-групп – глутамин, источником энергии для реакции служит АТФ. Аденозинмонофосфат (АМФ) также образуется в двух реакциях, но в качестве донора NH2-группы выступает аспарагиновая кислота. В первой, аденилосукцинат-синтетазной, реакции на присоединение аспартата используется энергия распада ГТФ, во второй реакции аденилосукцинат-лиаза производит удаление части аспарагиновой кислоты в виде фумарата.

Пути биосинтеза пиримидиновых нуклеотидов сложнее, чем пути синтеза пуриновых нуклеотидов. Прежде всего исходный УМФ (UMP) фосфорилируется до ди-, а затем трифосфата УТФ (UTP). УТФ превращается цитидинтрифосфат-синтазой (CTP-синтаза) в ЦТФ (СTP). Так как восстановление пиримидиновых нуклеотидов до дезоксирибонуклеотидов происходит на стадии дифосфатов, ЦТФ должен быть гидролизован фосфатазой до ЦДФ (CDP), после чего могут образоваться дЦДФ (dCDP) и дЦТФ (dCTP).

Синтез пиримидиновых оснований происходит во всех клетках организма. В реакциях синтеза участвует аспарагиновая кислота, глутамин, СО2, затрачивается 2 молекулы АТФ. В отличие от разветвленного синтеза пуринов этот синтез происходит линейно, т.е. пиримидиновые нуклеотиды образуются последовательно, друг за другом.

Синтез оротидинмонофосфата и уридинмонофосфорной кислоты В реакции с фосфорибозилдифосфатом (ФРДФ) к оротовой кислоте присоединяется рибозо-5-фосфат и образуется оротидилмонофосфат, при декарбоксилировании превращающийся в уридинмонофосфат (УМФ). Источником фосфорибозилдифосфата является первая из двух реакций синтеза фосфорибозиламина при образовании пуринов.


Синтез уридинтрифосфата Синтез УТФ осуществляется из УМФ в 2 стадии посредством переноса макроэргических фосфатных групп от АТФ.


Синтез цитидинтрифосфата Образование цитидинтрифосфата (ЦТФ) происходит из УТФ с затратой энергии АТФ при участии глутамина, являющегося донором NH2-группы.


Стоит отметить что несмотря на то что глутаминовая кислота относится к группе заменимых аминокислот, ее добавка продлевала жизнь мышам на 25% в опыте скрининга 1000 лекарственных форм на 15000 мышах в течении 4 лет. То есть даже при синтезе внутри организма дополнительный источник витамина полезен для здоровья. Можно предположить, что нуклеотиды синтезируются растущим организмом в изобилии до 27 лет. И после прекращения роста концентрация нуклеотидов в ядре клетки уменьшается.

Вирусы

Количество бактериофагов оценивается в 10 31 вирусов на нашей планете.

Вирусы бывают однонитчатые и двухнитчатые, РНК и ДНК. По внешнему виду: веретеновидная, стержневидная, нитевидная, икосаэдрическая и сферическая. Структура бывает линейная, кольцевая, фрагментированная, нефрагментированная с повторяющимися и инвертированными последовательностями.Размеры – от 15 до 2000 нм.

Нас интересуют бактериофаги: геном вирусов сильно различаются от 10 тысяч нуклеотидов до 2.5 миллионов нуклеотидов по длине. Самый большой бактериофаг — Klebsiella Phage vB_KleM-RaK2 346 тысяч нуклеотидов.

Вирусы могут заражать бактерии, археи, насекомых, водорослей, простейшие одноклеточные организмы, позвоночных, растения, грибы, ракообразных, динофи́товые во́доросли, стрененопилы(разножгутиковые организмы), рыб и другие крупные вирусы (вирусы-спутники).

  • Аренавирусы фрагментированная, однонитчатая 50–300нм Вирусы Ласса, Мачупо
  • Буньявирусы фрагментированная, однонитчатая, кольцевая 90–100нм Вирусы геморрагических лихорадок и энцефалитов
  • Калицивирусы однонитчатая 20–30нм Вирус гепатита Е, калицивирусы человека
  • Коронавирусы однонитчатая РНК 80–130нм Коронавирусы человека
  • Ортомиксо- вирусы однонитчатая, фрагментированная РНК 80–120нм Вирусы гриппа
  • Парамиксо- вирусы однонитчатая, линейная 150–300нм Вирусы парагриппа, кори, эпидемического паротита, РС-вирус
  • Пикорнавирусы однонитчатая 20–30нм Вирусы полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, гепатита А, риновирусы
  • Реовирусы двунитчатая 60–80нм Реовирусы
  • Ретровирусы однонитчатая 80–100нм Вирусы рака, лейкоза, саркомы, ВИЧ
  • Тогавирусы однонитчатая 30–90нм Вирусы лошадиных энцефалитов, краснухи и др.
  • Флавивирусы однонитчатая 30–90нм Вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки, Денге, японского энцефалита, гепатитов С, G
  • Рабдовирусы однонитчатая 30–90нм Вирус бешенства, вирус везикулярного стоматита
  • Филовирусы однонитчатая 200–4000нм Вирусы лихорадки Эбола, Марбург

Но для целей продления жизни нам нужны исключительно ДНК-вирусы!

  • Иридовирусы двунитчатая 125–300 нм Iridovirus, Chloriridovirus, Lymphocystivirus и Ranavirus рыб и ящериц
  • Аденовирусы линейная, двунитчатая 70–90нм Аденовирусы млекопитающихся и птиц
  • Гепаднавирусы двунитчатая, кольцевая с однонитчатым участком 45–50нм Вирус гепатита В
  • Герпесвирусы линейная, двунитчатая Вирусы простого герпеса, цитомегалии, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза
  • Паповавирусы двунитчатая, кольцевая 45–55нм Вирусы папилломы, полиомы
  • Поксвирусы двунитчатая с замкнутыми концами 130–250нм Вирус осповакцины, вирус натуральной оспы
  • Парвовирусы линейная, однонитчатая 18–26нм Аденоассоциированный вирус

6300 прокариот (клетка без ядра) вирусов были описаны морфологически, включая

100 архей вирусов. Большинство из этих вирусов — с хвостом — происходят из раннего прекэмбрийского pЄ периода. Один из самых плотных источников бактериофагов — это морская вода, где на поверхности микробных матов до 9×10 8 вирионов на миллилитр.Надо заметить, что пить эти вирусы абсолютно безопасно, так как они использовались больше 90 лет как альтернатива антибиотикам в Советском Союзе и Франции.


Литический цикл занимает примерно 30 минут (при 37 °C)

  • Проникновение в клетку (начинается немедленно, когда хвост цепляется за мембрану клетки)
  • Арест экспрессии генов хозяина (начинается немедленно)
  • Синтез ферментов (начинается через 5 минут)
  • Репликация ДНК (начинается после 10 минут)
  • Формирование новых 100–150 вирусных частиц на клетку (начинается после 12 минут)

Возможно стоит обратить внимание на вирусы заражающие археи, как более безопасные чем бактериофаги кишечной палочки или стафилококков [которые в не патогенной форме естественны для кишечника и слизистых оболочек]. Впрочем опыт на мышах можно ставить уже сейчас.

Витамины

Сюда я включаю непосредственно витамины (13 штук), а также микроэлементы и необходимые аминокислоты, не синтезирующие в организме. В скобках указана дневная суточная потребность.

  • натрий (1500 мг)
  • калий (4700 мг)
  • хлор (2300 мг)
  • кальций (1200 мг)
  • железо (18 мг)
  • фосфор (700 мг)
  • иод (0.15 мг);
  • магний (420 мг);
  • цинк (11 мг);
  • селен (0.05 мг);
  • медь (0.9 мг);
  • марганец (2.3 мг);
  • хром (0.035 мг);
  • молибден (0.045 мг);
  • витамин A (1мг);
  • витамин B6 (2 мг);
  • витамин B12 (0.003 мг)
  • витамин C (90 мг);
  • витамин D (0.015 мг);
  • витамин E (15 мг);
  • витамин K (0.11 мг);
  • тиамин B1 (1,2 мг);
  • рибофлавин B2 (1,1 мг);
  • Ниацин B3 никотиновая кислота (14 мг);
  • пантотеновая кислота B5 (5 мг);
  • фолиевая кислота B9 (0.4 мг);
  • биотин B7 (0.05 мг);

Два ДНК метаболита были реклассифицированы как не витамины

  • Витамин B4 — нуклеотид Аденин (Adenine)
  • Витамин B8 — Аденозинмонофосфат (AМФ) (Adenylic acid)

Указана дневная доза незаменимой аминокислоты (той, которая не синтезируется в организме) на 1 кг веса

Гистидин 10мг Изолейцин 20мг Лейцин 39мг Лизин 30мг Метионин+Цистеин 15мг Фенилаланин+Тирозин 25мг Треонин 15мг Триптофан 4мг Валин 26мг

Для того чтобы восполнять витаминный запас организма рекомендую каждый день пить напитки с дневной дозой всех необходимых веществ.

В уже упоминавшемся опыте скрининга фармакологических препаратов на долгоживущих мышах были получены революционные результаты: жизнь продляется сочетанием 3 компонентов

  • Инулина (есть в топинамбуре, продлил жизнь мышам на 18%)
  • одного из этих веществ (больше 10% увеличению продления максимальной длительности жизни) [Lemon or lime extract, DTPA, EDTA, St. John's wort extract, Hyperforin, Ginkgo bilogoba extract, Ginkgolide A or B, vitamin C, Ascorbic acid 6-palmitate, Pantothenic acid (vitamin B-5), Niacinamide, Allicin (garlic), Lactobionate, Melatonin, Metformin, L-Dopa, extract Mucuna beans (Mucuna Dopa), L-Histidine, Quercetin, Curcumin, L- Glutamic acid, succinic acid, N-Acetil Cysteine, Green tea extract, Epigallocatechin-3-gallaye, Glutathione, Aspirin, Salicylate, Glycine, Resveratrol, Genistein, Garnosine, Rapamycin, Lipoic acid, or Taurine] L- Glutamic acid — заменимая аминокислота, но тем не менее она продлила жизнь мышам!
  • и Магния (+ 25%)[магний необходимое вещество для репликации днк]


Цена Секстафага — 591 ₽

Схема опыта, который может подтвердить или опровергнуть гипотезу витаминной теории старения [избыточное снабжение организма витаминами и отдельными нуклеотидами ATCG (например в виде вирусов) тоже в избытке — это все, что требуется для существенного продления жизни (и способы вроде эпигенетического отката, комбинаций геропротекторов, починке повреждений проигрывают по максимальному продлению лет жизни) ]: 15–20 годовалым мышам в течении минимум 2-х лет давать воду с густо разведенными бактериальными вирусами, либо к тому же и с бактериями (как поставщики минеральных элементов в изобилии). Если мыши не состарятся по истечении 3-х лет гипотезу можно считать подтвержденной.

Также хорошо можно предсказать ход эксперимента по панели биомаркеров старения Open Longevity (C-реактивный белок [

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции