Вирус который уничтожает плод

Основные факты

• Основными переносчиками вызывающего болезнь вируса Зика являются комары рода Aedes, которые кусают в дневное время.
• Симптомы болезни, как правило, слабо выражены и включают повышение температуры, сыпь, конъюнктивит, боли в мышцах и суставах, общее недомогание или головную боль. Симптомы обычно длятся 2-7 дней. У большинства людей, инфицированных вирусом Зика, симптомы не развиваются.
• Вирусная инфекция Зика во время беременности может приводить к рождению детей с микроцефалией и другими врожденными пороками развития, известными как врожденный синдром, вызванный вирусом Зика. Вирусная инфекция Зика связана также с другими осложнениями беременности, включая преждевременные роды и выкидыш.
• Вирусная инфекция Зика связана с повышенным риском развития неврологических осложнений у взрослых и детей, включая синдром Гийена-Барре, невропатию и миелит.

Вирус Зика является переносимым комарами флавивирусом, впервые выявленным у обезьян в Уганде в 1947 году. Позднее, в 1952 г., вирус был выявлен у людей в Уганде и Объединенной Республике Танзания.

Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, регистрировались в Африке, Америке, Азии и в Тихоокеанском регионе. В 1960-1980-х гг. в Африке и Азии выявлялись редкие отдельные случаи инфицирования людей, которые обычно сопровождались болезнью в легкой форме.

Первая вспышка болезни, вызванной вирусом Зика, была зарегистрирована на острове Яп (Федеративные Штаты Микронезии) в 2007 году. За ней последовала крупная вспышка инфекции, вызванной вирусом Зика, во Французской Полинезии в 2013 г. и в других странах и территориях Тихоокеанского региона. В марте 2015 г. Бразилия сообщила о крупной вспышке болезни, сопровождавшейся сыпью, которая вскоре была определена как вирусная инфекция Зика, а в июле 2015 г. была обнаружена ее связь с синдромом Гийена-Барре.

В октябре 2015 г. Бразилия сообщила о связи между вирусной инфекцией Зика и микроцефалией. Вскоре вспышки болезни и передача инфекции стали регистрироваться в Америке, Африке и других регионах мира. На сегодняшний день, в общей сложности, 86 стран и территорий сообщили фактические данные о вирусной инфекции Зика, передаваемой комарами.

Признаки и симптомы

По оценкам, длительность инкубационного периода (с момента контакта с вирусом до появления симптомов) болезни, вызванной вирусом Зика, составляет 3-14 дней. У большинства людей, инфицированных вирусом Зика, симптомы не развиваются. Симптомы болезни, как правило, слабо выражены и включают повышение температуры, сыпь, конъюнктивит, боли в мышцах и суставах, общее недомогание и головную боль, которые обычно длятся 2-7 дней.

Осложнения болезни, вызванной вирусом Зика

Вирусная инфекция Зика во время беременности является причиной развития микроцефалии и других врожденных патологий у плода и новорожденного ребенка. Она также приводит к таким осложнениям, как потеря плода, мертворождение и преждевременные роды.

Вирусная инфекция Зика может также запускать механизм развития синдрома Гийена-Барре, невропатии и миелита, особенно у взрослых людей и детей старшего возраста.

Продолжаются научные исследования для изучения воздействия вирусной инфекции Зика на результаты беременности, стратегий профилактики и контроля, а также связи инфекции с другими неврологическими расстройствами у детей и взрослых.

Передача инфекции

Вирус Зика передается, в основном, при укусах инфицированных комаров рода Aedes, главным образом Aedes aegypti, в тропических и субтропических районах. Комары Aedes обычно кусают в дневное время, а пик их активности приходится на раннее утро или предвечерние/вечерние часы. Этот же комар переносит денге, чикунгунью и желтую лихорадку.

Вирус Зика передается также от матери плоду во время беременности, при половых контактах, переливании крови и продуктов крови и при пересадке органов.

Диагностика

Вирусную инфекцию Зика можно предполагать на основании симптомов у людей, живущих в районах, в которых зарегистрирована передача вируса Зика и/или распространены комары Aedes, и у людей, посещающих такие районы. Подтвердить диагноз вирусной инфекции Зика можно только с помощью лабораторных тестов крови или других физиологических жидкостей, таких как моча или сперма.

Лечение

На сегодняшний день лечения вирусной инфекции Зика и связанных с ней болезней не существует.

Симптомы вирусной инфекции Зика обычно слабо выражены. Люди с такими симптомами, как повышенная температура, сыпь или боли в суставах, должны много отдыхать, пить достаточно жидкости и принимать обычные болеутоляющие и жаропонижающие средства. При усугублении симптомов необходимо обращаться за медицинской помощью и консультацией.

Беременные женщины, которые живут в районах с передачей вируса Зика или у которых развились симптомы вирусной инфекции Зика, должны обращаться к врачу для лабораторного тестирования и получения другой клинической помощи.

Профилактика

Основной мерой профилактики вирусной инфекции Зика является защита от укусов комаров в дневное и раннее вечернее время. Особое внимание следует уделять предотвращению укусов комаров среди беременных женщин, женщин репродуктивного возраста и детей раннего возраста.

Меры индивидуальной защиты включают ношение одежды (предпочтительно светлой), максимально закрывающей тело; использование физических барьеров (устанавливать на окна сетки, закрывать двери и окна); и нанесение на кожу или одежду репеллентов, содержащих ДЭТА, IR3535 или икаридин, согласно инструкции на этикетке.

Днем и ранним вечером дети раннего возраста и беременные женщины должны спать под противомоскитными сетками. Туристы и жители затронутых районов должны принимать описанные выше основные меры предосторожности для защиты от укусов комаров.

Комары Aedes размножаются в небольших емкостях с водой поблизости от домов, школ или мест работы. Важно уничтожать такие места размножения комаров, в том числе накрывать контейнеры для хранения воды, удалять стоячую воду из цветочных горшков и убирать мусор и использованные шины. Инициативы местных сообществ имеют важное значение для поддержки местных властей и программ общественного здравоохранения в их усилиях по сокращению мест размножения комаров. Органы здравоохранения могут также рекомендовать использовать ларвициды и инсектициды для сокращения популяций комаров и ограничения распространения болезни.

Вакцины для профилактики вирусной инфекции Зика или ее лечения на сегодняшний день не существует. Разработка такой вакцины является активной областью научных исследований.

Вирус Зика может передаваться от матери плоду во время беременности и приводить к развитию микроцефалии (уменьшенные размеры головы) и других врожденных патологий у ребенка, совокупность которых определяют как врожденный синдром, вызванный вирусом Зика.

Микроцефалия является следствием аномального развития мозга или утраты мозговой ткани. Последствия для ребенка зависят от степени поражения мозга.

Врожденный синдром, вызванный вирусом Зика, включает и другие патологии, в том числе контрактуры конечностей, высокий мышечный тонус, офтальмологические патологии и потерю слуха. Риск развития врожденных патологий после перенесенной во время беременности инфекции до сих пор неизвестен; по оценкам, у 5-15% детей, рожденных женщинами, которые были инфицированы вирусом Зика во время беременности, имеются признаки осложнений, связанных с вирусом Зика. Врожденные патологии могут развиваться независимо от того, сопровождалась ли инфекция симптомами или протекала бессимптомно.

Вирус Зика может передаваться половым путем. Это представляет проблему с точки зрения связи между вирусной инфекцией Зика и неблагоприятными последствиями для беременности и для плода.

Для районов с активной передачей вируса Зика все люди с вирусной инфекцией Зика и их половые партнеры (особенно беременные женщины) должны получать информацию о рисках передачи вируса Зика половым путем.

ВОЗ рекомендует надлежащим образом консультировать всех сексуально активных мужчин и женщин и предлагать им полный спектр методов контрацепции, с тем чтобы они могли принимать обоснованные решения в отношении беременности и сроков ее наступления в целях предотвращения возможных неблагоприятных последствий для беременности и для плода.

Женщины, у которых были незащищенные половые отношения и которые не хотят забеременеть из-за опасений в отношении вирусной инфекции Зика, должны иметь возможность беспрепятственно воспользоваться срочными услугами по предотвращению беременности и получить соответствующую консультацию. Беременные женщины должны придерживаться более безопасного полового поведения (в том числе правильно и постоянно использовать презервативы) или воздерживаться от половых отношений как минимум в течение всего срока беременности.

В районах, где нет активной передачи вируса Зика, ВОЗ рекомендует мужчинам и женщинам, возвращающимся из районов с активной передачей вируса Зика, придерживаться более безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений в течение шести месяцев для мужчин и двух месяцев для женщин в целях предотвращения инфицирования их половых партнеров. Половым партнерам беременных женщин, живущим в районах с местной передачей вируса Зика или возвращающимся из таких районов, рекомендуется придерживаться безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений на протяжении всего срока беременности.

Деятельность ВОЗ

• Содействие в проведении научных исследований в области профилактики, эпиднадзора и борьбы с вирусной инфекцией Зика и связанными с ней осложнениями.
• Создание, укрепление и введение в действие комплексных систем эпиднадзора за вирусной инфекцией Зика и связанными с ней осложнениями.
• Укрепление лабораторного потенциала для тестирования на вирусную инфекцию Зика в глобальных масштабах.
• Содействие глобальным усилиям по осуществлению и мониторингу стратегий борьбы с переносчиками инфекции, направленных на сокращение популяций комаров Aedes.
• Усиление медицинской помощи и поддержки детям и семьям, затронутым вирусной инфекцией Зика и связанными с ней осложнениями.

Внешний вид перца поражённого вирусом

Штамм табачной мозаики приводящий к опадению листьев был отмечен в Нигерии.

Каковы риски для урожая от тобамовирусов

Потери урожая могут достигать 100%, так как тобамовирусы вызывают различные изменения внешнего вида плода, сильно снижая товарность: бугристость, некротические пятна, деформацию и остановку роста плода.
Часто растение поражают сразу несколько тобамовирусов, поэтому симптомы могут быть смешанными.

Откуда взялся ВМКП и где распространён

Один из наиболее опасных и вредоносных вирусов в зонах выращивания перца - вирус мягкой крапчатости (Pepper Mild Mottle Virus, PMMoV, ВМКП). Впервые вирус мягкой крапчатости перца (PMMoV) был обнаружен на перце сладком в штате Южная Каролина (США) в 1952 году. В настоящее время он встречается наиболее часто наряду с такими вирусами как вирус Y картофеля (PVY) и вирус бронзовости (TSWV).

Известны два патотипа вируса мягкой крапчатости P1.2 и P1.2.3. Вирус зарегистрирован в Северной Америке, Австралии, Японии, на Тайване, во многих странах Европы, в том числе Турции, встречается и на Украине.

В России ВМКП пока не распространился широко (нет научных публикаций на эту тему). Наиболее вероятный путь попадания в нашу страну — с зараженными семенами и с готовой продукцией из Европы и Турции.

Как передаётся вирус мягкой крапчатости. Внимание на розницу и растения на дачах

Опытный овощевод, скорее всего, сразу заметит эти признаки и будет осторожен, возвращаясь затем в своё хозяйство. Причины тому – лёгкость, с которой передаётся вирус мягкой крапчатости.

Контакт с соком инфицированных тканей плода, приобретенного в супермаркете, а затем с растущим в теплице растением легко может привести к заражению последнего и быстрому распространению вируса.

ВМКП не проявляет признаков поражения на листовой пластинке или проявляет признаки слабого хлороза. Остановка роста растений возможна, когда растения поражаются в ранний период роста.

Наиболее явно признаки проявляются на плодах. Если они поражены на стадии роста, то могут деформироваться, на них образуются мелкие бугорки окраска которых немного темнее окружающей их здоровой ткани.

Чем опасен вирус мягкой крапчатости

Основная вредоносность для овощеводов заключается в том, что плод теряет товарный вид. Реализация такой продукции нежелательна, так как это будет способствовать стихийному распространению инфекции, с которой на практике очень сложно бороться.

Вирус может не проявлять никаких симптомов, оставаясь в латентной форме в течение нескольких поколений растений (при сборе семян с зараженных растений).

Экономический вред от вируса мягкой крапчатости значителен, так как поражает и сладкий и острый перец системно. Как и в случае с другими тобамовирусами, потери урожая достигают 100%.

Высокая вредоносность ВМКП связана с его природной стойкостью и большим разнообразием способов переноса с одного растения на другое.

Все тобамовирусы передаются путем контакта с зараженным растением, но самый вероятный и частый путь передачи — через зараженные семена.

ВМКП сохраняется на семенной кожуре, но со временем может проникать в более глубокие слои семени, после чего его практически невозможно уничтожить (только с помощью технологии in vitro).

• на одежде
• на рабочем инструменте
• через поливную систему
• может сохраняться в почве

Очень быстро вирус распространяется в теплицах, где его переносят обслуживающий персонал, и, вероятно, насекомые (белокрылка и тля).

Как защитить перец от вируса мягкой крапчатости

В настоящее время в производстве до сих пор находится значительное число сортов, не имеющих (или имеющих недостаточную) устойчивость к ВМКП (а также ко всем другим тобамовирусам). В этом случае единственный способ борьбы - химическая и тепловая обработка семян. В сочетании с соблюдением профилактических мер безопасности это может уменьшить число очагов заболевания и снизить наносимый вирусом экономический ущерб.

Если вы читаете данный материал, вам может быть интересно:

Ниже приведены проверенные на практике методы профилактики:

Компании, профессионально занимающиеся селекцией и семеноводством на каждом этапе производства семян проверяют их по визуальным признакам и при помощи молекулярных методов диагностики, проводят специальную предпродажную подготовку (прогрев, протравливание). Все эти меры значительно снижают вероятность появления инфекции через семена.

Это поможет снизить процент переносимых руками вирионов с растения на растение. В своей работе мы используем такие препараты как Вироцид, Альфасептин, Альсептан. Рекомендуют обеззараживать руки обезжиренным молоком, но мы в своей практике его не применяем.

3. При уходе за растениями необходимо двигаться всегда в одном направлении как по рядам, так и вдоль ряда, не менять ряды, не возвращаться назад.

Эта мера поможет определить с какого растения начала распространяться инфекция и вовремя удалить все пораженные растения, оставив нетронутыми здоровые.

Уничтожать все упавшие листья, плоды, а также корневую систему. Все части инфицированного растения необходимо сжигать в специально отведенном месте.
Это очень важно! Только высокая температура может уничтожить вирус.

5. Значительно снизить распространение вируса и подавить визуальные симптомы проявления на пораженных растениях поможет обработка Фармайодом с интервалом 2 недели.

Необходимо начинать ее с момента массового цветения. К августу, когда растения начинают стареть, повышается температура воздуха/почвы и снижается их общая устойчивость, вирусная нагрузка может возрастать. Поэтому, при необходимости, частоту обработок надо увеличить до одной в неделю (смотреть по ситуации).

Следует учитывать, что увеличение кратности обработок может затормозить рост растения, привести к ожогам верхних молодых листьев

Устойчивые гибриды перца имеют специальную маркировку:

• Tm:0 – для гибридов, устойчивых к вирусу табачной мозаики;
• Tm:0-2 – для гибридов, устойчивых к вирусу табачной мозаики, вирусу мозаики томата и первому патотипу ВМКП;
• Tm:0-3 – для гибридов, устойчивых к вирусу табачной мозаики, вирусу мозаики томата, первому и второму патотипу ВМКП.

То есть – гибриды с маркировкой (Tm:0-3) имеют максимальную устойчивость.

Соблюдение профилактических мер и выращивание устойчивых к вирусу мягкой крапчатости гибридов позволит значительно снизить его вредоносность и повысить качество получаемой продукции.

Данный материал адаптирован для размещения в интернете. Его содержимое может незначительно отличаться от печатного источника. Научные и иные данные, способы и методы, содержащиеся в материале, не изменены.

Причина бесплодия - иммунитет

Статья была опубликована в журнале 9 месяцев №12 2004г.

Иммунной системе в обеспечении нормального репродуктивного процесса принадлежит важная роль. Нарушения в ее работе становятся причиной различных заболеваний: бесплодия, привычного выкидыша, патологии развития плода.

Функция иммунной системы - основные сведения.

Иммунологический контроль репродуктивной функции
Не все клетки организма доступны иммунным клеткам, циркулирующим в крови. Некоторые отделены специальными барьерами, например нейроны головного мозга – гемато-энцефалическим, клетки сперматогенеза в яичках – гемато-тестикулярным. Это связано с тем, что в процессе развития у некоторых клеток появляются белковые структуры (антигены), отсутствовавшие на момент рождения и в первые дни жизни. Например, сперматозоиды появляются у мальчиков в 11-13 лет и содержат элементы, необходимые для оплодотворения и ранее не контактировавшие с иммунными клетками. Поэтому на них может развиться иммунный ответ. Чтобы этого избежать, сперматозоиды развиваются в специальных трубочках – сперматогенных канальцах, - стенки которых пропускают кислород, гормоны, питательные вещества, но не позволяют контактировать с циркулирующими в крови иммунными клетками. На развивающихся сперматогенных клетках и зрелых сперматозоидах отсутствуют антигены HLA-комплекса. Кроме того, специальные клетки яичка вырабатывают особое вещество – Fas - которое вызывает быструю смерть (апоптоз)2 лимфоцитов, проникших в паренхиму яичка. В обеспечении иммуносупрессии[3] участвуют и клетки яичка, продуцирующие мужской половой гормон тестостерон – известно, что андрогены, как и другие стероидные гормоны, способны ослаблять иммунный ответ.

Иммунная система регулирует и течение физиологической беременности.

Важную роль выполняют стероидные гормоны. Более полувека назад описано увеличение содержания в крови беременных женщин надпочечникового гормона кортизола, который способствует переключению клеточного цитотоксического иммунитета, способного уничтожать клетки плода, на гуморальный, при котором вырабатываются антитела. Повышение содержания гормона желтого тела прогестерона так же не только подготавливает матку к прикреплению зародыша, но и создает необходимую для этого иммуносупрессию, в частности, препятствуя синтезу простогландинов[6].

Другой причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции. Принято считать, что одним из механизмов образования АСАТ на фоне инфекций является способность многих бактериальных, вирусных и грибковых организмов прикрепляться к мембране сперматозоидов и вызывать перекрестные реакции. Среди наиболее значимых следует назвать хламидии, микоплазмы, вирусы герпеса и папилломавируса. При диагностике вирусных инфекций прогностически наиболее важным является обнаружение возбудителя непосредственно в сперматозоидах, в меньшей степени - в мазке и специфических антител в крови.

АСАТ в цервикальной слизи у женщин встречаются в несколько раз чаще (30-40%), чем у мужчин. Имеются некоторые количества АСАТ и у фертильных женщин. Возможно, они участвуют в устранении неполноценных сперматозоидов. Когда АСАТ у женщин становится слишком много, они мешают оплодотворению. В половине случаев выработка у женщины собственных АСАТ является реакцией на попадание в половые пути спермы партнера, содержащей антитела, что делает сперму более иммуногенной. Кроме присутствия мужских АСАТ, антитела против сперматозоидов могут вырабатываться у женщин под действием различных факторов, например, при наличии урогенитальных инфекций, таких как грибы, хламидии или др., при увеличенном содержании лейкоцитов в сперме мужчин с неспецифическим бактериальным простатитом, при повышенном количестве сперматозоидов в сперме и т.д. Но в случае наличия АСАТ в сперме у постоянного партнера, особенно класса IgA, антиспермальные антитела в ЦС у женщин вырабатываются практически всегда, и это резко ухудшает прогноз на беременность.

Клиническим проявлением действия женских АСАТ является неспособность сперматозоидов проникать в ЦС. Это можно обнаружить при специальных лабораторных тестах, оценивающих взаимодействие сперматозоидов с ЦС.

Имеются многочисленные данные о снижении успеха программы ЭКО и ПЭ[9] когда АСАТ имеются не только в ЦС, но и в сыворотке крови женщин. При этом показано, что нарушение взаимодействия гамет в присутствии АСАТ зависит не столько от количества АСАТ (что важно в процессе проникновения через ЦС), сколько от разнообразия антител, взаимодействующих со специфическим антигеном (-ми). По некоторым данным АСАТ у женщин могут также оказывать вредное влияние на раннее развитие эмбриона, имплантацию и течение беременности. Статистически значимую корреляция между присутствием АСАТ IgG и хронологией привычного выкидыша показали многие исследователи. Была высказана точка зрения, что повышение чувствительности к антигенам сперматозоидов может активировать материнскую иммунную систему против отцовских антигенов, представленных на эмбрионе.

К активации иммунопатологических процессов, повышенному синтезу провоспалительных цитокинов может приводить длительное присутствие в матке условно-патогенных микроорганизмов и вирусов. Это служит препятствием для создания в предимплантационный период локальной иммуносупрессии, которая необходима для формирования защитного барьера. Поэтому инфекцию рассматривают как один из основных факторов развития привычного выкидыша: у женщин, страдающих невынашиванием, диагноз хронического воспаления эндометрия имеет место в 60-75% случаев.

Антифосфолипидный синдром (АФС) так же является одной из причин привычного выкидыша. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран, поэтому появление антифосфолипидных антител может расстроить функцию клеток, стать причиной развития воспалительной реакции, вызвать нарушения свертывания крови, следствием чего являются недостаточность кровообращения в плаценте, тромбозы кровеносных сосудов, инфаркты в плаценте. АФС обнаруживают у 27-31% женщин с привычным выкидышем. Полагают, что у женщин с АФС образование тромбов в плаценте обусловливает потерю плода в основном после 10 нед беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности.

Предметом обсуждения являются аутоантитела к гормонам. Наиболее изученным является гормон ХГЧ[10]. Отечественными гинекологами показано. что у женщин с высоким уровнем антител к ХГЧ отмечается раннее (3-8 нед беременности) развитие хронической формы ДВС[11], что по-видимому, является одной из основных причин внутриутробной гибели эмбриона и плода.

Повышенные титры антител против ДНК обнаруживают у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности и у 50% женщин с бесплодием. Аутоантитела к ДНК могут вызывать воспалительные изменения в плаценте и запускать реакцию отторжения плода. Обнаружение повышенного титра анти-ДНК-антител требует проведения полного скрининга по другим аутоантителам, поскольку это может быть связано с наличием других сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Умеренно повышенные уровни анти-ДНК-антител в большинстве случаев не вызывают клинических проявлений вне беременности, и привычный выкидыш может быть единственным клиническим проявлением аутоиммунного процесса в организме.

Проявлением иммунологического конфликта матери и плода является гемолитическая болезнь плода. Она возникает, когда на эритроцитах плода имеется специфический антиген, полученный от отца и называемый резус-фактором, а у матери такой белок отсутствует (резус-отрицательная кровь). В результате у женщины могут начать вырабатываться антитела против эритроцитов плода, которые приводят к разрушению его эритроцитов. Поскольку в норме плод достаточно эффективно изолирован от иммунных клеток матери, такая реакция обычно развивается уже перед самыми родами или в момент родов, и плод не успевает пострадать. Опасность эти антитела будут представлять уже следующему резус-положительному плоду.

Еще одним иммунологическим осложнением является тромбоцитопения – повреждение под действием материнских антител тромбоцитов плода. Обычно при этом снижены вес плода, содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Установлено, что в 3 из 4 случаев это сопровождается наличием антител против отцовских HLA-антигенов плода.

Бесплодный брак и неразвивающаяся беременность: что нужно сделать?
Диагностика иммунологических нарушений репродуктивной функции должна быть комплексной, к специалистам андрологу и гинекологу должны обращаться обязательно оба супруга. Обследование должно опираться на подробный анализ истории болезни, данные объективного осмотра и результаты современных лабораторных исследований. Лечение иммунологических нарушений репродуктивной функции должны проводить врачи, имеющие специализацию по иммунологии и достаточный опыт ведения таких больных.

Лечение мужского иммунного бесплодия базируется на данных об установленных причинах формирования данного состояния и может включать оперативные вмешательства, направленные на устранение непроходимости семявыносящего тракта и нарушений кровообращения, назначение различных гормональных и негормональных лекарственных препаратов, применения методов отмывки спермы для удаления антител с поверхности сперматозоидов с сохранением их функции. В данной области у нас имеется большой собственный опыт, отраженный в более чем в 10-и оригинальных Патентах на изобретения и 2-х Учебных пособиях для врачей. Нужно быть готовым к тому, что лечение может быть длительным. При отсутствии эффекта лечения в течение года может быть рекомендовано ЭКО и ПЭ с применением интроцитоплазматической инъекции сперматозоидов (ИКСИ).

Женщинам: к развитию иммунологических нарушений так же часто приводят хронические воспалительные заболевания и генитальные инфекции, нередкой находкой является эндометриоз.

Привычный выкидыш, определяемый как 2 и более клинически обнаруженных потерь беременности на сроке до 20 недель, требует кариотипирования13 трофобраста: в основе 60-70% ранних самопроизвольных выкидышей лежит элиминация генетически неполноценного эмбриона; полезно так же определение динамики b-ХГЧ и прогестерона.

При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке должно проводиться исследование крови на аутоантитела. Как минимум должно проводиться определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы. Важно отметить, что при привычном невынашивании беременности дополнительных симптомов аутоиммунных заболеваний может и не быть, а повышение уровня аутоантител в среднем бывает меньше, чем при манифестном течении аутоиммунных заболеваний.

Важное диагностическое значение для диагностики иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам II класса. Желательно проведение фенотипирования по HLA-DR и -DQ антигенам. В современных условиях такое типирование проводится методом ДНК-диагностики. Для оценки степени распознавания аллоантигенов отцовского происхождения используется смешанная культура лимфоцитов (СКЛ).

Методы лечебных воздействий при иммунологических нарушениях репродуктивной функции у женщин зависят от характера нарушений, степени нарушений и общего состояния пациентки. Обычно лечения включает три этапа:

· общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний;

· подготовка к беременности;

· лечение во время беременности.

Обнаружение АСАТ в цервикальной слизи требует регулярного применения презервативов для исключения попадания спермы в половые пути и уточнения причин иммунных реакций против сперматозоидов: АСАТ у мужа, инфекции, гормональные нарушения и др. Лечение включает меры специфического и неспецифического характера, в качестве дополнительного способа лечения может быть рекомендована внутриматочная инсеминация отмытой спермой мужа. При обнаружении значимых количеств АСАТ в сыворотке крови лечение может потребовать продолжительно периода, инсеминации и ЭКО до нормализации количества АСАТ не рекомендуются.

Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выявленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации. При этом нужно иметь в виду, что в настоящее время несмотря на довольно значительное количество препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами, их применение у беременных резко ограничено. По-прежнему активно применяется иммуноцитотерапия – введение беременной лимфоцитов мужа или донора. В развитие этого метода большой вклад внесли отечественные ученые В.И.Говалло и В.М.Сидельникова. Метод может успешно применяться как при избыточных реакциях иммунной системы матери против плода, так и при совпадении генотипа супругов по HLA.

Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения. Конкретные лечебные мероприятия определяет врач-гинеколог. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое исследование показателей гемостаза и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.

Собственный опыт и данные научной литературы свидетельствуют, что бесплодие и осложнения беременности, связанные с нарушением регулирующей функции иммунной системы, в настоящее время в большинстве случаев излечимы.