Вирус парагриппа 3 крупного рогатого скота

ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Paragrippus bovum), транспортная лихорадка, параинфлюэнца - 3, острая контагиозная вирусная болезнь, гл. обр. телят, характеризующаяся преим. поражением органов дыхания. Болезнь регистрируется во всех странах, где развито скотоводство.

Этиология. Возбудитель П. к. р. с.— вирус, относящийся к сем. Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы ). Вирус содержит фермент нейраминидазу, обладает гемолитич., гемагглютинирующим и гемадсорбирующим свойствами, размножается в культуре клеток различных органов кр. рог. скота и др. видов животных. Вирус инактивируется эфиром, хлороформом, растворами к-т и щелочей, ультрафиолетовыми лучами и нагреванием, но хорошо сохраняется при низких темп-рах и в лиофилизированном состоянии.

Эпизоотология. В естеств. условиях вирус поражает в основном кр. рог. скот, редко — овец, лошадей и буйволов. Особенно восприимчивы телята в возрасте от 10 сут до 5—6 мес (чаще и тяжелее болеют телята старше 2—3-месячного возраста). Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение происходит аэрогенно, возможно и перорально. Не исключена возможность передачи вируса половым путём [путем] . П. к. р. с. возникает чаще в холодное время года, протекает эпизоотически, часто встречается в сочетании с др. вирусными и хламидозойными заболеваниями. Болезни способствуют транспортировка и перегруппировка телят.

Иммунитет. Переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению. Телята, родившиеся от иммунных коров, получают с молозивом антитела, Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител.

Симптомы и течение. Инкубац. период 24—30 ч. Заболевание чаще начинается с лихорадки на 2—3-й сут после заражения, макс. подъем темп-ры до 41ºС и более отмечают на 3—4-е или 6—7-е сут. Аппетит ухудшается, дыхание становится поверхностным и частым, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, слезотечение и кашель. Иногда первые симптомы болезни — серозный конъюнктивит и ринит, чрезмерное слюноотделение, а у нек-рых телят — и диарея. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания. Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов покрасневшая. В трахее и бронхах слизисто-гнойный пенистый экссудат. В лёгких [легких] видны участки уплотнения красного цвета. Заглоточные и бронхиальные лимфатич. узлы могут быть увеличены.

Диагноз. Ввиду сходства симптомов П. к. р. с. с другими респираторными вирусными болезнями и возможности течения смешанной инфекции решающее значение в постановке диагноза имеют результаты лабораторных исследований — обнаружение вирусных антигенов в эпителии респираторных путей, изоляция вируса в культуре клеток, выявление антител в парных пробах сывороток крови животных, взятых в самом начале болезни и через 2 нед. П. к. р. с. дифференцируют от аденовирусной бронхопневмонии, инфекц. ринотрахеита, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной и хламидозойной инфекций.

Лечение симптоматическое, направленное против секундарной микрофлоры, осложняющей течение и исход болезни.

Профилактика и меры борьбы заключаются в охране х-в от заноса инфекции, своевременном проведении диагностич. исследований при возникновении заболевания и изоляции больных животных. Для специфич. профилактики используют живые и инактивир. моновакцины или поливакцины, содержащие вирусы парагриппа, диареи, инфекц. ринотрахеита и др.

Лит.: Гуненков В. В., Парагрипп крупного рогатого скота, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 53-61; Гуненков В. В., Халенев Г. А., Сюрин В. Н., Вирусные и хламидозойные респираторные и кишечные инфекции крупного рогатого скота, в кн.: Проблемы ветеринарии, М., 1975, с. 5-131.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) – острое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Этиология. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Течение и симптомы. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.

В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.
При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Думова В.В., Мищенко В.А., Мищенко А.В., Киселев М.Ю. ФГУ"ВНИИЗЖ"
Черных О.Ю. Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория

По широте распространения и экономическому ущербу заболевания органов дыхания у крупного рогатого скота занимают первое место. Считается, что респираторная патология молодняка крупного рогатого скота возникает в результате воздействия на организм абиогенных и биогенных факторов. К абиогенным факторам относятся неблагоприятные условия содержания и кормления (высокая либо низкая температура, ее резкие колебания, высокая влажность, сквозняки, плохое качество кормов, смена рациона, его несбалансированность, транспортировка, перегруппировка и перевод животных на стойловое содержание), ведущие к развитию иммунодефици-тов [1. 3. 4]. К биогенным факторам относятся различные инфекционные агенты: вирусы, бактерии, микоплазмы. хламидии и грибы, вирулентность которых усиливается на фоне иммуноде-фицитных состояний, вызванных неблагоприятными условиями кормления и содержания. Они являются основными причинами возникновения респираторных болезней крупного рогатого скота.

Пусковым (инициативным) механизмом в возникновении первичных респираторных заболеваний у крупного рогатого скота является инфицирование животных вирусом, чаще всего парагриппа-3. инфекционного ринотрахеита. респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи и коронавирусом. а бактерии и микоплазмы играют вторичную роль [4. 5]. Вирусы, размножаясь в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и альвеоцитах, повреждают защитные механизмы респираторной системы, облегчают возникновение вторичных (бактериальных) инфекций, вызванных Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida. Haemophillus somnus, Actinomyces pyogenes, а также микоплазмами. Указанные бактерии и микоплазмы в большинстве случаев являются комменсальными микроорганизмами верхних дыхательных путей клинически здорового крупного рогатого скота [5]. Массовые респираторные заболевания крупного рогатого скота в основном проявляются в виде ассоциированных инфекций [1. 3. 4].

В литературе широко представлены данные о распространении ряда вирусов-возбудителей заболеваний органов дыхания молодняка крупного рогатого скота. В то же время, по вопросу циркулирования вируса ПГ-3 имеются отдельные отрывочные данные. Большинство исследователей считает, что вирус ПГ-3 вызывает острое респираторное заболевание у телят от 10 дней до года, а у взрослых животных болезнь протекает бессимптомно [6]. Однако, в последние годы были зарегистрированы массовые вспышки респираторной патологии взрослого крупного рогатого скота мясных и молочных пород, обусловленные ассоциацией возбудителей, в том числе и вирусом ПГ-3 на фоне грубых нарушений условий содержания [4. 5]. Традиционный отбор проб крови у жвачных животных из яремной вены часто связан с травматизмом обслуживающего персонала, экономическими трудностями и стрессовым воздействием на животных. В ФГБУ "ВНИИЗЖ" разработана методика исследования сывороток молозива и молока на наличие вирусоспецифических антител [2].

В отдельных сериях опытов было изучено содержание антител к вирусу парагриппа-3 в сыворотках крови, молозива и молока коров, а также в компрессионной тканевой жидкости из мышц диких жвачных животных.

Материалы и методы. Для проведения исследований были использованы пробы сыворотки крови, отобранной от домашних жвачных животных (крупного рогатого скота, овец, коз и верблюдов) из всех федеральных округов страны, а также пробы, отобранные от диких жвачных животных. В некоторых случаях исследовали компрессионную тканевую жидкость, полученную из мышц диких животных. Сыворотку крови, молозиво, молоко и тканевую жидкость исследовали на наличие антител к вирусу ПГ-3 крупного рогатого скота в реакции торможения гемагглюти-нации (РТГА) соответствующим диагностическим набором.

Результаты исследований. В серии опытов были исследованы 143 пробы сыворотки крови, отобранной от новорожденных телят до приема молозива. Антител к вирусу ПГ-3 в указанных пробах не выявлено.

При эпизоологическом обследовании животноводческих хозяйств, где была выявлена циркуляция вируса ПГ-3, и клиническом осмотре животных было установлено, что первые признаки респираторной патологии, как правило, проявлялись у 30 - 45-ти дневного молодняка крупного рогатого скота, то есть через 5-10 дней после технологической перегруппировки животных. В ряде хозяйств заболевания органов дыхания регистрировали у 10 - 15-ти дневных телят. При исследовании 666 проб сыворотки крови от новорожденныхтелят из 56 хозяйств, неблагополучных по респираторной патологии, антитела к вирусу ПГ-3 были обнаружены в 64% проб.

В последние годы были зарегистрированы вспышки массовых респираторных заболеваний высокопродуктивных коров и нетелей. При выяснении этиологии болезни органов дыхания взрослых животных в 22 хозяйствах было обнаружено четырехкратное увеличение титров антител к возбудителю ПГ-3 и корона-вирусу - в 90.9 % случаев, а к вирусу вирусной диареи - в 22.7 %. Из проб патологического материала были выделены Mannheimia haemolitica. Pasteurella multocida и другие микроорганизмы. Результаты лабораторных исследований подтвердили, что респираторные заболевания протекали в ассоциативной форме.

Результаты исследований сыворотки крови домашнихжвачных животных свидетельствуют о высоком уровне превалентнос-ти антител к вирусу ПГ-3 у крупного рогатого скота (табл. 1). Отмечена разница в наличии антител к возбудителю ПГ-3 у крупного рогатого скота молочных и мясных пород. Вероятно, что более низкий уровень вирусоспецифических антител у животных мясных пород связан с условиями содержания на пастбищах.

Таблица 1. Превалентность антител к вирусу ПГ-3 в сыворотке крови домашних жвачных животных

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (лат. – Paragrippus bovum; англ. – Parainfluenza-3-virus; синонимы: транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюенца-3, паралихорадка; ПГ-3) - остропротекающая контагиозная вирусная болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, лихорадкой, конъюнктивитом, а в тяжелых случаях и воспалением легких.

Впервые болезнь описана в США в 1932 г., но при этом считали, что ее возбудителем является пастерелла. Однако в 1959 г. представление об этиологии болезни изменилось после того, как Л. Рейзингером с соавторами был изолирован вирус, сходный с вирусом парагриппа человека. Затем болезнь диагностировали в Швеции (1960), ФРГ (1961), Дании, Канаде, Японии (1963), Англии (1964), Италии (1966). В России он был установлен в 1968 г. В. В. Гуненковым и В. Н. Сюриным.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное скотоводство.

При парагриппе-3 ущерб складывается из затрат от падежа, вынужденного убоя больных животных, недополучения прироста живой массы и затрат на проведение ветеринарных и лечебно- профилактических мероприятий.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус семейства Paramicsovirus размером в среднем 200 нм. Он слегка овальной формы. Вирус хорошо размножается в культуре тканей почки эмбриона коров, почки, легких и тестикул телят. Тропизм возбудителя выражен к эпителиальным клеткам слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Вирус ПГ-3 постоянно обнаруживают в носовой слизи и тканях легких через 2-17 дней после заражения и переболевших животных. Он обладает гемадсорбирующими, гемолитическими и гемагглютинирующими свойствами, однако спектр гемагглютинирующей активности в отношении эритроцитов морской свинки, кролика, мышей, свиньи, обезьяны, коровы, овцы у разных штаммов неодинаков. Эти свойства вируса парагриппа-3 используются при лабораторной диагностике болезни. Вирус парагриппа-3 имеет два типа антигена, различающихся по свойствам и специфичности рибонуклеопротеида: S-антиген и поверхностный V-антиген. Антигенной вариабельности у штаммов вируса не выявлено, все штаммы его идентичны. Лабораторные животные к вирусу не восприимчивы. Вирус не устойчив во внешней среде. При температуре +4 °С сохраняется до 4-5 месяцев, при +37 °С – до 5 ч, при +56 °С – 30 мин. Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус, он быстро инактивируется в кислой среде. В качестве дезинфектантов применяют растворы лизола, гидроксида натрия, формальдегида, хлорной извести и другие в общепринятых концентрациях. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительного действия на вирус не оказывают.

Восприимчивость животных зависит от возраста животного, его иммунного состояния, вирулентности вируса и других факторов. Парагриппом-3 болеют животные всех возрастов, но более восприимчив молодняк в возрасте до 3-6 месяцев, реже болеют животные старших возрастов. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы также овцы, лошади, верблюды, свиньи, собаки, дикие животные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживают у 70% взрослых животных. Во внешнюю среду вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, слезой, экскрементами, а также с молоком больных коров. У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно. Телочки более устойчивы к парагриппу-3, чем бычки. Описаны случаи клинического проявления болезни у ягнят. Лабораторные животные и человек не восприимчивы. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированные вирусом ПГ-3 корма, вода, пастбища, предметы ухода за больными животными, подстилка, сперма и т. д.

Заражение животных происходит воздушно-капельным, алиментарным и половым путями. Может быть трансплацентарная передача возбудителя. На крупных промышленных комплексах доминирующим является воздушно-капельный путь передачи возбудителя, обусловливающий быстрое распространение возбудителя при первичном возникновении болезни. Парагрипп-3 возникает в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Для заболевания свойственна стационарность, которая обусловлена длительным периодом вирусоносительства у переболевших животных и продолжительным сроком сохранения возбудителя во внешней среде. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью, чаще проявляется небольшими вспышками и редко принимает характер эпизоотии. При завозе молодняка из разных хозяйств, имеющих различную резистентность и иммунный статус, создаются условия для постоянной циркуляции возбудителя в стаде, его пассирования и повышения вирулентности вируса. Кроме того, среди молодняка, доставленного на доращивание, могут выявляться смешанные инфекции. Заболеваемость телят парагриппом-3 достигает до 60-80%, летальность – 20-40% животных.

При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, репродуцируется там, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия и нередко отек гортани. Вирусы и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Вирусы, проникшие в кровь, частично нейтрализуются присутствующими ингибиторами и появляющимися антителами, а также выделяются через почки. Нарушение эпителиальной выстилки дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа-3 способствуют активизации бактериальной микрофлоры и возникновению осложнений. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе, с последующим заражением других эпителиальных клеток.

Течение и симптомы болезни

Инкубационный период составляет 1-2 дня (реже до 5 дней). Клиническое проявление и течение болезни зависят от вирулентности штамма вируса, возраста, иммунного состояния животных, сопутствующих секундарных инфекций, факторов, снижающих резистентность молодняка. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение ПГ-3 наблюдается у молодняка до 6-месячного возраста. Гибель телят наблюдается в первый день болезни без проявления клинических признаков. При остром течении болезни у животных отмечается повышение температуры тела до 41,5 °С. На 4-5-й день болезни температура тела может приходить в норму. У больных выражены угнетение, одышка. Со второго дня болезни у телят появляются симптомы поражения органов дыхания: серозно-слизистые выделения из носовой полости, которые могут переходить в слизисто-гнойные, сухой кашель, учащение дыхания. У некоторых животных отмечают серозный конъюнктивит и слюнотечение, а иногда образование эрозий и язв в ротовой полости, опухание век и головы. Животные выздоравливают в течение 2 недель. При подостром течении болезни у больных телят отмечают слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, признаки пневмонии, плеврита и диарею. При осложнении ПГ-3 сопутствующей микрофлорой болезнь принимает хроническое течение. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

При респираторной форме болезни основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Кожа носового зеркальца гиперемирована, могут быть эрозии и язвы, наложение корочек. Слизистая оболочка носовой полости резко гиперемирована, с кровоизлияниями, цианотична в вентральных ходах, имеется скопление большого количества слизи, с примесью гноя и фибрина. Иногда отмечаются эрозии. Слизистая оболочка придаточных пазух гиперемирована, набухшая, просветы их могут быть заполнены экссудатом. При остром течении болезни слизистая оболочка зева и гортани гиперемирована, отечна с кровоизлияниями, иногда встречаются эрозии. На слизистой оболочке трахеи может наблюдаться или остро-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. В просвете трахеи наблюдается большое количество пенистого экссудата с примесью фибрина. В грудной и брюшной полостях иногда скапливается серозный экссудат. Точечные и пятнистые кровоизлияния находятся в тимусе, на плевре, в брюшине, перикарде.

В легких в таких случаях часто обнаруживают эмфизему, разрыв паренхимы с образованием больших воздушных каверн. У телят до 4-месячного возраста, как правило, достаточно часто обнаруживают двустороннюю катаральную бронхопневмонию с обязательным поражением верхушечных долей. При тяжелом течении болезни (наслоение различной условно-патогенной бактериальной микрофлоры) наблюдается гнойная или фибринозная бронхопневмония. В грудной полости на месте прикрепления верхушечной части сердца, как правило, обнаруживается студенистый экссудат соломенно-желтого цвета. Селезенка, как правило, без видимых изменений или уменьшена в объеме с выраженной бороздчатостью. При наслоении бактериальной микрофлоры она увеличена в объеме с кровоизлияниями под капсулой. На эпикарде, эндокарде и аорте иногда могут быть кровоизлияния. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме, сочные на разрезе гиперемированы или серого цвета (гиперплазия), при осложнениях – с кровоизлияниями. Почки незначительно увеличены в объеме, в почечных лоханках наблюдается наличие студенистого экссудата.

В печени – зернистая дистрофия. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен желчью с примесью слизи. Иногда желчь может быть дегтеобразной. При вскрытии трупов телят с диарейным синдромом обнаруживают следующие изменения в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка сычуга отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями; слизистая оболочка тонкого и иногда толстого отделов кишечника катарально воспалена. Гистологические изменения характеризуются пневмонией с вовлечением в патологический процесс бронхиального и альвеолярного эпителия, утолщением эпителиального слоя бронхиол, просветы которых часто закупорены некротическими массами. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол присутствуют эозинофильные цитоплазматические и внутриядерные включения, которые могут служить характерным признаком парагриппозной инфекции.

Для вирусологического исследования направляют следующий материал: пробы экссудата с конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носовой полости. Материал отбирают в стерильные флаконы или пробирки, добавляют незначительное количество (2-3 мл) стерильного физиологического раствора. От вынужденно убитых и павших животных отбирают кусочки слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеит, легкого (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, заглоточные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы. При наличии конъюнктивита или кератита берут ткани глаз. Отобранный материал помещают в стерильные стеклянные флаконы с притертыми пробками РШИ в стерильные полиэтиленовые мешки, срочно замораживают в морозильных камерах и доставляют в лабораторию в термосе со льдом или в сосуде Дюара с жидким азотом.

Лабораторная диагностика включает:

обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки или легких эмбриона коров и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА. Для выделения вируса из патологического материала применяют метод заражения культуры клеток и реакцию иммунофлюоресценции. Идентификацию вирусного антигена на культуре клеток проводят в реакции нейтрализации, используя заведомо известные специфические сыворотки. Ретроспективная серологическая диагностика парагриппа-3 заключается в выявлении специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных. Для серологического исследования направляют парные пробы сыворотки крови, т. е. взятые от одних и тех же животных первый раз в начале заболевания, а затем второй раз через 14-20 дней. Для диагностики парагриппа-3 используют реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА) и РНГА, РН и реакцию нейтрализации вирусных гемагглютининов (РНВГ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции (ИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Диагноз считается установленным в одном из случаев: 4-кратное и более увеличение титра антител в парных сыворотках крови; выделение вируса из патологического материала и его идентификация.

Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Из специфических средств лечения применяют гипериммунную сыворотку или сыворотку реконвалесцентов (переболевших животных), которые вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2-3 мл/кг живой массы. Через сутки-двое ее вводят повторно. В последнее время рекомендуют применять гипериммунную сыворотку и сыворотку реконвалесцентов для лечения больных телят в виде аэрозолей, полученных с помощью струйного аэрозольного генератора САГ-1, САГ-4 или САГ-10. Перед распылением к ней добавляют 10% стерильного химически чистого глицерина. Один раз в день 3 дня подряд на 1 м 3 герметизированного бокса или камеры распыляют 2 мл сыворотки при экспозиции 1 ч. Увеличенные до 3-5 мл на 1 м 3 дозы сыворотки дают лучший результат. Применяют аэрозоль 20%-го раствора молочной кислоты с добавлением 10% стерильного химически чистого глицерина один раз в день 3-4 дня подряд из расчета 4-5 мл на 1 м 3 камеры; экспозиция 50 мин. Аэрозоль тимола из расчета 0,25 г на одного теленка до месячного возраста и 0,5 г – на теленка старшего возраста. Тимол растворяют в этиловом спирте в соотношении 1:16, добавляют 10% химически чистого глицерина. Полученную смесь распыляют 1 раз в сутки в течение 3-5 дней в дозе 3-4 мл на 1 м 3 камеры. Экспозиция 30-40 мин. Аэрозоль препаратов йода – на 1 м 3 камеры берут 1 г кристаллического йода, 0,09 г алюминиевой пудры и 0,13 г хлористого аммония. Вначале смешивают йод кристаллический с хлористым аммонием, после чего добавляют алюминиевую пудру и несколько капель воды. Лечение проводят один раз в день на протяжении 4-5 дней. В дальнейшем лечение ПГ-3 проводят аналогично таковому при РСИ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Проводят клинический осмотр всего поголовья животных с обязательной термометрией. По условиям ограничения запрещают ввод и вывод животных, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража и предметов ухода. Для ухода за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Запрещают вход посторонних лиц на ферму (комплекс). Больных животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов, антибиотиками и химиопрепаратами. Животных хозяйств молочного направления вакцинируют инактивированными вакцинами согласно наставлению по их применению. Животных, находящихся в угрожаемой зоне, вакцинируют. В помещениях проводят влажную и аэрозольную дезинфекцию. Навоз обеззараживают биотермическим методом. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе, содержащем 5% алюминиевых квасцов и 20% поваренной соли при температуре + 16. +18 °С в течение 48 ч. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дистрофических изменений выпускают без ограничений. Голову, легкие, трахею, желудочно-кишечный тракт при обнаружении воспалительных и некротических процессов подвергают технической утилизации. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных после пастеризации при +70 °С в течение 30 мин может быть использовано в пищу людям и корм животным.

При входе в помещения устанавливают дезподушки, обильно смоченные дезраствором. В помещениях проводят дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.