Вирус чумы крупного рогатого скота

ЧУМА РОГАТОГО СКОТА (Pestis bovina), острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой темп-рой, катарально-геморрагич. и крупозно-дифтеритич. воспалением слизистых оболочек, преим. жел.-киш. тракта. Ч. р. с. регистрируется в Индии, Афганистане, Вьетнаме, Иране, Турции, Сирии, Индонезии, Эфиопии. Судане, Сомали, Мавритании, Мали и др. странах Африки. Болезнь наносит значительный ущерб. Летальность достигает 80—100% (в зонах первичного поражения).

Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus сем. Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы ). Он состоит из частиц различной формы и размера (рис. 1). Большинство из них имеют округлую или овальную форму. Встречаются также филаментозные нитчатые формы и мелкие частицы. Большинство частиц покрыты хорошо выделяющейся оболочкой и имеют на поверхности выступы (реснички). Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физико-химич. факторам. При t 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной темп-ре сохраняется 4—6 сут, при t 4°С — неск. недель, при t —20°С — 8—6 мес, в лиофилизированном виде — неск. лет. При гниении вирус разрушается в течение 20— Л) ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его в течение 1—5 ч: дезинфицирующие вещества, щёлочи [щелочи] , к-ты в 1—2%-ных р-рах — в течение неск. минут. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Эпизоотология. В естеств. условиях к вирусу Ч. р. с. наиболее восприимчивы кр. рог. скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы. Яки и верблюды переоолевают в лёгкой [легкой] форме. Болеют также дикие жвачные — антилопы, газели и жирафы. Нек-рые породы свиней болеют Ч. р. с. и могут служить источником возбудителя инфекции. Более восприимчив молодняк в возрасте до 1 года и нек-рые породные группы скота (чёрный [черный] японский и жёлтый [желтый] корейский скот, скот горных зон Индии и др.). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в лёгкой [легкой] форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), к-рые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через Дыхат. пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицир. корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время года.

Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3 до 17 сут. Течение болезни острое, реже сверхострое и под-острое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом [подъемом] темп-ры тела до 41—42 №№"С. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение неск. суток с незначительными утренними ремиссиями (рис. 2).

В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 3—4-е сут развивается угнетённое [угнетенное] состояние, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалит. изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области дёсен [десен] ), затем серо-жёлтые [серо-желтые] узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением (рис. 3).

Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности жел.-киш. тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой (рис. 4).

Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного темп-pa тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9-е сут болезни. Подострое доброка-честв. течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по Ч. р. с. (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинич. признаки выражены слабее, обычно без некротич. поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварит. тракта и воспаление лёгких [легких] . Жёлчный [Желчный] пузырь переполнен тягучей жёлчью [желчью] с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного [желчного] и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов вирусологнч. и серологич. исследований материалов от больных животных и биопробы. Ч. р. с. дифференцируют от злокачеств. катаральной горячки, геморрагич. септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

Лечение больных животных запрещено вет. законодательством, их убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса Ч. р. с. на терр. страны. Животных, поступающих из неблагополучных по Ч. р. с. стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё [Сырье] животного происхождения подвергается термин, обработке. На границе с неблагополучными по Ч. р. с. странами создаются иммунные зоны.

Лит.: Базылев П. М., Чума крупного рогатого скота, и кн.: Вирусные болезни животных (сост. Ф. М. Орлов), М., 1963; Митин Н. И., Вирус чумы крупного рогатого скота, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966.

Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.

Регистрируется в ряде стран Африки и Азии. Наносит огромный экономический ущерб. В зонах первичного поражения летальность может достигать 100 %. В нашей стране данное заболевание было ликвидировано к 1928 г.

В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 000 до 98 000 Д. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Антигенная вариабельность. У вируса чумы вариабельность не установлена, все его штаммы иммунологически идентичны и несколько различаются по вирулентным свойствам. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори, чумы собак и чумы мелкого рогатого скота существует антигенное и иммунологическое родство.

Антигенная активность. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.

Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Вирус накапливается в титре 10 5,5 —10 6,0 ТЦД₅₀/мл.

Помимо первичных культур клеток удавалось культивировать вирус на перевиваемых линиях клеток (HeLa, Vero и др.). Вирус индуцирует образование интерферона в культуре клеток.

Гемагглютинирующие свойства. Гемаагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки. Концентрированный вирус с титром не ниже 10 60 ТЦД₅₀/мл агглютинирует эритроциты обезьян, морских свинок, мышей, крыс, кроликов и человека.

Экспериментальная инфекция. В качестве восприимчивых животных лучше использовать молодых телят (6—12 мес). Заражать можно вируссодержащей кровью, слюной, истечением из носа и влагалища и другими выделениями от животных. К искусственному заражению восприимчивы овцы, козы, верблюды и олени. У зараженных кроликов временно повышается температура тела.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.

В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.

Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 10 2 — 10 4 ТЦД₅₀/мл.

Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (10 6,5 ИД₅₀/мл), в слизистой сычуга(10 5,5 ИД₅₀/мл), в легких и почках (10 3 —10 4 ИД₅₀/мл).

Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.

Имеются сообщения о распространении чумы сусликами. Механический перенос вируса возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Роль жалящих и кровососущих насекомых в переносе возбудителя чумы, вероятно, незначительна. В естественных условиях заражение чумой происходит через дыхательные пути, пищеварительный тракт и конъюнктиву.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.

Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе с охлаждающейся смесью при строгом соблюдении мер предосторожности.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).

Провести индикацию и идентификацию вируса чумы крупного рогатого скота можно биопробой на иммунном и неиммунном скоте. Для этого двух молодых животных вакцинируют вакциной из штамма ЛТ; через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают подкожно испытуемым материалом (кровь или 10—20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов от больных животных). При наличии у невакцинированных характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопроба считается положительной. У заболевших животных обнаруживают специфические антигены в серологических реакциях (РИФ, РСК, РДП, РИГА и др.).

Идентификацию вируса, выделенного в культуре клеток, проводят в PH, РИФ, РИГА и других серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.

Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.

С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Дата публикации: 03.02.2019 2019-02-03

Статья просмотрена: 86 раз

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum, Typhus bovum contagiosas) — контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особенно желудочно- кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью, летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.

Заразный характер был установлен в 1895 году М. Г. Тартаковским и Н. Ф. Гамалея. В 1902 году был обнаружен возбудитель болезни. Чума крупного рогатого скота широко распространена в тропической Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии. В 1928 году в СССР чума была полностью ликвидирована, путем энергичных мер, которые были приняты Советским правительством [1]. На данный момент на территории Российской Федерации чума крупного рогатого скота не регистрируется.

Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее подвержены заболеванию — овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные, а именно антилопы, газели и жирафы. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает свыше 90 %.

Возбудитель чумы крупного рогатого скота — РНК- содержащий вирус из группы пармиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Преимущественно вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования. Животные заражаются в основном аэрогенным путем. Вирус обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах [4]. Тяжело поражаются стенки сосудов, повышая проницаемость и появлению массовых кровоизлияний, особенно сильно поражаются эпитиальные клетки слизистых оболочек. Секундарная микрофлора участвует в разрушении слизистой оболочки, обитающая в полоти рта и кишечника. Животные погибают от тяжелых поражений кровеносных сосудов, центральной нервной системы и желудочно- кишечного тракта. Также они сильно истощены, на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания токсических продуктов.

Инкубационный период у крупного рогатого скота протекает от 3 до 17 дней. При остром течении температура достигает 41- 42℃, наблюдается лихорадка постоянного типа, аппетит у заболевших животных снижается, отмечается атония преджелудков, жажда, на слизистой оболочке очаги гиперемии, серовато- желтые мелкие пятнышки с образованием ярко-красных эрозий, обильная саливация. Вначале болезни запор, затем понос, акт дефекации болезненный, прямая кишка выпячивается, животные быстро худеют.

Трупное окоченение хорошо выражено, кожа хвоста, внутренняя поверхность бедер загрязнена жидкими каловыми массами, на вымени кровоизлияния, вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, вокруг запавших глаз, носовых отверстий наблюдают слизисто-гнойные массы. Слизистая оболочка носовой полости сине- красного цвета, эрозии и язвы, на носовом зеркальце грязно- бурые корочки, после отделения которых остаются эрозии. Книжка заполнена сухими, плотными кормовыми массами, в сычуге вязкая зловонная масса красного цвета, слизистая оболочка набухшая, окрашена в фиолетовый цвет, усеяна язвами и эрозиями. Тонкий кишечник сильно изменен.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинической картины, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Чуму крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, ящура, вирусной диареи, пастереллеза.

Ветеринарным законодательством запрещено лечить животных, которые больных чумой. Такой скот убивают, а трупы сжигают. В случае возникновения болезни вводят ограничительные мероприятия, а на саму зону накладывают карантин. Весь больной скот, подозрительных направляют на санитарные бойни. Строго следят за убоем и реализацией мяса и молока. Коров каждый день осматривают, измеряют температуру тела. Проводят дезинфекцию помещений, устанавливают барьеры на все проходы.

После сжигания трупов, убоя больных и подозрительных животных проводят 3-х кратную заключительную дезинфекцию с интервалом 1 день. Карантин снимают через 21 день после убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительных мероприятий. [3]

Основным звеном в комплексе мероприятий от чумы крупного рогатого скота является специфическая иммунопрофилактика. Для этого применяются препараты на основе живой и дезактивированной культуры вируса. На территории Российской Федерации выпускают вирус — вакцину против чумы крупного рогатого скота из штамма К37/70. Проводится подкожно в дозе 1 мл. В организме вырабатываются антитела, которые способны сопротивляться инфекции. Процесс развития защитного механизма длится в течении 3 дней. После этого у животного вырабатывается иммунитет, который действует на протяжении трех лет [2].

Правильные условия содержания и профилактические мероприятия позволяют предупредить возникновение чумы крупного рогатого скота.

1. Бакулов И. А., Таршис М. Г. География болезней животных зарубежных стран. -М.: Колос, 1971.-200 с.
2. Алёхин А. Ф. Реакция непрямой гемагглютинации в диагностике чумы КРС и идентификации её возбудителя.- Дис.- канд. вет. н., пгт Гвардейский, 1979.- 258 с.
3. Курченко Ф. П. Профилактика и мероприятия по ликвидации чумы крупного рогатого скота.- М.: Ветеринария, 1995.- № 8.- с. 27–31.
4. Сюрин В. Н., Белоусова Р. В., Фомина Н. В. Ветеринарная вирусология.- М.: Агропромиздат, 1986.- с. 397–401.

Чума КРС

Возбудитель: РНК содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. и установлена его фильтруемая способность Николем и Адиль Бейем.

Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физикохимическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 сут, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — 6—8 сут, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%ных концентрациях — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу, менее восприимчивы овцы, козы, верблюды, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный.

Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода.

Инкубационный период: 3—17 сут — у крупного рогатого скота; 2— 14 сут — у овец; 5—7 сут — у верблюдов.

Симптомы. При остром течении — лихорадка постоянного типа, температура 41—42°С с незначительными ремиссиями, впервые сутки — сухой кашель, возбуждение, затем угнетение, потеря аппетита, взъерошенность шерсти, воспаление слизистых оболочек глаз, носа, рта, серожелтые узелки, превращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5м суткам слизистая оболочка рта имеет эрозированную, кровоточащую поверхность, покрытую некротизированной тканью с фибрином; слюнотечение, конъюнктивит, гнойный вагинит.

Патолого-анатомические изменения. Истощение, геморрагический Диатез, некроз слизистых оболочек и лимфоидных тканей, некроз и эрозии в ротовой полости, гнойно-фибринозный налет и язвы в кишечнике, жировое перерождение печени, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, желчь бурая с ихорозным запахом.

Диагностика. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для исследования отбирают кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, селезенку. Лабораторные исследования включают биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, РСК, РДП, иммунофлюоресценцию.

Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (кератит, скопление экссудата в передней камере глаз), специфическое поражение носовой и придаточных полостей черепа.

Ящур характеризуется более высокой контагиозностью, афтозным поражением ротовой полости, кожи, области межкопытной щели, вымени. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, отсутствует поражение кроветворных органов.

Вирусная диарея отличается меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют по отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридозы устанавливают на основании микроскопического исследования мазков крови.

Профилактика и лечение. Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации применяют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение двух недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения подвергают термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70—80°С) 2%ным раствором едкого натрия.

Возбудителем чумы крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был определен D. Rammazini в 1711 г., потом получил подтверждение М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель был открыт в 1902 г. и определена его фильтруемая способность АдильБейем и Николем.

Вирус малоустойчив во внешней среде и к разнообразным физико-химическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 20 мин, при кипячении — мгновенно; при комнатной температуре сохраняется 5—6 суток, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — сохраняется 7—8 суток, в лиофилизированном виде — до нескольких лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; щелочи, дезинфицирующие вещества, кислоты в 1—2%-ных концентрациях —за несколько минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота буйволы, зебу, крупный рогатый скот, менее восприимчивы верблюды, овцы, козы, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы собаки и кролики и при разной аппликации вируса.

Источник возбудителя: переболевшие и больные животные.

Пути передачи: аэрогенный, алиментарный.

Факторы передачи: вода, корма, предметы ухода.

Инкубационный период: от 3 до 17 суток — у крупного рогатого скота; от 2 до 14 суток — у овец; от 5до 7 суток — у верблюдов.

Симптомы чумы крупного рогатого скота. При остром течении — лихорадка устойчивого типа, температура 41—42°С с небольшими ремиссиями, впервые сутки — возбуждение, сухой кашель, затем угнетение, взъерошенность шерсти, потеря аппетита, воспаление слизистых оболочек глаз, рта, носа, серожелтые узелки, обращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5-ым суткам слизистая оболочка рта обладает эрозированной, кровоточащей поверхностью, которая покрыта некротизированной тканью с фибрином; конъюнктивит, слюнотечение, гнойный вагинит.

Патолого-анатомические изменения. Истощение, геморрагический диатез, некроз слизистых лимфоидных тканей и оболочек, некроз и эрозии в ротовой полости, язвы и гнойно-фибринозный налет в кишечнике, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, жировое перерождение печени, желчь бурая с ихорозным запахом.

Диагностика чумы крупного рогатого скота. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для изучения отбирают кровь, мезентериальные и предлопаточные и лимфоузлы, селезенку. Лабораторные изыскания включают в себя биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, иммунофлюоресценцию, РСК, РДП.

Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (скопление экссудата в передней камере глаз, кератит), характерное поражение придаточных и носовой полостей черепа.

Ящур характеризуется более значительной контагиозностью, афтозным поражением кожи, ротовой полости, вымени, области межкопытной щели. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, нет поражения кроветворных органов.

Вирусная диарея выделяется меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридозы определяют на основании микроскопического исследования мазков крови.

Профилактика и лечение чумы крупного рогатого скота. Лечение больных животных запрещается ветеринарным законодательством. Их уничтожают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации употребляют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы организованы на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию нашей страны. Животных, попадающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение 2-х недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения должно быть подвергнуто термической обработке. На границах с неблагополучными по чуме КРС государствами организуются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо воспрещен. Если болезнь диагностировали уже после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и безотлагательно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров полчаса кипятят и затем уничтожают. Помещения, где держались и производился убой больных животных, обрабатывают горячим (при температуре 70—80°С) 2%-ным раствором едкого натрия.