Вирус паротита относится к семейству

Согласно современной классификации, возбудитель свинки относится к РНК-содержащим вирусам, роду Paramyxovirus. Он содержит восемь структурных белков, три из которых несут гемагглютинирующую, гемолитическую и нейраминидазную активности, и не имеет антигенных вариантов (таких как вирус гриппа) во всем мире.

Эпидемический паротит - широко распространенное во всем мире инфекционное заболевание, но до последнего времени интенсивность передачи инфекции была невелика. Это связано, в частности, с отсутствием выраженных симптомов катара ВДП у больных паротитом, а также с тем, что вирус выделяется со слюной в виде крупнокапельного аэрозоля, оседающего на поверхности, где он под воздействием внешних факторов быстро инактивируется. Источником инфекции является только больной, который, начиная с 9-10 дня инкубационного периода, становится заразным. Вирус выделяется со слюной, мочой и спинно-мозговой жидкостью. Очень важно помнить, что вирус распространяется не только при манифестных, но и при стертых, бессимптомных формах.

Заболевание свинкой может проявляться в виде классической железистой формы (в этом случае поражаются, главным образом, околоушные, слюнные и подчелюстные железы) и комбинированной формы, когда дополнительно поражается ЦНС.

При железистой форме через 14-16 дней после заражения развивается одно- или двухсторонний паротит. Ему могут предшествовать лихорадка, головная и мышечная боль, слабость. Такая форма встречается лишь у 30-40% заболевших. В 20-40% свинка проявляется в виде отдельных неспецифических респираторных симптомов, а инаппаратные формы регистрируют в 10-60% случаев. Трудность современной диагностики стертых, атипичных и бессимптомных форм этого заболевания является причиной того, что источник инфекции удается выявить лишь в 45% случаев.

Особую опасность при паротите представляют осложнения. Наиболее распространенными являются поражения ЦНС в виде менингоэнцефалита, менингита и энцефалита, а также панкреатит. Реже регистрируют миокардит, нефрит и глухоту. Орхит у мальчиков старше 13 лет и оофорит у девушек иногда приводит к бесплодию. Заболевание свинкой беременных женщин в первом триместре может вызывать нарушение в развитии плода, который чаще всего и гибнет. Особенно тяжело протекает болезнь при наслоении других вирусных и бактериальных инфекций. У детей болезнь протекает тяжело, тогда как у взрослых паротит чаще всего имеет среднетяжелую форму, но осложнения возникают чаще. По данным отечественных авторов, смертность от эпидемического паротита в довакцинальном периоде колебалась от 0,08% до 1,5%.

Социальная значимость этой инфекции достаточно велика: помимо ущерба, наносимого здоровью детей, она, в связи с длительным карантином, серьезно нарушает работу детских учреждений. Велики при этом и экономические потери.

Эпидемический паротит относится к инфекциям с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, и единственным мероприятием, способным привести к резкому снижению заболеваемости, является вакцинация всего восприимчивого к вирусу паротита населения.

В 60-е годы были сделаны попытки создать живую паротитную вакцину (ЖВП), и в 1967 г. она была впервые лицензирована в США, где в настоящее время используется в виде тривакцины вместе с коревым и краснушным компонентами. В Японии применяется своя дивакцина корь-паротит. В СССР ЖВП была создана группой ленинградских ученых под руководством академика А.А. Смородинцева. Многочисленными исследованиями была доказана ее безвредность, низкая реактогенность и удовлетворительная иммуногенность. Современная ЖВП из штамма Ленинград-3 изготавливается в культуре фибробластов японских перепелов, она содержит более 10000 единиц вируса в первичной дозе, практически ареактогенна. По данным разных исследователей, она вызывает развитие иммунитета у 70-95% привитых.

В 1980 г. приказом МЗ СССР ЖВП была введена в календарь прививок: иммунизации подлежали дети в возрасте от 18 месяцев до 7 лет, ранее не болевшие паротитом. Сейчас плановую вакцинацию против паротита проводят детям, начиная с 15-18 месяцев. Однако в связи с большим числом медицинских отводов (не всегда правомерных) многие дети получают прививку в более старшем возрасте.

Эффективность вакцинопрофилактики как мероприятия определяется главным образом необходимостью вакцинации детей в декретированном возрасте в объеме не менее 90%, и этот уровень должен поддерживаться постоянно.

После переболевания свинкой вырабатывается пожизненный иммунитет. Имеются данные о том, что и вакцинация против нее вызывает развитие длительного (по наблюдениям - около 20 лет), а возможно, и пожизненного, иммунитета. Доказательством развития иммунитета является наличие в сыворотке крови привитых антител в защитном титре. Антитела определяют в реакции торможения гемагглютинации и в иммуноферментном анализе (ИФА). В России появились свои системы ИФА, но они пока еще очень дороги и пригодны лишь для массового обследования.

Об эффективности вакцинопрофилактики как мероприятия можно судить по изменениям, которые она вызывает в эпидемическом процессе паротитной инфекции, в частности в таких его характеристиках, как периодичность, сезонность, возрастная структура заболевших, очаговость, и других. Имеющиеся в нашем распоряжении данные, свидетельствуют, что она действительно оказалась эффективной, хотя ее влияние было менее выраженным, чем при иммунизации против кори.

В целом за семь лет вакцинального периода заболеваемость эпидемическим паротитом по Российской Федерации снизилась с показателей 400-500/100000 населения до 25-70/100000 населения (однако в отдельных регионах страны эти цифры в довакцинальном периоде варьировали от 300 до 1500, а в поствакцинальном - от 10 до 350).

В прошлом эпидемический процесс этой инфекции характеризовался выраженной цикличностью, причем в крупных городах циклы подъема и спада заболеваемости повторялись каждые 3-4 года; в сельских же районах они были нестабильными с менее высокими показателями заболеваемости. Начиная с 1983 года в России наблюдается постоянное снижение заболеваемости, при этом заметно увеличились межэпидемические периоды, а пик заболеваемости снизился в 5-7 раз.

В прошлом повышенная заболеваемость паротитом приходилась на осенне-зимний период, одновременно с началом учебного года. В условиях вакцинопрофилактики до 75% заболевших регистрируют зимой и весной, хотя в условиях эпидемического подъема повышенная заболеваемость наблюдается по-прежнему осенью и зимой.

До начала иммунизации паротитом болели, в основном, дети в возрасте 2-9 лет и максимальная заболеваемость наблюдалась в группе 3-6-летних детей.

В настоящее время повышенная заболеваемость в этой группе сохраняется, но основной объем заболевших переместился в группу 7-14-летних школьников. Заметно увеличился удельный вес заболевших среди подростков и взрослых - главным образом, студентов и военнослужащих. Отмечается, хотя и небольшой, рост заболеваемости среди детей первого года жизни.

Для эпидемического паротита характерна высокая очаговость. В прошлом очаги имели волнообразное течение с постоянным вовлечением подавляющего большинства восприимчивых лиц. Длительность существования очагов зависит от числа заболевших людей: в коллективах с 2-5 случаями она составляет, в среднем, один месяц, с 20 и более - 5 месяцев.

В условиях вакцинопрофилактики интенсивность очагов резко снижается при увеличении числа привитых. В коллективах, где удельный вес привитых находится в пределах 35-65%, преобладают очаги с четырьмя и более случаями; при повышении его до 80-90% резко возрастает число очагов с 1-2 случаями. Очаги могут быть быстро купированы с помощью экстренной вакцинации лиц, не имеющих данных о переболевании паротитом или прививке против него.

Таким образом, о качестве вакцинации, проводимой в том или ином регионе страны, можно судить по изменениям в характеристиках эпидемического процесса этой инфекции и принимать соответствующие меры по совершенствованию вакцинопрофилактики на местах.

К сожалению, параллельно росту числа привитых людей увеличивается и число заболевших свинкой среди них. Вакцинальные неудачи, из-за которых они остались восприимчивыми и затем заболели, связаны либо с качеством самой вакцины, либо с инактивацией ее на пути от института-изготовителя к реципиенту. Имеются данные о том, что удельный вес привитых во вспышках эпидемического паротита может достигать 30-40%. Прямой зависимости от давности вакцинации не выявлено, однако повышенная заболеваемость может быть связана с отдельными сериями вакцины.

Поскольку в эпидемический процесс все чаще вовлекаются ранее привитые люди, представляет большой интерес изучение иммуноструктуры населения, с тем чтобы выявить группы повышенного риска заболевания и провести их повторную иммунизацию. По данным разных авторов, число иммунных к вирусу паротита лиц на разных территориях варьирует среди детей в возрасте от 2 до 4 лет от 60% до 80%, а среди 6-7-летних детей оно прогрессивно увеличивается до 75-85%.

В 1998 г. с целью улучшения эпидемической ситуации в стране в отношении эпидемического паротита была введена в календарь прививок вторая доза ЖВП для детей 6-7 лет, т.е. перед поступлением в школу. В развитых странах Европы и США повторная иммунизация детей перед поступлением в школу применяется уже давно и дала положительные результаты. Оптимальный вариант, когда перед ревакцинацией проводится серологическое обследование, пока недоступен большинству регионов России в связи с дороговизной обследования и слабым оснащением местных лабораторий.

Из всего вышесказанного следует, что основными факторами, определяющими эффективность вакцинопрофилактики эпидемического паротита и снижение заболеваемости до спорадической, является, во-первых, наличие высокоиммуногенных препаратов вакцины, четкое соблюдение правил "холодовой" цепи при транспортировке, хранении и применении вакцины; во-вторых, проведение искореняющей иммунизации не только детей, подлежащих плановой иммунизации, но и тех, кто по каким-либо причинам не был привит ранее; в-третьих, увеличение охвата прививкой ослабленных детей после их санации и, в-четвертых, создание четкой системы контроля за проведением вакцинации.

Главным же условием улучшения эпидемической ситуации в отношении паротита является совершенствование организации прививочного дела на местах, начиная с ФАПов, поликлиник и кончая региональными службами контроля за инфекциями управляемыми средствами специфической профилактики. Ни одна самая высокоиммуногенная вакцина, ни одна самая оптимальная схема иммунизации не в силах обеспечить успех мероприятия, если работники здравоохранения, проводящие вакцинацию, не будут более ответственными.

Н.С. ТИТОВА, профессор, ведущий сотрудник лаборатории специфической профилактики инфекций Центрального НИИ эпидемиологии МЗ РФ

Паротит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства парамиксовирусов. Основными признаками болезни являются интоксикация и воспаление околоушных слюнных желез. В некоторых случаях в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы: нервная система, яички, поджелудочная железа. После заболевания практически во всех случаях формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Существует вакцина против эпидемического паротита, позволяющая значительно снизить риск заражения, а до введения массовой вакцинации он был широко распространен. Сейчас вспышки инфекции встречаются в развитых странах достаточно редко. Чаще всего заболевают дети в возрасте 2-12 лет, хотя в последнее время среди заболевших увеличивается процент взрослых – тех, кто не был привит своевременно и у кого в результате вакцинации не сформировался достаточно сильный иммунитет.

Прогноз при паротите в целом благоприятный. Осложнения встречаются достаточно редко и в большинстве случаев не приводят к необратимым патологическим изменениям. Однако иногда паротит может вызывать бесплодие, глухоту, неврологические проблемы.

Эпидемический паротит, свинка, заушница.

Для начальных стадий заболевания характерны неспецифические симптомы общей интоксикации. Около 20 % пациентов не испытывают практически никаких неприятных ощущений – заболевание может протекать малозаметно. Наиболее характерный признак паротита – воспаление околоушных слюнных желез – развивается лишь на третий день болезни или может вовсе отсутствовать.

Основными симптомами паротита являются:

• лихорадка,
• недомогание,
• потеря аппетита,
• отек, болезненность в области околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон, которые усиливаются при жевании, употреблении кислых напитков, при разговоре.

Общая информация о заболевании

Вирус эпидемического паротита относится к семейству паромиксовирусов и по строению напоминает вирус гриппа. Он состоит из одноцепочечной РНК, окруженной гликопротеиновой оболочкой.

Заразиться можно от инфицированного человека воздушно-капельным путем. Вирус малоустойчив во внешней среде. Инкубационный период, то есть время между контактом с источником инфекции и появлением симптомов, составляет 2-3 недели. Больной человек заразен уже за два дня до первых симптомов и еще около недели после их возникновения. Неосложненный паротит обычно длится около семи дней, реже до десяти.

Больше всего эпидемическому паротиту подвержены дети 2-12 лет. В течение первого года жизни организм ребенка, как правило, защищен материнскими антителами. В то же время у взрослых болезнь протекает тяжелее.

Начало паротита обычно сопровождается неспецифическими симптомами: лихорадкой, мышечными болями, слабостью, потерей аппетита. Температура выше всего на вторые сутки болезни. На третий день у 95 % пациентов возникает отек, болезненность в области околоушных слюнных желез, после чего проявления общей интоксикации начинают ослабевать. Отек слюнных желез сохраняется до 10 суток. Воспаление околоушных слюнных желез может быть одно- или двусторонним, боль усиливается при жевании, глотании. Кожа над железами напряжена. Болезненность особенно выражена при надавливании перед мочкой уха и позади нее, а также в области сосцевидного отростка. Наблюдается также симптом Мурсу – воспаление в области выводного протока железы. Отек может распространяться и на область шеи.

Осложнения паротита встречаются редко. Чаще всего возникают следующие нарушения.

• Поражение нервной системы – энцефалит и менингит. Легкие формы неврологических нарушений наблюдаются у 10 % пациентов с паротитом, однако в подавляющем большинстве случаев они полностью излечимы и не приводят к тяжелым последствиям.
• Сенсоневральная глухота. Обратимые нарушения слуха развиваются у 4 % пациентов, но необратимая глухота бывает значительно реже и чаще носит односторонний характер.
• Орхит – воспаление яичек, от которого страдает 20-50 % пациентов с паротитом. Атрофические изменения различной степени в ткани тестикул происходят у трети пациентов, при этом может снижаться фертильность (способность к зачатию), однако бесплодие в результате паротита встречается редко.
• Оофорит – воспаление яичников. Встречается очень редко и не приводит к снижению фертильности.
• Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Ему подвержено 5 % пациентов с паротитом. Изменения в поджелудочной железе редко носят необратимый характер, однако было выявлено несколько случаев сахарного диабета на фоне повреждения клеток поджелудочной железы вирусом.

Помимо вируса паротита, воспаление околоушных слюнных желез может быть вызвано цитомегаловирусом, вирусами гриппа и парагриппа, ВИЧ-инфекцией, различными бактериями, кроме того, оно может быть связано с метаболическими нарушениями, новообразованиями, слюнокаменной болезнью, приемом ряда лекарственных препаратов.

Кто в группе риска?

• Дети от 2 до 12 лет.
• Пожилые люди.
• Пациенты со сниженным иммунитетом.
• Не прошедшие вакцинацию или те, у кого после вакцинации не сформировался достаточный уровень иммунитета.

Диагностикаэпидемического паротита основана главным образом на анамнезе и присутствующих симптомах. Дополнительные диагностические мероприятия могут потребоваться для исключения других заболеваний со сходной клинической картиной.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Лейкоцитарная формула. При эпидемическом паротите может быть выявлена лейкопения с относительным лимфоцитозом.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Это неспецифический признак воспаления. При паротите бывает повышена.
• С-реактивный белок. При паротите иногда повышен.
• Амилаза общая в суточной моче и амилаза общая в сыворотке. Амилаза – это фермент, который вырабатывается поджелудочной и слюнными железами. Она необходима для переваривания углеводов, содержащихся в пище. При патологии слюнных желез или поджелудочной железы уровень амилазы в крови и моче может быть повышен.
• Амилаза панкреатическая. Повышена при поражении поджелудочной железы.
• Определение в крови антител к вирусу эпидемического паротита. Выявляют иммуноглобулины класса М и иммуноглобулины класса G к вирусу паротита. IgМ отвечают за первичный иммунный ответ и появляются в крови в первые дни болезни. IgG начинают вырабатываться чуть позже.

Другие методы исследования

• Рентгенография (сиалография), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография слюнных желез. Эти методы позволяют оценить состояние желез, выявить новообразования, слюнные камни, нарушения оттока секрета, патологические изменения в тканях слюнной железы или окружающих областей.
• УЗИ тестикул. Может потребоваться при орхите.

При осложнениях врач может назначить ряд дополнительных исследований.

Специфического лечения эпидемического паротита нет, терапию назначают в зависимости от проявленных симптомов. Большое значение имеет постельный режим, позволяющий снизить риск осложнений в несколько раз. Госпитализации подлежат пациенты с осложнениями, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также все пациенты мужского пола старше 12 лет.

Профилактика эпидемического паротита заключается в своевременной вакцинации. Она проводится всем детям в возрасте 12-15 месяцев, как правило, в составе комплексной прививки против кори, краснухи и паротита. Повторно вакцинируют от паротита в возрасте 4-6 лет.

Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов (кишечные вирусы). Он представляет собой РНК-содержащий вирус. Впервые он был выделен в США в 1950 году.

На сегодняшний вирус Коксаки разделяется на две группы — вирус А и В, каждая из которых содержит серогруппы, отличающиеся по антигенным свойствам. В окружающей среде они достаточно устойчивы, но являются чувствительными к действию солнечных лучей и растворов дезинфицирующих веществ (хлорная известь, хлорамин), которые уничтожают их практически мгновенно. При кипячении воды погибают в течение 20 минут.

Восприимчивыми к инфекции являются дети в возрасте от трех до 10 лет, инфицирование происходит чаще всего в четыре-шесть лет. Эта инфекция распространена в странах с умеренным климатом, где заболеваемость выше летом и осенью. После перенесенной инфекции устойчивый иммунитет не формируется.

Вирус Коксаки является возбудителем синдрома "рука-нога-рот" (или энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой) — симптомокомплекс, состоящий из поражения слизистой ротовой полости — энантемы и появления сыпи на верхних и нижних конечностях — экзантемы.

Инкубационный период с момента инфицирования до появления первых признаков синдрома длится четыре-семь дней.

Преимущественно вирус Коксаки проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бывают случаи развития осложнений.

Человек может заразиться от другого больного человека, а нередко — от вирусоносителя. Часто люди подхватывают инфекцию в отелях Турции, Кипра или в других местах отдыха. Передается вирус Коксаки, так же как и вирус гриппа, воздушно-капельным путем. Второй способ попадания в организм — алиментарный. Общая посуда, грязные руки могут стать источником заражения. Не исключено инфицирование от немытых фруктов и овощей. Наиболее вероятный способ попадания вируса в организм — через верхние дыхательные пути.

Вирус Коксаки — внутриклеточный паразит. Вначале вирусные частички накапливаются в слизистых оболочках и лимфоидной ткани носовой полости, глотки, тонкого кишечника. Затем он выходит в кровь и перемещается по кровяному руслу к разным органам. Распространяясь в организме, вирусные частицы оседают в различных органах, проникают в их клетки, где приводят к развитию воспалительного процесса.

Наибольшее количество вируса паразитирует в нервных клетках (нейроциты), поперечнополосатых мышцах, коже и внутренних органах (печень, почки). На последней стадии включается иммунная система, и ее Т-лимфоциты уничтожают вирус и зараженные им клетки.

В зависимости от преимущественной локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях.

Гриппоподобная форма

Ее называют летним гриппом или трехдневной лихорадкой. Это самое легкое течение болезни. Признаки болезни очень похожи на ОРВИ. Период развития инфекции около трех-четырех дней. Температура тела может подняться до 39-40˚ С, но за короткое время все проходит без последствий, и ребенок выздоравливает.

Энтеровирусная экзантема

Главный отличительный признак этой формы — сыпь на руках, груди и голове. Появляющиеся пузырьки лопаются с образованием корок. На этих местах может шелушиться и отслаиваться кожа. Одновременно у ребенка повышается температура тела. Это проявление болезни нередко путают с краснухой или ветряной оспой. Но проходит она, как и гриппоподобная форма, довольно быстро — от трех до пяти дней и без последствий.

Герпетическая ангина

Инкубационный период у такой инфекции одна-две недели. В этом случае вирус поражает слизистую глотки. Признаки заболевания: высокая температура, слабость, боль в горле. Хоть и назвали эту форму ангиной, симптомов привычной большинству формы тонзиллита не наблюдается. Состояние усугубляется головной болью. Могут увеличиться лимфоузлы и начаться насморк. В отличие от классической ангины, на слизистой миндалин и ротовой полости появляются пузырьки с жидкостью. Через некоторое время они лопаются. При осмотре можно наблюдать скопление маленьких эрозий, покрытых белым налетом. Болезнь даже больше похожа на стоматит, чем на ангину. Все симптомы проходят примерно через неделю.

Геморрагический конъюнктивит

Развивается молниеносно — от момента заражения до первых признаков проходит не более двух дней. Эта форма инфекции характеризуется ощущением песка в глазах, болью, светобоязнью, слезотечением, отечностью век, многочисленными кровоизлияниями, гнойными выделениями из глаз. Обычно вначале поражается один глаз, затем симптомы появляются и в другом глазу. При этом чувствует себя больной относительно неплохо. Болезнь продолжается в течение двух недель.

Кишечная форма

Симптомы типичные для кишечных инфекций: понос темного цвета (до восьми раз в сутки), рвота. Состояние усугубляется болью в животе, лихорадкой. У маленьких детей, кроме кишечной симптоматики, может начаться насморк, заболеть горло. Обычно диарея продолжается от одного до трех дней, полное восстановление кишечных функций происходит через 10-14 дней.

Полиомиелитоподобная форма

Все проявления как при полиомиелите. Но в отличие от него параличи развиваются молниеносно, не такие тяжелые, пораженные мышцы восстанавливаются быстро. При этой форме, как и при других, могут отмечаться все классические симптомы поражения вирусом Коксаки: сыпь, лихорадка, диарея.

Гепатит

Вирус Коксаки может атаковать клетки печени, которая увеличивается в размерах, отмечается чувство тяжести в правом боку.

Плевродиния

Болезнь проявляется в виде мышечных поражений. При оседании вируса в мышцах развивается миозит. Боль отмечается в разных частях тела. Очень часто болезненные проявления локализуются в межреберных мышцах. В этом случае может затрудняться дыхание, однако плевра не повреждается. При ходьбе или выполнении каких-то других движений боли усиливаются. Обычно они носят волнообразный характер (повторяются через определенный промежуток времени). Эта форма встречается довольно редко.

Нарушения в работе сердца

Могут развиться эндокардит, перикардит, миокардит. Отмечаются боль в груди, слабость. Болезнь развивается при заражении вирусами типа В. Очень тяжелая форма. Может понизиться артериальное давление, повыситься температура, ребенку постоянно хочется спать. Также часты проявления тахикардии, одышки, аритмии, отеков и увеличения печени.

Серозный менингит

По-другому этот вид менингита называют вирусным, так как возникает в результате вирусного поражения. Вызывать его могут различные вирусы, в том числе и вирус Коксаки.

В основном инфицирование вирусом Коксаки проходит без осложнений. Но в некоторых случаях заболевание имеет последствия.

На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем, как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика — соблюдение личной гигиены. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период.

Все в детстве слышали про свинку или, по-научному, эпидемический паротит, который представляет собой главным образом вирусное воспаление железистой ткани (чаще околоушной слюной железы) и может вызывать крайне неприятные для здоровья последствия. Кто-то просто слышал, а кто-то и болел, но вакцинацию должны были проходить все, потому что она занесена в национальный календарь детских прививок в составе комбинированной тройной КПК (корь-паротит-краснуха) или двойной КП (корь-паротит).

Но вот восприимчивость человека к паротитной инфекции почти 100%-я и остается такой на протяжении всей жизни. Поэтому если пациент ранее не перенес паротит или не вакцинировался против него, он имеет все шансы стать для Paramyxovirus полноценным хозяином со всеми вытекающими.

Нет сомнений, что вакцинация значительно повлияла на показатели заболеваемости. До ее обязательного введения паротит имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости приходился на осенние и зимние месяцы, а эпидемии повторялись через каждые два-пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам паротитные антитела в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало снижению заболеваемости паротитом в десятки раз. В то же самое время отметили тенденцию к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне снижения частоты детской инфекции вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса паротита стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы.

Собственно, сам вирус крайне неустойчив и погибает при первой же возможности (например, при попадании под ультрафиолетовое излучение). Но когда в дело вступают острые респираторные заболевания, которые помогают распространяться мельчайшим частицам мокроты с вирусами по густо заполненному людьми помещению, то сами понимаете — среду благоприятнее найти сложно. И инфекционные агенты по воздушно-капельному пути с воинственностью средневековых завоевателей атакуют входные ворота — слизистые верхних дыхательных путей. Вирус селится в эпителиальных клетках рото- и носоглотки, там воспроизводится и затем с током крови распространяется в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы. Оттуда коварный завоеватель переходит в наиболее благоприятные для него органы и ткани, среди которых оказываются слюнные, половые, поджелудочная железы, центральная нервная система. Воспалительная реакция, развивающаяся на месте, и определяет клинические проявления заболевания.

Самое неприятное, что выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до первых клинических проявлений заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от начала болезни. Более того, именно эти несколько дней перед развитием клиники вирус выделяется в особо больших количествах. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. В остром периоде заболевания вирус обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, он может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Итак, как же заподозрить сей опасный недуг?

Однако, еще более воодушевляют осложнения паротита (или осложненные формы течения), которые часто бывают у взрослых. Это и орхиты, и оофориты (воспаления яичников), и маститы (причем, не только у женщин, но и у девочек и мужчин), и панкреатиты, и менингиты (у взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей).

Диагностировать паротит можно как выделением самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и с помощью серологических исследований сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG). Имеет очень хорошие результаты анализ ПЦР.

Теперь о лечении

Чтобы улучшить эпидемическую ситуацию, больных необходимо изолировать. Причем, изолироваться они должны не обязательно в стационаре — можно и дома. Главное, чтобы сохранялся режим. Заболевание проходит само через 10-12 дней, температура постепенно снижается, а отек — разрешается. И только после этого, а еще лучше - по рекомендации врача, можно обратно социализироваться.

Первый, но чрезвычайно важный шаг к борьбе с бешенством сделал гениальный французский химик и микробиолог Луи Пастер. Разработку вакцины против этого заболевания он начал в 1880 году, после того как ему пришлось наблюдать агонию пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой.

Кролики и собаки

Хотя впервые бешенство было описано еще в I веке до н.э. римлянином Корнелием Цельсом, спустя почти 2000 лет об этой болезни было известно ничтожно мало. Лишь в 1903 году, спустя восемь лет после смерти Пастера, французский врач Пьер Ремленже установил, что бешенство вызывается субмикроскопической формой жизни — фильтрующимся вирусом.

40 уколов в живот

Затем настала очередь людей. Но где найти добровольцев? Доведенный до отчаяния, Пастер был готов пожертвовать собой ради науки, но, к счастью, вмешался Его Величество Случай.

6 июля 1885 года на пороге парижской лаборатории Пастера появилась заплаканная женщина, державшая за руку девятилетнего сына — Йозефа Майстера. За три дня до этого мальчика покусала бешеная собака, нанеся ему 14 открытых ран. Последствия были вполне предсказуемы: в то время уже было известно, что смерть в таких случаях практически неминуема. Однако отец мальчика был наслышан о работах Пастера и настоял на том, чтобы привезти ребенка из Эльзаса в Париж. После серьезных колебаний Пастер ввел маленькому пациенту экспериментальный препарат, и Йозеф стал первым в истории человеком, спасенным от бешенства.

Знать врага в лицо

Возбудитель бешенства (Rabies virus) относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae), содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК, роду Lyssavirus. По форме он напоминает пулю длиной около 180 и диаметром 75 нм. В настоящее время известно 7 генотипов.
Вирус бешенства обладает тропностью (сродством) к нервной ткани, так же, как вирусы гриппа — к эпителию дыхательных путей. Он проникает в периферические нервы и со скоростью примерно 3 мм/ч движется в центральные отделы нервной системы. Затем нейрогенным путем он распространяется и на другие органы, в основном — на слюнные железы.
Вероятность заболевания зависит от места и тяжести укусов: при укусах бешеными животными в лицо и шею бешенство развивается в среднем в 90% случаев, в кисти рук — в 63%, а в бедра и в руки выше локтя — лишь в 23% случаев.
Основными дикими животными — источниками заражения — являются волки, лисицы, шакалы, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, летучие мыши. Среди домашних опасны кошки и собаки, причем именно на последних приходится максимум подтвержденных случаев передачи бешенства человеку. Большинство больных зверей погибает в течение 7−10 дней, единственное описанное исключение — желтый, он же лисицевидный мангуст Cynictis penicillata, способный носить в себе вирус без развития клинической картины инфекции в течение нескольких лет.
Наиболее характерным и достоверным признаком наличия вируса в организме человека или животного является обнаружение так называемых телец Негри, специфических включений в цитоплазме нейронов диаметром около 10 нм. Впрочем, у 20% пациентов тельца Негри найти не удается, так что их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
На фото — вирус бешенства под электронным микроскопом.

Но его поддержали простые люди. По подписке за полтора года жители многих стран мира собрали 2,5 млн франков, на которые был создан Институт Пастера, официально открытый 14 ноября 1888 года. На его территории находится музей и усыпальница исследователя, спасшего человечество от смертельно опасной инфекции. Дата смерти Пастера, 28 сентября, выбрана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для проведения ежегодного Всемирного дня борьбы против бешенства.

Долгое время вакцину вводили под кожу передней брюшной стенки, причем для проведения полного курса требовалось до 40 инъекций. Современный иммунопрепарат вводится внутримышечно, в плечо, достаточно шести визитов в травмпункт.

Чудо Милуоки

В течение XX века ситуация с бешенством была однозначной: если пострадавшего не прививали вовремя или он вообще не получал вакцину, дело заканчивалось трагически. По подсчетам ВОЗ, ежегодно в мире после нападения бешеных животных погибает 50−55 тысяч человек, 95% из них приходится на Африку и Азию.

О возможности полноценного лечения инфекции заговорили лишь в XXI веке. Связано это было со случаем американки Джины Гис, которая впервые в истории медицины не получала вакцину, но выжила после появления симптомов бешенства. 12 сентября 2004 года 15-летняя Джина поймала летучую мышь, которая укусила ее за палец. Родители не стали обращаться к врачу, посчитав рану пустяковой, но спустя 37 дней у девочки развилась клиническая картина инфекции: подъем температуры до 39 °C, тремор, двоение в глазах, затруднение речи — все признаки поражения центральной нервной системы. Джину направили в детский госпиталь Висконсина, и в лаборатории Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте подтвердили бешенство.

Вирусы и бактерии

С бактериальными инфекциями человечество борется относительно успешно. Антибиотики и вакцины делают свое дело, да и санитария с эпидемиологией на высоте. С вирусами все намного сложнее. Достаточно вспомнить грипп, которым население Земли болеет с завидной регулярностью, несмотря на все достижения науки и наличие вакцин и противовирусных препаратов.
В первую очередь это связано со способностью вирусов изменяться самым непредсказуемым образом. Некоторые, как возбудители гриппа, меняют белки своей оболочки, как перчатки, поэтому выработать против них высокоточное оружие до сих пор не получается.
В борьбе с заболеваниями успех приходил тогда, когда у вируса обнаруживался слабый двойник, не убивавший человека, но оставлявший после себя мощный перекрестный иммунитет. Преднамеренное заражение более слабым штаммом позволяло защититься от смертельно опасного. Классический случай, с которого началась история вакцинации — натуральная и коровья оспа, затем подобная история повторилась с полиомиелитом. Летом 2012 года появилась надежда, что по аналогичному сценарию удастся справиться с бешенством.

Родителям предложили попробовать на девочке экспериментальный метод лечения. Получив согласие, врачи при помощи кетамина и мидазолама ввели пациентку в искусственную кому, фактически отключив ее головной мозг. Она также получала антивирусную терапию в виде комбинации рибавирина и амантадина. В таком состоянии врачи держали ее, пока иммунная система не начала вырабатывать достаточное количество антител, чтобы справиться с вирусом. На это потребовалось шесть дней.

Через месяц анализы подтвердили: в организме девочки нет вируса. Мало того, мозговые функции были нарушены минимально — она закончила школу, а спустя год получила водительские права. В настоящее время Джина окончила колледж и намерена продолжать обучение в университете. Неудивительно, что своей будущей профессией она видит биологию или ветеринарию, а специализироваться планирует именно в области бешенства.

При проведении эпидемиологических расследований оказалось, что пациентов, которых удалось вылечить с помощью Милуокского протокола, кусали летучие мыши. Именно этот факт позволил некоторым ученым предположить, что на самом деле методика лечения тут ни при чем, а дело именно в этих млекопитающих, а точнее в том, что они заражены другим штаммом вируса, менее опасным для человека.

Загадка летучей мыши

В 2012 году это предположение получило первые подтверждения. В American Journal of Tropical Medicine and Hygiene появилась статья группы экспертов CDC, американских военных вирусологов и эпидемиологов министерства здравоохранения Перу. Результаты их исследования произвели эффект разорвавшейся бомбы: в перуанских джунглях удалось обнаружить людей, у которых в крови есть антитела к вирусу бешенства. Этим людям никогда не вводили никаких вакцин, более того, они даже не помнят, чтобы болели чем-нибудь серьезным. А это означает, что бешенство смертельно не на 100%!

В процессе опроса жителей 63 из 92 человек сообщили ученым об укусах летучих мышей. У этих людей, а также у местных летучих вампиров были взяты пробы крови. Результаты анализов оказались неожиданными: в семи пробах обнаружили антитела, нейтрализующие вирус бешенства.

Наличие антител можно было бы объяснить введением антирабической (лат. rabies — бешенство) вакцины, но, как выяснилось, такую вакцину получал только один из семи человек. Остальные переболели бешенством не только без смертельного исхода, но даже без каких-либо серьезных симптомов. В двух перуанских деревеньках обнаружилось больше выживших после этой инфекции, чем описано во всей медицинской литературе! Неудивительно, что группа Гилберт два года перепроверяла полученные данные, прежде чем решилась их опубликовать.

Из лабораторного дневника, 1885 год

Но ни в коем случае — это подчеркивают все специалисты, включая авторов исследования — нельзя отказываться от введения антирабической вакцины при укусах диких животных. Во‑первых, действительно может оказаться, что в летучих мышах живет другая разновидность вируса, более слабая, и везение перуанских крестьян не распространяется на штаммы, передающиеся с укусами собак или енотов. Во‑вторых, результаты и выводы данного исследования могут оказаться ошибочными, так что лишний раз подвергаться риску нет никакого смысла.