Вирусный инфильтрат что это такое

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.

Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.

Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.

Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.

Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.

Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.

Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).

Поверхностный краевой кератит - воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят

  • светобоязнь
  • слезотечение
  • покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
  • ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

  • Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
  • Непостоянная острота зрения.
  • Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
  • Непереносимость яркого света.
  • Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.

Общая продолжительность: 21:21

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

- Заключение нашей Интернет Сессии. Я сразу хочу сказать, что это заключение выбрано академиком Ивашкиным Владимиром Трофимовичем не случайно: это старт нового проекта, который будет курировать Соколина Ирина Александровна.

Сегодня Ирина Александровна будет говорить о внебольничной пневмонии, о клинических примерах.

Я хочу сказать, что вся наша клиника (и не только наша клиника, так как мы в одном корпусе) во всех сложных, да и не очень сложных случаях, когда надо посоветоваться в плане не только диагностики, но и ведения пациента с патологией легочной системы и с добавочными дольками селезенки (и с чем еще – я сейчас даже не могу припомнить)… Девятый этаж – это излюбленное место наших консультаций. Как раз кабинет Ирины Александровны, заведующей нашим отделением рентген-лучевой диагностики.

Ирина Александровна Соколина, заведующая отделением рентгено-лучевой диагностики Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова:

- Доброго времени суток, уважаемые коллеги! Сегодня темой нашего первого выступления будет именно современная лучевая диагностика пневмонии.

Итак. Задачами лучевой диагностики при любых заболеваниях является:

  • выявление патологических изменений в легочной ткани;
  • уточнение локализации и распространенности;
  • наличие осложнений;
  • оценка эффективности лечения;
  • дифференциальная диагностика (самое важное).

При пневмониях используются следующие методы лучевой диагностики. Безусловно, все начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости, обязательно проведенной в двух проекциях – в прямой и в боковой проекции. Это исследование используется при начале заболевания и в среднем через 7-10 дней.

В сложных клинических случаях (например, при клинической картине пневмонии или высокой вероятности развития пневмонии, но при сомнительных и нормальных данных рентгенографии) целесообразно выполнение компьютерного томографического исследования для подтверждения либо исключения этого заболевания и с целью дифференциальной диагностики.

Проведение ультразвукового исследования целесообразно при подозрении на плевральный выпад для его выявления, а также для уточнения состояния жидкости.

Кратность выполнения рентгенологического исследования при пневмониях зависит от клинической ситуации. При неблагоприятном течении процесса, в том числе при развитии осложнений, частота и вид рентгенологических исследований определяются клиническими показаниями.

Лучевая картина пневмонии зависит от типа инфильтрации.

В настоящее время выделяют альвеолярный или так называемый плевропневмонический тип инфильтрации. Он развивается при локализации воспалительного процесса в альвеолярной ткани. Наиболее часто вызывается такими инфекционными агентами как пневмококки или палочка Фридлендера, стафилококками.

Инфильтрат широким основанием прилежит к костальной плевре. Интенсивность его уменьшается по направлению к корню легкого. Патологически инфильтрат чаще локализуется в задненижних отделах легких (в пределах 1-2 сегментов, реже в пределах целой доли).

Следующий тип инфильтрации: очаговый (так называемый бронхопневмонический). Он возникает при остром воспалении альвеолярной ткани легкого, которая развивается уже на основе возникшего бронхита или бронхиолита. Наиболее частыми инфекционными агентами, вызывающими бронхопневмонию, являются стрептококки, палочка инфлюэнцы, синегнойная палочка и стафилококки.

Рентгенологические признаки при бронхопневмонии разнообразны, но чаще всего это участок инфильтрации легочной ткани неоднородной структуры, который состоит из полиморфных (как правило, сливных) очагов с нечеткими контурами. Зона инфильтрации может занимать один или два сегмента. Чаще встречается двусторонняя локализация при этом типе инфильтрации.

В то же время следует обратить внимание, что около 10% бронхопневмоний не выявляются при рентгенологическом исследовании.

Наконец, самый сложный для выявления рутинными методами, обзорной рентгенографией тип инфильтрации: так называемый интерстициальный тип инфильтрации. При нем инфильтрация возникает преимущественно в стенках альвеол (вовлекаются интерстициальные структуры тканей легкого).

Это не следует путать с интерстициальными пневмониями в рамках фиброзирующего альвеолита.

Решающая роль в выявлении интерстициальной пневмонии принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения.

Что касается внебольничных пневмоний, то они возникают, как правило, у здоровых людей при отсутствии у них заболеваний или патологических состояний, способствующих развитию инфекционного процесса. Основные инфекционные агенты – это пневмококки, микоплазма.

Возбудители проникают в легкие через дыхательные пути (бронхогенно) обычно на фоне переохлаждения, стрессовой ситуации или острого респираторного заболевания.

Как я уже говорила, рентгенологическая картина определяется типом инфильтрации и стадией воспалительного процесса.

Наиболее типичными рентгенологическими признаками является локальный участок инфильтрации легочной ткани (обычно альвеолярного типа), объем поражения. В настоящее время уже редко встречаются долевые инфильтрации. Обычно это 1-2 сегмента. Изменение обычно носит односторонний характер.

Как пример я могу привести пневмококковую пневмонию, которая развивается как самостоятельное заболевание. Характеризуется острым началом и яркой клинической картиной. Рентгенологические признаки зависят, прежде всего, от стадии развития этой пневмонии.

Это не надо путать с появлением очага деструкции, потому что участки нормализации легочной ткани тоже будут придавать неоднородность, ячеистость воспалительному инфильтрату.

При компьютерном томографическом исследовании (мы видим слева фронтальную реконструкцию и справа мы видим аксиальные срезы) пневмококковая пневмония будет иметь вид уплотнения различной интенсивности - консолидации (эти участки располагаются ближе к костальной или междолевой плевре). Постепенно интенсивность инфильтрата убывает по направлению к корню. Она растекается к корню как масляное пятно.

Можно выделить следующие показания к компьютерной томографии при пневмониях.

У пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения легких на рентгенограмме отсутствуют. В этом случае для подтверждения воспаления (возможно, это какие-то небольшие участки инфильтрации) целесообразно проведение компьютерного томографического исследования.

При рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены, например, нетипичные для этого заболевания изменения. С целью дифференциальной диагностики здесь целесообразно применять компьютерную томографию как уточняющий метод.

Безусловно, рецидивирующая пневмония. При ней патологические изменения возникают в одной и той же зоне. Здесь тоже для уточнения причин возникновения этих изменений.

Конечно, затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц. Здесь тоже для уточнения причин, которые препятствуют разрешению пневмонии, целесообразно выполнение компьютерного томографического исследования.

В целом, плевропневмония хорошо выявляется при обычном рентгенологическом исследовании.

Как я уже говорила, с помощью компьютерной томографии лучше проводить дифференциальную диагностику. Самым главным отличительным признаком пневмонии являются видимые воздушные просветы бронхов в структуре инфильтрата. Это мы видим на левом слайде: уплотненные ткани, воздушные просветы бронхов.

В отличие от этого при абсцессах или туберкулезных инфильтратах, которые тоже могут иметь вид уплотнения легочной ткани, мы не будем видеть этого главного симптома вследствие того, что это состояние представляет собой гнойник казеозного или иного расплавления легочной ткани.

Позвольте привести вам несколько сложных примеров.

Пациентка, 62-х лет, длительно курящая, страдающая хронической обструктивной болезнью легких. В связи с усилением кашля и появлением субфебрильной температуры обратилась в поликлинику по месту жительства. У нее были выявлены изменения в нижней доле правого легкого, которые первоначально были расценены как пневмонические.

В течение месяца ей проводилось соответствующее антибактериальное и противовоспалительное лечение. У нее нормализовалась температура, но все равно сохранились изменения при рентгенологическом исследовании. В связи с тем, что сохранялись жалобы, она была госпитализирована к нам в клинику.

При выполнении компьютерного томографического исследования мы видим совершенно четкую картину периферического образования средней доли правого легкого. Уже с явлениями распада. Такой фокус: прилежащий к плевре, со спикулообразными контурами, окруженный зоной лимфостаза, с наличием увеличенных лимфатических узлов в корне легкого.

При компьютерном томографическом исследовании эта картина не представляла собой сложности в дифференциально-диагностическом плане.

Еще один пример. Пациент 56-ти лет. У него остро появилась боль в правой половине грудной клетки, усиление одышки. При рентгенологическом исследовании были выявлены изменения средней доли. Они заключались в уплотнении в основании верхней доли (в третьем сегменте). Первоначально они тоже были расценены как пневмонические.

Но в связи с присоединением кровохарканья он был госпитализирован в стационар. Да, мы видим, что и при рентгенологическом исследовании… На компьютерных томограммах в основании верхней доли уплотнение легочной ткани, прилежащее широким основанием, более интенсивное в области междолевой плевры. Но оно имеет вид пропитывания легочной ткани, которое характерно обычно для кровоизлияния.

В базальных отделах мы видим участки со-плеврального линейного фиброза. То, что эти изменения двусторонние и такие многочисленные, позволило нам предположить наличие, заподозрить у больного тромбоэмболию, что впоследствии и… Вот эти вот участки линейного фиброза – как участки уже перенесенных инфарктов.

При выполнении КТ-ангиографии мы видим двусторонние дефекты перфузии, тромбы как в правой, так и в левой легочной артерии. На фоне контрастированных сосудов они выглядят более серыми структурами, которые и позволили изменить диагноз у этого пациента на рецидивирующую тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт легкого.

Конечно, установление этиологического фактора по рентгенологическому исследованию невозможно. Но ряд возбудителей имеют очень характерную (и пневмонии, вызванные этими возбудителями) картину.

Стафилококковые первичные пневмонии, которые развиваются у детей и у пожилых лиц. Для них характерна рентгенологическая картина: они имеют в виде одного или нескольких участков бронхопневмонии. Как правило, это двустороннее поражение, тонкостенные полости деструкции. Характерная картина.

Что касается вторичных стафилококковых пневмоний, они возникают при гематогенном распространении инфекции или остром хроническом гнойном процессе. Тоже имеют вид множественных инфильтратов округлой формы (двусторонних, как правило). Для них характерен полиморфизм с формированием тонкостенных полостей деструкции, которые затем рассасываются.

Дифференциальный диагноз этих состояний необходимо проводить с нагноившимися кистами, истинными абсцессами легких и подострым диссеминированным туберкулезом. Но главная в данной ситуации не лучевая картина в дифференциальной диагностике, а, безусловно, клиническая картина и анамнез.

Пневмонии, вызванные грамотрицательной инфекцией, как правило, развиваются у лиц среднего и пожилого возраста, ослабленных, страдающих хроническими заболеваниями. Вызываются такими инфекционными агентами как клебсиелла, синегнойная палочка, протеус. Имеют тяжелое клиническое течение и высокую летальность.

Здесь мы видим пример пневмонии, вызванной клебсиеллой. При таких пневмониях вызывается обширное долевое затемнение, увеличение объема пораженной доли. Характерно быстрое появление полостей деструкции в структуре инфильтрата.

Микоплазменные пневмонии. Они участились в последнее время. Они характеризуются инфильтрацией альвеол и интерстициальной ткани. Имеют очень разнообразную рентгенологическую картину. Они могут протекать как интерстициальные изменения по типу бронхопневмонии, бронхиолита и так далее.

Я приведу вам несколько примеров микоплазменной пневмонии. В данном случае мы видим усиление легочного рисунка в нижней доле правого легкого, нечеткость и деформацию бронхососудистых пучков.

В данном случае пневмония имеет вид, близкий к лучевой картине бронхиолита: в виде сливных очагов в центре лобулярных очагов, обусловленных расширением и заполнением бронхиол. Как правило, при таких формах микоплазменной пневмонии наблюдается выраженный бронхообструктивный синдром, который длительно сохраняется после разрешения этой пневмонии.

Рентгенологическая картина этой пневмонии может быть различной.

Что касается вирусных пневмоний, они возникают у детей и подростков. Как правило, вирусными агентами, возбудителями являются адено- и риновирусы, вирусы гриппа. Эти пневмонии характеризуются интерстициальным типом изменений легочной ткани, и поэтому являются наиболее сложными для диагностики.

Я позволю себе остановиться на гриппозной пневмонии. В клинической картине обычно преобладают признаки токсикоза, гипертермия, головная боль. Эта пневмония характеризуется в основном интерстициальным типом изменений на начальных этапах.

В данном случае мы видим усиление и деформацию легочного рисунка (обычно в прикорневых отделах). Мелкие очаговые тени. Локализация в средних и нижних отделах одного или обоих легких. Реакция корней.

Здесь мы видели пример молодой женщины 48-ми лет, которую мы наблюдали. К сожалению, она погибла от гриппозной пневмонии. В терминальной стадии мы видим двустороннюю очагово-сливную пневмонию. Признаки геморрагического трахеита были обнаружены при вскрытии. При патологоанатомическом исследовании также массивные инфильтрации легочной ткани с геморрагическим пропитыванием.

Какой должна быть тактика лучевого обследования пациентов с внебольничной пневмонией?

Основной методикой лучевого обследования больных с предполагаемой или установленной пневмонией является, безусловно, рентгенография органов грудной полости в двух проекциях. Для уточнения данных рентгенографии может быть использована либо линейная, но лучше всего, конечно, компьютерная томография.

Основным рентгенологическим признаком пневмонии, как я уже говорила, является локальное уплотнение легочной ткани с наличием воздушного просвета бронхов. При отсутствии симптома уплотнения легочной ткани рентгенологическое заключение о наличии пневмонии является неправомерным. Я имею в виду, особенно если идет речь о компьютерной томографии. Если мы не выявляем пневмонию при таком методе – не бывает в данном случае рентген-негативной пневмонии.

Рентгенологическое исследование проводится, как правило, в начале заболевания и не ранее чем через 14 дней от начала антибактериальной терапии. Но оно может быть выполнено и в более ранние сроки при возникновении осложнений или существенном изменении клинической картины заболевания.

Рентгенологическая картина внебольничной пневмонии, как я уже говорила, не имеет корреляции с этиологией пневмонии. Степень ее клинического течения не позволяет определить исход заболевания.

При рентгенологическом исследовании пневмонии в динамике, изменения в легочной ткани постепенно уменьшаются, но сохраняются более длительное время, чем клиническая симптоматика. Об этом надо помнить. Они имеют право сохраняться в течение трех месяцев, поэтому здесь самое главное – ориентироваться на клинику.

Затяжное или рецидивирующее течение пневмонии является показанием для проведения томографического или бронхологического исследования для исключения центрального рака легкого, а также других воспалительных процессов в легочной ткани.

По нашему опыту и по данным литературы, компьютерная томография имеет существенные преимущества в сравнении с той же самой линейной томографией и в оценке состояния легочной ткани и бронхов.

Полный текст:

Исследованы особенности воспалительного инфильтрата СОЖ у больных с предопухолевыми изменениями (n=56) и раком желудка (n=50) с различным уровнем гуморального иммунитета к вирусу Эпштейна – Барр (ВЭБ) и вирусной нагрузки ВЭБ. У больных с диспластическими изменениями СОЖ при увеличении титра антител к IgG к ВКА происходят изменения клеточного состава инфильтрата, выражающиеся в существенном снижении количества лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов и увеличении количества эозинофилов и плазмоцитов. При увеличении титра IgA к ВКА и IgG к РА ВЭБ в составе клеточного инфильтрата достоверно падает количество нейтрофилов. Состав клеточного инфильтрата опухоли у больных раком желудка с различным уровнем гуморального иммунитета к ВЭБ имел другие особенности: при увеличении титра IgG к ВКА и IgA к ВКА в воспалительном инфильтрате опухоли снижается количество плазмоцитов и эозинофилов. При высоких титрах IgA к ВКА снижается и количество нейтрофилов в опухоли и несколько возрастает доля макрофагов. Полученные данные могут служить дополнительными критериями для выявления маркеров вирусного поражения слизистой оболочки желудка.

1. Авдеенко Т.В., Вусик М.В., Уразова Л.Н., Матвеенко О.А. Предопухолевая патология желудка и ее связь с вирусом Эпштейна – Барр // Материалы VII съезда онкологов и радиологов стран СНГ. Астана, 2012. С. 120–121.

2. Бочкарева Н.В., Кондакова И.В., Коломиец Л.А., Ситожевский А.В., Вусик М.В., Хавальский И.В., Кривова Н.А. Антиоксидантная система при предопухолевых заболеваниях и раке желудка // Российский онкологический журнал. 1999. № 1. C. 14–17.

3. Гончарова Е.В. Вирус Эпштейна – Барр и рак желудка: поиск и анализ вирусологических и молекулярно-биологических маркеров: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2001. 24 с.

4. Каракешишева M.Б., Бочкарева Н.В., Евтушенко В.А., Плешко Р.И., Суходоло И.В., Кривова Н.А. Роль компонентов желудочной слизи и клеточного состава воспалительного инфильтрата слизистой оболочки в оценке риска развития рака желудка // Сибирский онкологический журнал. 2007. № 4. C. 57–61.

5. Maтвеенко О.А. Характеристика хромосомных нарушений в эпителиальных клетках при хроническом гастрите и раке желудка: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Томск, 2013. 23 c.

6. Степанов И.В., Завьялова М.В., Григорьева Е.С., Букурова Ю.А., Афанасьев С.Г., Чердынцева Н.В. Клинико-морфологические и молекулярно-генетические особенности интестинального и диффуз- ного типа карцином желудка // Сибирский онкологический журнал. 2010. № 4. С. 55–66.

7. Falzarano S.M., Mourmouras V., Mastrogiulio M.G., La Magra C., Vindigni C. Undifferetiated gastric carcinoma with lymphoid stroma (lymphoepithelioma-like carcinoma/medullary carcinoma) // Pathologica. 2009. Vol. 101 (1). P. 15–17.

8. Gleich G.J., Ottesen E.A., Leiferman K.M., Ackerman S.J. Eosinophils and human disease // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1989. Vol. 88 (1–2). P. 59–62.

9. Grogg K.L., Lohse C.L., Pankratz V., Halling K.C., Smyrk T.C. Lymphocyte-rich gastric cancer: association with Epstein-Barr virus, microsatellite instability, histology, and survival // Mod. Pathol. 2003. Vol. 16 (7). P. 641–651.

10. Kato M., Kephart G.M., Moricawa A., Gleich G.J. Eosinophil infiltration and degranulation in normal human tissues: evidence for eosinophil degranulation in normal gastrointestinal tract // Int. Arch. Allergy Immunol. 2001. Vol. 125. Suppl. 1. P. 55–58.

11. Piazuelo M.B., Camargo M.C., Mera R.M., Delgado A.G., Peek R.M. Jr., Correa H., Schneider B.G., Sicinschi L.A., Mora Y., Bravo L.E., Correa P. Eosinophils and mast cells in chronic gastritis: possible implications in carcinogenesis // Hum. Pathol. 2008. Vol. 39 (9). P. 1360–1369. doi: 10.1016/j.humpath.2008.01.012.

12. Ryan J.L., Morgan D.R., Dominguez R.D., Thorne L.B., Elmore S.H., Mino-Kenudson M., Lauwers G.Y., Booker J.K., Gulley M.L. High levels of Epstein-barr virus DNA in latently infected gastric adenocarcinoma // Lab. Invest. 2009. Vol. 89 (1). P. 80–90. doi: 10.1038/ labinvest.2008.103.

Вусик М.В., Плешко Р.И., Авдеенко Т.В., Черемисина О.В., Уразова Л.Н., Юнусова Н.В. ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ИНФИЛЬТРАТА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДОПУХОЛЕВЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ И РАКОМ, АССОЦИИРОВАННЫМИ С ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА – БАРР. Сибирский онкологический журнал. 2014;(6):33-39.

Vusik М.V., Pleshko R.I., Avdeenko Т.V., Cheremisina О.V., Urazova L.N., Yunusova N.V. INFLAMMATORY INFILTRATION IN THE GASTRIC MUCOSA OF PATIENTS WITH EPSTEIN-BARR VIRUS-ASSOCIATED GASTRIC DYSPLASIA AND CANCER. Siberian journal of oncology. 2014;(6):33-39. (In Russ.)



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции