Вирус спида может функционировать в клетках ответ
Иммунные мутанты обгоняют СПИД
ВИЧ знаменит своей быстрой изменчивостью, а его немногие медленно меняющиеся белки наша иммунная система видит плохо. Теперь учёные вывели иммунные клетки-мутанты, которые в десятки и сотни раз лучше справляются с этой задачей. Они успевают размножаться быстрее, чем вирус, и могут помочь организму победить СПИД.
Несмотря на относительно молодой возраст ВИЧ по сравнению с такими инфекциями-долгожителями, как малярия или туберкулез, этот вирус ежегодно инфицирует около 30 миллионов человек по всему миру. 2,5–3 миллиона человек в год гибнут от синдрома приобретенного иммунодефицита — примерно столько же, сколько и от малярии, и вдвое больше, чем от туберкулёза.
Изобретение и быстрое внедрение десятков высокоактивных противовирусных препаратов уже позволяет больным долгое время вести нормальный образ жизни, но сообщения о полном избавлении от ВИЧ пока больше смахивают на фантастику. Все эти препараты на той или иной стадии замедляют деление вируса, препятствуя образованию новых копий генетического материала или сборке целой вирусной частицы.
Джеймс Райли и соавторы публикации в Nature Medicine решили пойти принципиально иным путём и помочь самой иммунной системе справиться с вирусом.
Подробнее:
Безусловно, это не первая попытка заставить иммунную систему самостоятельно справиться с ВИЧ, однако высокая изменчивость вируса и эксплуатация им иммунных клеток, подрывающая их работу, сильно затрудняют разработку вакцин. Райли и коллеги решили сосредоточиться на агентах, предназначенных непосредственно для уничтожения заражённых вирусами клеток организма, — так называемых T-киллерах. Подобный подход в виде клеточной терапии, уже показал свою эффективность в лечении злокачественных опухолей.
Когда речь заходит о способности иммунной системы распознавать большое многообразие чужеродных молекул, имеется в виду.
Вирус иммунодефицита славится своей исключительной изменчивостью, однако и у него есть белки, с которыми особо не поиграешь. Один из них называется p17.
Вирусологи выбрали в качестве мишени для опознания ВИЧ небольшой, длиной в 9 аминокислот — с 77-й по 85-ю аминокислоты — участок этого белка, получивший кодовое название SL9. В трех из четырех случаях заражения ВИЧ эта цепочка обязательно попадает на поверхность клеток.
У абсолютного большинства европеоидов есть ген, кодирующий Т-клеточный рецептор TCR 868, запускающий программу убийства заражённых клеток при связывании с SL9. Проблема в том, что даже при встрече с этой цепочкой рецептор с ней связывается далеко не всегда и очень ненадолго. Команды на размножение SL9-специфичных клеток и убийство ими клеток, заражённых ВИЧ, выдаются редко. В итоге вирус размножается быстрее, чем T-киллеры, способные его уничтожить.
Райли и коллеги выделили ДНК, кодирующую TCR 868, и сделали несколько незначительно отличающихся от неё копий. Считанные с этой матрицы белки незначительно отличались от TCR 868 и тоже связывались с SL9. Чтобы выяснить, какой лучше, учёные даже устроили этим клеткам своего рода эволюционное соревнование этих искусственно полученных белков-мутантов, заставив выживать сильнейших.
По некоторым показателям мутант-победитель превзошёл своего прародителя в 100 с лишним раз.
Подробнее:
Например, время связывания Т-киллера, на поверхности которого находился рецептор-мутант, с пораженной ВИЧ клеткой увеличилось с 1 минуты до 2,5 часов. В условиях культуры in vitro это позволило Т-киллерам подавить размножение ВИЧ и даже выработать достаточное количество цитокинов, которые в организме должны только усиливать реакцию уничтожения.
Но, самое главное, встраивание гена мутантного рецептора в геном Т-киллера давало тот же самый эффект, даже если в качестве мишени выступали изменившиеся цепочки SL9.
К первым испытаниям новой методики лечения больных СПИДом Райли и его коллеги рассчитывают приступить уже в следующем году — если испытания на мышках, которые уже идут, окажутся успешными. Примерный план лечения будет напоминать существующие сегодня методы клеточной терапии опухолей, за тем исключением, что врачи будут не выбирать из Т-киллеров больного наиболее подходящие клетки, а будут создавать их с помощью генной терапии.
Вирус иммунодефицита человека
Когда ВИЧ-инфекция попадает в кровь , происходит ее прикрепление к клеткам крови, отвечающим за иммунитет. Это объясняется тем, что на поверхности таких клеток находятся молекулы CD 4, распознающиеся ВИЧ. Внутри данных клеток происходит активное размножение ВИЧ и, прежде чем произойдет иммунный ответ, инфекция распределяется по всему организму. Первыми под удар попадают лимфоузлы, содержащие в себе много иммунных клеток.
На протяжение всего периода болезни не происходит эффективной ответной реакции на присутствие ВИЧ. Главным образом это можно объяснить тем, что иммунные клетки повреждаются и не могут полноценно функционировать. Помимо этого, ВИЧ характеризуется выраженной изменчивостью. Результатом этого становится то, что иммунные клетки банально не идентифицируют вирус.
Прогрессируя, ВИЧ поражает все большее число лимфоцитов CD 4 (иммунных клеток), со времем их количество уменьшается, пока их не станет критически мало, что и будет считаться началом СПИДа.
Каким образом можно заразиться ВИЧ-инфекцией
1. При половом контакте. В подавляющем большинстве случаев ВИЧ-инфекция передается половым путем. В сперме присутствует много ВИЧ, при этом вирус имеет особенность накапливаться в сперме, в особенности во время воспалительных заболеваний – эпидидимите, уретрите, когда в сперме присутствует много воспалительных клеток, в которых содержится ВИЧ. По этой причине риск передачи инфекции ВИЧ возрастает при сопутствующих инфекциях, которые передаются посредством полового контакта. Помимо этого, сопутствующие генитальные инфекции зачастую связаны с развитием всевозможных образований, которые нарушают целостность слизистой половых органов – трещин, язв , пузырьков и проч. ВИЧ также может находиться во влагалищных выделениях и отделяемом шейки матки.
Во время анального секса в значительной мере возрастает риск того, что ВИЧ из спермы попадет в организм через слизистую прямой кишки. Более того, при анальном половом контакте возрастает риск нанесения травмы прямой кишке, то есть возникновения непосредственного контакта с кровью.
2. У инъекционных наркоманов – во время совместного использования шприцов и игл.
4. От матери ребенку. ВИЧ обладает способностью проникать через плаценту, поэтому заражение плода может случиться в период беременности или при родах. В странах Европы риск передачи ВИЧ от зараженной матери к ребенку составляет около 13%, а в странах Африки – 45-48%. Величина риска зависит от уровня организации медицинского наблюдения и лечения женщины на стадии беременности, медицинских показаний матери и стадии ВИЧ.
Помимо прочего, есть реальный риск передачи инфекции во время грудного вскармливания. Доказано присутствие в грудном молоке и молозиве больной женщины вируса. Если мать ВИЧ-инфицирована, грудное вскармливание противопоказано.
5. От больных медперсоналу и наоборот. Уровни риска заражения:
· 0,3% - при ранении острыми предметами, на которых осталась кровь ВИЧ-инфицированных,
· менее 0,3% - при попадании на поврежденную кожу и слизистые оболочки зараженной крови.
Теоретически сложно вообразить передачу ВИЧ-инфекции от медработника к пациенту. Но в 90-х годах прошлого века в США было распространено сообщение о заражении пяти пациентов от стоматолога, у которого была ВИЧ-инфекция, при этом способ передачи инфекции так и не был выяснен. Наблюдая в дальнейшем за пациентами зараженных ВИЧ врачей (гинекологов, хирургов, стоматологов, акушеров), исследователи не выявили фактов переноса инфекции.
Каким образом невозможно заразиться ВИЧ
Если среди знакомых вам людей есть человек, инфицированный ВИЧ, нужно знать, что ВИЧ невозможно заразиться:
· во время чихания и кашля
· через поцелуй или объятие
· употребляя общую с больным еду или питье
· в банях, бассейнах, саунах
Слюна и другие биологические жидкости содержат крайне мало вируса, которого недостаточно для инфицирования. Риск заражения присутствует, если в биологических жидкостях (пот, слюна, кал, моча, слезы) содержится кровь.
· Острая лихорадочная фаза
Спустя примерно 3-6 недель с момента заражения наступает острая лихорадочная фаза. Проявляется она не у всех ВИЧ-инфицированных, только у 50-70%. У остальной части больных инкубационный период сменяет бессимптомная фаза.
Острая лихорадочная фаза имеет неспецифичные проявления, такие как:
· Лихорадка: повышение температуры, в большинстве случаев не превышающая 37,5 градусов (т.н. субфебрилитет).
· Болезненность в горле.
· Лимфоузлы подмышками, в паху и на нее увеличиваются, образуя болезненные припухлости.
· Болевые ощущения в области головы и глаз.
· Болезненность в суставах и мышцах.
· Недомогание, сонливость, похудание, потеря аппетита.
· Изменения на коже: кожные высыпания, появление язв на кожных покровах и слизистых.
· Также возможно развитие серозного менингита, когда поражаются оболочки головного мозга (данное состояние сопровождается болями в голове, светобоязнью).
Длительность острой фазы - до нескольких недель. После этого периода у большинства ВИЧ-инфицированных наступает бессимптомная фаза. В то же время приблизительно у 10% пациентов ВИЧ отличается молниеносным течением, когда состояние резко ухудшается.
Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции
Бессимптомная фаза имеет длительное течение. Примерно у 50% ВИЧ-инфицированных бессимптомная фаза может длиться до 10 лет. Скорость протекания данной фазы зависит от того, с какой скоростью размножается вирус. На бессимптомной фазе происходит снижение количества лимфоцитов CD 4. Когда их уровень опускается до отметки ниже 200 мкл, можно говорить о наличии у больного СПИДа.
При бессимптомной фазе клинические проявления болезни могут отсутствовать.
Ряд инфицированных пациентов страдают от лимфаденопатии – увеличения всех групп лимфатических узлов.
СПИД - развернутая стадия ВИЧ
Данная стадия характеризуется активизацией так называемых оппортунистических инфекций, то есть инфекций, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами, которые, в свою очередь, относятся к нормальным обитателям человеческого организма и в обычном состоянии не могут дать начало заболеванию.
Первая стадия.
Масса тела уменьшается на 10% по отношению к исходной.
Кожа и слизистая поражаются вирусами, грибками, бактериями:
· Кандидозный стоматит: на слизистой рта образуется творожистый налет белого цвета (молочница).
· Волосатая лейкоплакия рта – на боковых частях языка вырастают бляшки белого цвета, покрытые бороздками.
· Из-за присутствия вируса varicella zoster (возбудитель ветрянки) проявляется опоясывающий лишай. На больших участках кожи, как правило, на туловище, образуются крайне болезненные высыпания, представляющие собой пузырьки.
· Часто повторяющиеся приступы герпетической инфекции.
· Часто наблюдаются синуситы (фронититы, гаймориты ), боли в горле (фарингиты), воспаления среднего уха (отиты). У пациента снижается число тромбоцитов, кровяных клеток, принимающих участие в процессе свертывания (тромбоцитопения). Это обуславливает появление кровоизлияний (гемморагической сыпи) на коже ног и рук, а также кровоточивость десен.
Вторая стадия.
Масса тела уменьшается больше чем на 10%.
К инфекциям, о которых уже говорилось, присоединяются следующие:
· Диарея без видимых причин и/или повышенная температура, длящиеся больше 1 месяца
· Туберкулез различных органов
· Развиваются тяжелые неврологические нарушения.
В каких случаях нужно подозревать ВИЧ-инфекцию?
· Лихорадка по неизвестным причинам, длящаяся дольше 7 дней.
· По неизвестной причине (при отсутствии воспалительных заболеваний) происходит увеличение всевозможных групп лимфоузлов: подмышечных, шейных, паховых, в особенности если симптомы не исчезают на протяжении нескольких недель.
· Непрекращающаяся диарея на протяжении нескольких недель.
· В ротовой полости взрослого появляются признаки молочницы (кандидоза).
· Герпетические высыпания обширной либо нетипичной локализации.
· Вне зависимости от любых причин резко снижается масса тела.
У кого повышен риск получить ВИЧ-инфекцию
· Мужчины нетрадиционной сексуальной ориентации.
· Лица, практикующие анальный секс.
· Женщины легкого поведения.
· Люди, у которых уже имеются заболевания, передающиеся половым путем.
· Люди, у которых не один половой партнер, в особенности если он не пользуются презервативами.
· Те, кому требуется переливание крови либо ее компонентов.
· Медработники, в большей степени те, что контактирует с больными, инфицированными ВИЧ.
· Дети, матери которых инфицированы.
Увы, на сегодняшний день не существует действенной вакцины против ВИЧ, несмотря на то, что ученые многих стран проводят исследования в данном направлении, с которыми связывают большие надежды. При этом в настоящее время профилактика ВИЧ основывается на общих мерах профилактики:
1. Безопасный секс. Избежать заражения помогает предохранение с помощью презерватива при половом контакте. Но использование данного метода предохранения не может дать 100%-ной гарантии даже при правильном использовании.
Чтобы убедиться в том, что риск заражения отсутствует, оба половых партнера должны пройти специальное обследование.
2. Избегать употребления наркотиков. В случае если избавиться от пагубной привычки не представляется возможным, нужно пользоваться только одноразовыми играми, не применять шприцы или иглы, которые уже были кем-то использованы.
3. Если мать ВИЧ-инфицированна, необходимо исключить грудное вскармливание ребенка.
Чтобы лечение ВИЧ проходило успешно, а также для увеличения продолжительности жизни пациентов с ВИЧ, крайне важную роль играет диагностика заболевания на ранних его стадиях.
В каких случаях необходимо пройти обследование на ВИЧ?
· если имел место незащищенный вагинальный, оральный или анальный половой контакт (без презерватива или если в процессе он порвался) с новым партнером.
· если вы подверглись сексуальному насилию.
· если ваш половой партнер имел половые контакты с другим человеком.
· если ваш прошлый или настоящий половой партнер инфицирован ВИЧ.
· если для создания татуировок и пирсинга, введения наркотических или другого рода веществ использовались уже бывшие в употреблении иглы.
· если был контакт с кровью человека, инфицированного ВИЧ.
· если ваш половой партнер использовал бывшие в употреблении иглы или подвергался какой-то иной опасности передачи инфекции.
· если была обнаружена другая инфекция, передающейся половым путем.
В большинстве случаев для диагностики ВИЧ-инфекции используют методы, суть которых заключается в определении содержания в крови антител к ВИЧ, то есть специфических белков, образующихся в организме зараженного человека как реакция на проникший вирус. Такие антитела образуются через 3-24 недели с момента заражения. По этой причине анализ на ВИЧ можно проводить только спустя этот отрезок времени. Окончательный анализ оптимальнее проводить спустя 6 месяцев со времени предполагаемого заражения.
Часто используемый метод диагностики ВИЧ - иммуноферментный анализ (ИФА) , другое название ELISA. Данный метод показывает чувствительность к антителам выше 99,5%, поэтому представляется наиболее надежным. Результаты теста могут быть отрицательными, положительными либо вызывающими сомнения.
Лечение ВИЧ и СПИДа
После того как диагноз подтверждается, определяют курс лечения больных. Лечение должно быть индивидуальным и учитывать уровень риска. Решение о начале антиретровирусного лечения принимается в зависимости от того, какова степень опасности прогрессирования ВИЧ-инфекции и степень риска выраженности иммунодефицита. Если антиретровирусное лечение будет начато, прежде чем появятся вирусологические и иммунологические признаки прогрессирования болезни, то положительный эффект от нее может быть менее явным и долгим.
Терапия против вирусов прописывается больным, находящимся на стадии острой инфекции. Основной принцип лечения СПИДа, так же как и у других вирусных болезней, - своевременное лечение главного заболевания и осложнений, им вызванных, в первую очередь саркомы Калоши, пневмоцистных пневмоний , лимфомы ДНС.
Есть данные, что терапия у пациентов со СПИДом оппортунистических инфекций, саркомы Капоши основывается на больших дозах антибиотиков и химиопрепаратов. Лучше всего их комбинировать. Когда выбирается лекарственный препарат, помимо данных о чувствительности, важно учитывать, как его переносит больной, а также то, в каком функциональном состоянии находятся его почки (это важно для предотвращения аккумулирования лекарства в организме). Итог лечения зависит, кроме того, от того, насколько тщательно придерживаются выбранного курса, а также от длительности терапии.
Несмотря на то, что количество лекарств и видов лечения пациентов со СПИДом достаточно много, конечные итоги лечения на данный момент весьма скромные и не приводят к полному избавлению от заболевания, так как клинические ремиссии связаны только с замедлением размножения вируса и в некоторых случаях с видимым уменьшением морфологических признаков заболевания, однако не с полным их исчезновением. По этой причине только предотвращением прогрессирования вируса, скорее всего, можно дать организму иммунитет к оппортунистическим инфекциям и образованию злокачественных опухолей за счет восстановления работы иммунной системы или замены разрушенных иммунных клеток.
14 октября 2013
- 19713
- 15,7
- 2
- 3
Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.
Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.
Иммунная система
Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.
рисунок автора статьи
Жизненный цикл ВИЧ
Видео. Жизненный цикл ВИЧ.
Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.
Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.
Способы уничтожения иммунной системы
При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.
Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)
Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:
- Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
- На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
- После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.
Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.
Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.
Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.
На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.
Пути заражения ВИЧ
Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.
Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.
Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?
Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?
Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].
Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.
Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.
Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.
При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .
Заключение
10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.
МИФ №1: ВИЧ не существует!
Факты: Эпидемия ВИЧ-инфекции, длящаяся более 30 лет, унесла около 30 миллионов жизней по всему миру. Вирус иммунодефицита человека в настоящее время по праву может считаться наиболее изученным вирусом. С момента начала эпидемии основной целью ученых была разработка эффективных методов профилактики и лечения ВИЧ-инфекции.
Однако, несмотря на очевидность проблемы ВИЧ/СПИДа, находятся люди, ставящие под сомнение ее существование. Движение ВИЧ-отрицания (СПИД-диссидентство), сформировавшееся практически сразу после открытия ВИЧ и определения его, как причины СПИДа, активно продвигает антинаучные гипотезы об отсутствии как самого вируса, так и связи ВИЧ со СПИДом.
Ложная информация о ВИЧ-инфекции (дезинформация) нередко распространяется как в РФ, так и за рубежом, в том числе и через средства массовой информации, в особенности через интернет.
Основными темами этой информации являются:
Такая участь постигла ВИЧ-диссидентов, отрицавших это заболевание, в том числе и у себя. Один из первых ВИЧ-диссидентов – Каспер Шмидт в своей статье в 1984 году утверждал, что СПИД есть продукт "эпидемической истерии" и имеет психосоциальное происхождение. Он скончался от СПИДа в 1994 году.
Пользуясь возможностью оставаться анонимными, сторонники позиции отрицания ВИЧ ведут свою пропаганду на форумах интернет площадок, разработанных для общения людей, живущих с ВИЧ/СПИДом (ЛЖВС) и убеждают в своей правоте лиц со сниженными критическими способностями:
- людей, живущих с ВИЧ и не имеющих возможности найти правильные ответы на свои вопросы;
- ВИЧ-позитивных, заразившихся недавно и находящихся в процессе "принятия диагноза" которым проще поверить, что этого вируса просто нет;
- пациентам, которым требуется назначение анитретровирусной терапии.
Анализ более чем 2500 сообщений на форумах 2-х наиболее популярных сайтов, посвященных ВИЧ/СПИДу, за 2 временных промежутка (2005-2008 и 2009-2013гг) показал, что более 60% сообщений исходило от авторов, указавших свой ВИЧ-статус как "положительный".
Более 97% сообщений несли в себе следующие тезисы:
- Тезис о недостоверности диагностики ВИЧ-инфекции (иммуноферментный анализ (ИФА), иммунный блот (ИБ), полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Вполне возможно, в первые годы после открытия вируса иммунодефицита человека диагностические тест-системы имели несколько большую погрешность, что приводило к получению ложных результатов. Однако, в настоящее время используются современные ИФА-тесты 4-го поколения, которые обладают высокой чувствительностью на различных стадиях заболевания (более 99,9%), а также высокой специфичностью (более 99,8%).
Лабораторное заключение о положительном результате обследования на ВИЧ делается после многократной проверки исследуемой крови, что практически исключает вероятность ошибки при правильном ее проведении.
- Тезис об отсутствии доказательств выделения вируса
С помощью электронной микроскопии уже в 2002 году было показано каким образом происходит миграция вирусов к ядру инфицированной клетки. В 2009 году с помощью высокоскоростной трехмерной (3D) видео микроскопии было подробно показан процесс распространения меченых вирионов ВИЧ в популяции Т-лимфоцитов.
- Тезис об отсутствии связи между ВИЧ-инфекцией и развитием СПИДа.
Часть сторонников позиции отрицания признают факт существования ВИЧ, но отрицают его этиологическую роль в развитии СПИДа.
Весьма обоснованные доказательства наличия связи ВИЧ - СПИД были приведены в исследованиях MACS и WIHS, где было показано, что наличие ВИЧ-инфекции являлось единственным фактором, который был связан с условиями развития СПИДа. Из 40 000 образцов крови, взятых у ВИЧ-отрицательных лиц в рамках исследования только 16 проб у 6-ти человек показали уровень CD4-лимфоцитов менее 200 мм3. Полноценные клинические проявления СПИДа были выявлены только у пациентов с положительными тестами на ВИЧ.
Была продемонстрирована прямая связь между ростом РНК ВИЧ в крови ("вирусная нагрузка") и повышением риска развития СПИДа. Назначение высокоактивной антиретровирусной терапии, сопровождающееся снижением РНК ВИЧ в крови, приводило к резкому снижению заболеваемости СПИДом.
- Тезис о вреде антиретровирусной терапии (АРВТ).
Основными постулатами данного тезиса являются АРВТ вызывает угрожающие жизни состояния и использование терапии ВИЧ-инфекции приводит к развитию СПИДа.
При применении антиретровирусных препаратов возможно развитие нежелательных явлений (НЯ). Однако следует понимать, что любое нежелательное явление может быть своевременно выявлено и купировано. Подбор эффективной и безопасной схемы лечения осуществляется для каждого пациента индивидуально.
Правильно проводимая терапия ВИЧ-инфекции должна быть клинически, вирусологически и иммунологически эффективной, удобной в приеме и не вызывать побочных эффектов и нежелательных явлений.
Самый главный аспект, характеризующий современную антиретровирусную терапию ВИЧ-инфекции это доказанное снижение частоты развития СПИДа и смерти.
Уже в 1994 году было доказано, что при проведении трехэтапной химиопрофилактики вертикального пути передачи с использованием антиретровирусных препаратов риск передачи ВИЧ от матери к ребенку снижается на 70% и выше.
Приведенные данные, собранные за 24 года наблюдений, показывают, что количество врожденных дефектов у детей, матери которых получали антиретровирусные препараты во время беременности (включая начало приема АРВП в первом триместре) не отличалось от общепопуляционного в США (данные CDC и Texas Birth Defects Registry) и в России.
Обвинению дениалистов подвергаются врачи и ученые, работающие в области ВИЧ/СПИДа, фармакологические фирмы, разрабатывающие препараты для лечения ВИЧ-инфекции и мифические третьи лица, для которых это может быть выгодно. Основной целью заговора, по мнению сторонников позиции отрицания ВИЧ, является личное обогащение.
Однако необходимо понимать, что разработка антиретровирусного препарата от самого начала до выхода его на рынок – процесс очень дорогостоящий. Считается, что создание одного инновационного препарата в мире стоит в среднем от 800 миллионов долларов до полутора миллиардов долларов и выше. Следует отметить, что далеко не все препараты, разрабатываемые фармакологическими фирмами, применяются в дальнейшем в практике.
Считается, что вероятность успешного появления на фармацевтическом рынке новой молекулы после клинических испытаний составляет лишь 11,5%.
Такая тенденция прослеживается для всех групп антиретровирусных препаратов. Это связано с жесткими правилами внедрения препаратов в клиническую практику, которые регулируют и отслеживают все нежелательные явления, потенциально угрожающие жизни и здоровью пациентов.
МИФ №2: СПИДом можно заразиться
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. Иммунодефицит (от рождения или в результате перенесенных тяжелых болезней) означает, что иммунная система человека, которая защищает организм от внешних бактерий, ослабевает и начинает дисфункционировать, то есть неправильно работать.
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Для развития ему необходима чужеродная клетка – клетка иммунной системы CD4. Если не принимать меры по лечению, то через несколько лет ВИЧ может привести к СПИДу.
МИФ №3: Анализы на ВИЧ часто ошибочные
Существует мнение, что анализ на ВИЧ может в течение нескольких лет не показывать присутствие вируса в крови.
Факт:Наличие или отсутствие ВИЧ-инфекции можно определить только с помощью специального исследования крови (теста). Его цель – обнаружить защитные клетки (антитела). В инкубационном периоде (от момента заражения до выработки антител) при ВИЧ-инфекции, который продолжается от 2-3 недель до 3-6 месяцев, иногда до 12 месяцев, вирус невозможно обнаружить лабораторным путём, поскольку антитела не образовались в достаточном количестве и тест их не видит.
Факт: не было зарегистрировано ни одного случая передачи ВИЧ-инфекции таким способом.
Миф №5: В презервативах есть микропоры, через которые проникает ВИЧ-инфекция
Факт: Презерватив не пропускает жидкость, а значит и инфекцию, которая в ней содержится.
Качественный презерватив и правильное его использование предохраняет от ВИЧ. Разумеется, презерватив не защищает на все 100% – он может банально порваться или соскочить, особенно если использовать его не слишком умело. Однако многие исследования показали его высокую эффективность против ВИЧ. Вот такой пример: в течение нескольких лет, 171 пара, в каждой из которых у одного из партнеров был ВИЧ, постоянно пользовалась презервативами. В результате ВИЧ передался только 3 партнерам. Получается, что презерватив надежно защитил 98% пар от вполне реальной опасности.
МИФ №6: Если у беременной женщины ВИЧ, вирус обязательно будет у ребенка
Факт: ВИЧ-инфекция может передаться ребенку от материво время беременности через нарушение плацентарного барьера, в родах и при грудном вскармливании. У всех детей, рождённых ВИЧ-положительной женщиной, в крови содержатся антитела к ВИЧ, поэтому анализ на антитела к ВИЧ – ИФА (иммуноферментный анализ), который делают ребёнку сразу после рождения, всегда бывает положительным. Если ребёнок не инфицирован, антитела исчезают к 12-18 месяцам. В течение этого периода дети ВИЧ-положительных мам находятся на учёте в СПИД-Центре.
Если в период беременности, родов и при кормлении ребенка грудью не были приняты меры по защите от ВИЧ, то вероятность риска равна 40-50%. Риск передачи ВИЧ при соблюдении всех мер профилактики снижается до 0-2%.
МИФ №7: ВИЧ инфекция – это смертельный приговор
Факт: Есть заболевания, которые относятся к хроническим, например, гипертония или диабет, наличие которых совсем не означает, что это конец жизни, и их нельзя лечить. ВИЧ-инфекция также относится к хроническим.
Очень часто в СМИ можно наблюдать сообщения о чудотворцах, которые якобы излечили ВИЧ – молитвами, нагреванием человека до очень высоких температур и т.д.
За этим стоят мошенники, целью которых является выманить деньги у доверчивых и неосведомленных граждан. В практической медицине не зарегистрировано ни одного случая излечения от ВИЧ.
С 1996 года существует эффективное средство лечения ВИЧ-инфекции – комбинированная противовирусная терапия, которая подавляет размножение ВИЧ в организме. Эти препараты необходимы для того, чтобы остановить развитие вируса в организме и не допустить развития СПИДа.
МИФ №8: современные лекарства могут вылечить СПИД. Заболеть не страшно
Факт: Современные лекарства снизили уровень смертности от СПИД на 80%. Их также стало легче принимать, чем раньше. Однако у них до сих пор есть побочные эффекты, они очень дорогие, и их нужно будет принимать каждый день до конца своей жизни. Нерегулярный приём препаратов может вызвать развитие резистентности (невосприимчивости) к лечению.
Читайте также:
