Терапия гепатит 48 недель

Медицинское сообщество всего мира относится к гепатиту C как к одному из самых опасных заболеваний. Вирус поражает жизненно важную железу человеческого организма — печень, зачастую вызывая необратимые изменения, такие как цирроз и рак. Для эффективной профилактики заболевания каждому из нас следует знать, что представляет собой эта болезнь и какие существуют методы борьбы с ней.

Препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов оказывают положительное действие в восстановлении клеток печени и замедлении прогрессирования фиброза. Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

Гепатит C — бомба замедленного действия

Вирус, вызывающий гепатит C, был открыт сравнительно недавно — в 1989 году. Он относится к семейству флавивирусов и содержит генетический материал в виде РНК (рибонуклеиновой кислоты). Эта болезнь становится причиной смерти около 350 тысяч человек по всему миру ежегодно, при этом 3–4 миллиона людей получают статус инфицированных. Наибольшее распространение вируса отмечают в странах Африки и Центральной Азии.

По статистике в 10% при острой форме гепатита C наступает самоизлечение, а до 90% случаев характеризуется переходом болезни в хроническую форму.

Многие люди являются носителями вируса гепатита С, даже не подозревая об этом. Тем не менее, они представляют угрозу для окружающих. Эта болезнь передается через кровь (одна из самых распространенных причин — использование нестерильных шприцев), а также при половых контактах. Наследственный гепатит C встречается редко — передача вируса от матери к малышу возможна всего в 1–5% случаев.

Современная медицина готова предложить пациентам несколько способов борьбы с таким опасным заболеванием, как гепатит С. До недавнего времени в России единственным методом лечения оставались препараты на основе импортного интерферона и рибавирина. Но длительный курс (до 48 недель) и тяжелые побочные эффекты, порой угрожающие жизни пациента не меньше, чем само заболевание, а также сравнительно невысокий процент выздоравливающих при лечении 1 генотипа (около 50%) побудили медицинское сообщество продолжать исследования в этой области. На смену интерферону и рибавирину пришли гораздо более безопасные противовирусные препараты прямого действия — их эффективность увеличилась до 80-95%, а побочные действия значительно сократились. На российском рынке первый подобный препарат появился в 2012 году.

Широкий набор генотипов гепатита C и их подвидов, а также значительное влияние на течение болезни состояния здоровья каждого отдельного пациента свидетельствуют о необходимости индивидуального подхода к лечению, которое зависит от генотипа вируса, стадии повреждения печени, а также от формы заболевания (острое, впервые выявленное, рецидив). Тем не менее, общие принципы существуют. Основным лечением гепатита С является противовирусная терапия, которую следует осуществлять без необоснованных перерывов.

После постановки диагноза врач назначает соответствующее лечение, которое зависит от стадии повреждения печени, а также от формы заболевания (острая, хроническая, рецидив). Ниже приведем несколько основных типов терапии.

Обычно лечение гепатита C, за исключением тяжелых форм заболевания, не требует пребывания в стационаре и постельного режима. Можно продолжать привычную повседневную активность, однако от тяжелых физических нагрузок следует воздержаться.

Необходимо помнить, что заболевание передается прежде всего через кровь, а также другие биологические жидкости. Это требует соблюдения правил гигиены.

Ученые из Оксфорда уже несколько лет работают над созданием безвредной вакцины против гепатита C. Первая стадия испытаний увенчалась успехом, а полностью завершить исследование планируется в 2016 году.

Можно принимать витамины С, В и Е. Однако их польза при гепатите С не доказана.

Можно встретить информацию, что якобы некоторые растительные средства обладают положительным воздействием на вирус гепатита С. Арника лекарственная, алоэ, мать-и-мачеха, подорожник, фасоль обыкновенная — экстракты этих растений помогают организму начать выработку противовирусного белка, сдерживая распространение инфекции. Но это не доказано, и их эффективность и безопасность при гепатите С не подтверждены.

На данный момент существует много авторских методик лечения гепатита C. Они представляют собой как медикаментозные препараты, так и специальные процедуры. Например, одна из них основана на разогреве тела пациента до 43 градусов и поддержании такой температуры на протяжении 5 минут. Также существует метод, при котором каждый участок печени подвергается кратковременному воздействию жидким азотом. Но следует с осторожностью относиться к подобным экспериментам — если методика не получила признания медицинского сообщества, значит, она окончательно не проверена.

Острая фаза болезни или тяжелое его течение требует экстренных мер по восстановлению стабильного состояния пациента. Для этого проводится интенсивная терапия в специализированных стационарных отделениях.

Часто иммунитет не в состоянии справиться с вирусом гепатита C, так как последний обладает способностью быстро изменяться — организм просто не успевает произвести необходимые антитела. До сих пор продолжают применяться старые схемы лечения, бывшие до недавнего времени стандартом, представляющие собой инъекции аутогенного белка (стандартные и пегилированные интерфероны альфа-2a, альфа-2-b), активирующего противовирусную защиту организма, и специального противовирусного вещества (рибавирин), подавляющего размножение вируса. Тем не менее, на данный момент, как мы уже говорили, медицине известны более эффективные и безопасные способы борьбы с заболеванием. К ним относится применение новейших противовирусных препаратов прямого действия для лечения гепатита С — ингибиторов полимераз и протеаз. Содержащиеся в них вещества воздействуют на клетки вируса, лишая их возможности размножаться. Эффективность лечения данными лекарствами составляет до 95%.

Если знать о способах инфицирования гепатитом C, то несложно вывести ряд простых рекомендаций по избежанию опасного заболевания. Выбирая медицинское учреждение для проведения различных манипуляций, связанных с хирургическим вмешательством или даже просто уколами, следует убедиться, что сотрудники клиники четко соблюдают правила гигиены — например, используют только одноразовые шприцы и стерильные инструменты. Помимо этого следует избегать беспорядочных половых контактов, а если существует вероятность, что партнер является носителем гепатита C, то использовать в качестве средства контрацепции презервативы.

Как мы рассмотрели выше, в настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые применяются как средства этиотропной терапии, то есть терапии, направленной на причину возникновения заболевания, а не на ее симптомы и проявления – это ингибиторы полимераз и протеаз, а также старые препараты – интерферон альфа и рибавирин. Однако существуют сложные ситуации, когда ПВТ (противовирусная терапия) не может быть назначена по ряду причин:

• наличие противопоказаний для назначения противовирусных препаратов
• побочные явления, требующие отмены терапии
• опыт неэффективного лечения противовирсуными препаратами (повторное лечение, как правило, не целесообразно)
• высокая стоимость противовирусных препаратов
• ожидание доступных/эффективных/безопасных противовирсуных препаратов.
• отказ пациента проводить противовирусную терапию

В таких случаях для замедления прогрессирования заболевания в цирроз и рак печени показано назначение лекарственных препаратов, способных уменьшать воспаление и темпы прогрессирования фиброза, так называемая альтернативная терапия.

Для того чтобы не допускать развития болезни, лучше всего запомнить основные правила, которые значительно снизят риск заражения гепатитом С.

Основные факты

• Вирус гепатита D (HDV) представляет собой вирус, для репликации которого необходим вирус гепатита B (HBV). Инфицирование HDV происходит только одновременно с HBV или в виде суперинфекции по отношению к HBV.
• Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
• Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
• Не менее 5% всех людей с хронической инфекцией также инфицированы HDV. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. человек. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D.
• С 1980 г. наблюдается снижение общего числа случаев инфекции гепатита D в мире. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
• Коинфекция HDV-HBV считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
• В настоящее время показатели эффективности курсов лечения, в целом, невысоки.
• Инфекцию гепатита D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.

Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.

Единственным способом предотвращения инфекции HDV является вакцина против гепатита B.

Острый гепатит: одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно за этим следует полное выздоровление, и хронический гепатит D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).

Суперинфекция: HDV может инфицировать человека, уже имеющего хроническую инфекцию HBV. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелых форм болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза почти на 10 лет по сравнению с моноинфекцией HBV, несмотря на то, что HDV подавляет репликацию HBV. Механизм, ввиду которого HDV вызывает более тяжелый гепатит и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией HBV остается неясным.

Риску инфицирования HDV подвержены хронические носители HBV.

Люди, у которых нет иммунитета к HBV (как естественного после болезни, так и в результате иммунизации вакциной против гепатита B), подвергаются риску инфицирования HBV, что сопряжено с риском инфицирования HDV.

Высокая распространенность гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, указывает на то, что употребление наркотиков является серьезным фактором риска коинфекции HDV.

Сексуальные контакты с высоким уровнем риска (например, у работников секс-индустрии) – также фактор повышенного риска инфекции HDV.

Миграция из стран с высокой распространенностью HDV в страны с низкой его распространенностью может оказывать влияние на эпидемиологическую ситуацию в принимающей стране.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления высоких титров иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), антител к HDV, и подтверждается путем выявления РНК HDV в сыворотке.

Однако широкий доступ к диагностике HDV отсутствует, как и стандартизированный подход к анализу на наличие РНК HDV, который используется для мониторинга ответа на противовирусную терапию.

При отсутствии возможности количественного анализа РНК HDV целесообразным маркером для мониторинга реакции на лечение является HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении поверхностного антигена и клиренсе HDV, хотя исчезновение поверхностного антигена редко встречается при лечении.

В текущих руководствах обычно рекомендуется прием пегилированного интерферона альфа в течение как минимум 48 недель независимо от форм ответа на лечение. Общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако это лечение является независимым фактором, ассоциированным с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания.

Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии. Новые препараты, такие как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV, дали предварительные положительные результаты.

ВОЗ не публиковала конкретных рекомендаций в отношении гепатита D. Тем не менее, рекомендованные меры по предотвращению передачи HBV, такие как иммунизация против гепатита B, безопасная практика инъекций, обеспечение безопасности крови и услуги по снижению вреда, заключающиеся в предоставлении стерильных игл и шприцев, эффективны для предотвращения передачи HDV.

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую “Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.”. В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. Действия, которые должны проводить страны и Секретариат ВОЗ для выполнения этих задач, изложены в стратегии.

Для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

• повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
• разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
• предотвращение передачи инфекции;
• расширение услуг в области скрининга, ухода и лечения.

Кроме того, ежегодно 28 июля ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом для повышения осведомленности о вирусном гепатите и более глубокого осмысления связанных с ним проблем.

Сегодня мировым стандартом в лечении вирусного гепатита С стала комбинированная терапия ИФН и рибавирином. Важно отметить, что свой антивирусный эффект рибавирин оказывает только в присутствии ИФН (монотерапия рибавирином неэффективна), что снижает формирование резистентности HCV к препарату. Хотя у 20-25 % больных на фоне монотерапии рибавирином уровень трансаминаз нормализуется, а после отмены препарата происходит возврат повышенных показателей ферментов.

По данным специалистов Кокрановской группы [по изучению заболеваний печени (Brok J., et.al., 2005)] анализ 72 протоколов клинических исследований (выборка включала 9991 пациента) с применением интерферона+рибавирина, выявил гистологический и вирусологический ответ у 40 % больных. При этом отмечено множество нежелательных реакций (гематологического, дерматологического, гастроэнтерологического типов), возникших на фоне терапии, негативно сказываясь на качестве жизни пациентов. На выраженные побочные эффекты с отменой препаратов в 56 % случаев, указывают в своих исследованиях T. Nacamura et.al. (2005), Y. Iwasaki.(2006).

С целью совершенствования терапии A.Tsubota et al. (2004) апробировал, при хроническом гепатите С у больных с 1b генотипом, терапию интерфероном, используя его в высоких дозах (интерферон назначался по 6 млн МЕ ежедневно в течение двух недель, а затем в течение 22-х недель три раза в неделю также по 6 млн МЕ), а рибавирин вводился больным в дозе 800 мг/сутки длительностью 24 недели; получен биохимический ответ у 81 % больных, ранний вирусологический в 66 % случаев, а устойчивый вирусологический ответ сохранился лишь у 19 % больных.

В ряде стран мира, с целью повышения оказания качества медицинской помощи больным с хроническим гепатитом С, приняты стандарты лечения, предусматривающие применение пегилированных интерферонов в комбинации с рибавирином.

По данным I.M.Jacobson et.al. (2005), больные 1 генотипом, не ответившие на монотерапию интерфероном и терапию с рибавирином (321 человек) дали вирусологический ответ лишь в 16 % случаев, а C Camma (2005), получил вирусологический ответ у больных с 1-м генотипом в 54-56 % случаев.

Рандомизированные исследования, проведенные Барбакадзе Г.Г. (2005), позволили установить, что применение пегилированного интерферона с рибавирином (при 1 генотипе) обеспечивает устойчивый вирусологический ответ в 45 % случаев.

Естественное течение хронического вирусного гепатита С характеризуется формированием фиброза печени, прогрессирование которого приводит к развитию цирроза печени. Использование препаратов интерферонового ряда и ненуклеозидных аналогов вероятно способно замедлить прогрессирование фиброза печени и снизить частоту формирования гепатоцеллюлярного рака. Вместе с тем, можно отметить один обнадеживающий факт, что даже при отсутствии биохимического и вирусологического ответа, у больных, получавших интерфероны, отмечается позитивный гистологический ответ, характеризующийся уменьшением выраженности воспалительного процесса в печени. Однако, значительные экономические затраты, связанные с лечением, а также высокая частота развития нежелательных побочных реакций от лечения, снижают приверженность пациентов к терапии.

Olveria A., et.al. (2003), включил в комплексную терапию амантадин 39 больным с 1 генотипом, не ответившим на терапию интерфероном и рибавирином. Вирус не выявлялся у 12,8 % больных в течение 48 недель, и у 5,1 % пациентов после 24 недель терапии. Вирусологический ответ получен в 26,3 % случаев, а устойчиво сохранился - у 10,5 % больных.

Существующая противовирусная терапия не обеспечивает ожидаемого терапевтического эффекта, вызывая нежелательные реакции (анемия, депрессия, почечная патология и другие).

В патогенезе HСV-инфекции существенное значение имеет репликативная активность вируса и его взаимодействие с иммунной системой человека, поскольку элиминация вируса обеспечивается адекватным иммунным ответом, а недостаточная интенсивность иммунного воспаления способствует персистенции вируса. Улучшить качество проводимой терапии, с включением в комплекс лечебных мероприятий иммуномодуляторов, модулирующих реакции иммунного ответа (синтез цитокинов) попытались V.K. Rustgi (2005), L. Milazzo (2006),.

Даже если не предавать значения полученной у 40 % больных резистентности к препаратам интерферона, то сроки лечения у хорошо отвечающих на терапию пациентов позволяют говорить, что современная терапия гепатита С, с точки зрения стратегии экспрессии вирусного генома, при длительном применении нуждается в корректировке.

Вирус гепатита С не дает прямого цитопатического эффекта, цитолиз гепатоцитов не связан с активной репродукцией вируса, или действием его белков на клеточные функции. Репликация РНК обеспечивает эффективную индукцию активности протеинкиназы (PKR), определяющей функциональный ответ клеток на действие интерферона, оказывающего прямое действие на репликацию РНК вируса гепатита С. Если с рибавирином можно обсуждать опосредованные влияния на вирусную репродукцию, то для амантадина существует только одна мишень среди вирусных белков, это белок р7, являющийся аналогом гриппозного белка М2. Препараты адамантанового ряда, действуя как блокаторы вирусспецифических ионных каналов, не позволяют выявить в его структуре адамант связывающие сайты, но другие производные этой группы, могут оказаться более эффективны в подавлении функции белка р7 вируса гепатита С. Большие перспективы связываются с соединениями борадаматана, которые связываются с CD81-рецепторами, специфичными для гепатита С на клетках печени.

Возвращаясь к белку NS5a, необходимо сказать, что он приводит к нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях и усилению генерирования свободных радикалов, за счет освобождения кальция из эндоплазматического ретикулума в цитоплазму, вызывая активацию транскрипционного фактора NF-kb, который обрывается при добавлении антиоксидантов. Но активация NF-kb может обеспечить антиапоптический эффект в развитии инфекционного процесса и приводить к трансформации гепатоцитов.

Развитие воспалительного процесса в печени и презентация вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов приводит к активации иммунных реакций, направленных на лизис зараженных клеток. При персистенции вируса постоянная презентация вирусных антигенов активно поддерживает иммунный ответ Т-лимфоцитов, поддерживая деструктивный процесс, в котором участвуют как СD 8+, так и CD4+ - Т-лимфоциты, определяющие эрадикацию вируса или переход инфекции в стадию персистенции. Иммунный ответ, контролируемый CD4+-лимфоцитами, подразделяется на тип 1 (Th-1) и тип 2 (Th-2). Th-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-10, синтезирующих специфические антитела, осуществляющие контроль за Th-1-иммунным ответом.

Функции ИЛ-10 детально исследованы в связи с анализом природы резистентности к интерферонотерапии. Развитие иммунного ответа, контролируемого ИЛ-10, связано с Th2-клетками, что сопровождается активной секрецией этими клетками и ИЛ-4, и ИЛ-10. Последний подавляет синтез и ИЛ-1, и ИЛ-6, и ФНО, данное обстоятельство не принимается во внимание при исследовании резистентности к интерферонам 1-го типа при проведении интерферонотерапии, а именно дисбаланс между Th-1и Th-2 ответом, при инфекции, вызванной вирусом гепатита С, ответственен за прогрессивное течение заболевания и отсутствие элиминации возбудителя. Преобладание Th-1-ответа приводит к усилению воспалительно-некротического компонента, активируя фиброз, а сильный Th-2-ответ является основой для развития хронического персистентного инфекционного процесса.

Таким образом, повышенный синтез Th-1-цитокинов необходим для активной защиты от инфекции, вызванной вирусом гепатита С, а Th-2-цитокины, подавляя иммунные реакции, усиливают возможность перехода острого инфекционного процесса в хронический, при этом становится очевидным, что оценка типа иммунного ответа является основой не только для прогноза течения заболевания, но и для адекватной терапии.

Понимание негативных функций ИЛ-10 и противостояния вируса гепатита С интерферонотерапии ставит вопрос о поиске других подходов к улучшению лечения гепатита С (разработка селективных ингибиторов ИЛ-10 для повышения эффективности терапии, улучшения качества проводимой терапии с включением в комплекс лечебных мероприятий иммуномодуляторов, модулирующих реакции иммунного ответа, воздействием на иммунокомпетентные клетки с индукцией синтеза цитокинов.

L.Milazzo (2006), не ответившим на терапию интерфероном и рибавирином больным, применял талидомид, модулирующий CD8+ лимфоциты, блокирующий ФНО. Автор выявил корреляцию цитолиза и активности ФНО.

Перспективы применения индукторов интерферона более значительны, чем применение препаратов интерферона, поскольку противовирусная активность индукторов интерферона, совпадает с активностью экзогенных интерферонов, с отсутствием и сведением к минимуму нежелательных реакций, присущих длительной интерферонотерапии, что является весьма привлекательным, поэтому индукторы интерферона, как реактиваторы системы интерферона, начинают постепенно вытеснять препараты рекомбинантного интерферона.

Таблица 1

Влияние циклоферона на инфекционную активность HCV культуре клеток МТ-4

Пробы культуральной жидкости из ВГС инфицированных культур клеток МТ-4, обработанных:

Титры HCV (Lg ТЦД50 /20 мкл) на день
наблюдения за инфицированными
культурами клеток

Считается, что патология с подтипами 1, 4 сложнее других отвечает на воздействие препаратов интерферона+рибавирина.

Разновидность вируса определяют единожды (если пациент исключает риск повторного инфицирования). Для диагностики у больного берут венозную кровь (ИФА, биохимический анализ).

Гепатита C генотипа 1 (1a, 1b)

Этот тип заболевания считается самым агрессивным. Всего для первого типа характерно 13 поименованных разновидностей плюс 7 безымянных. Чаще встречается такой штамм в странах Евразии (западная Европа), Центральной Африки, Северной Америки — подтип 1а. Для Восточной, Центральной Европы характерен подтип 1b.

Патология 1 типа (1 а, 1б) очень быстро переходит в хроническую стадию. При этом становится чрезмерно устойчивой к традиционной терапии интерфероновыми препаратами. Именно поэтому пациентам России до недавнего времени было сложно победить болезнь.

• Склонность к рецидивам.
• Необходимость длительного лечения (от 36 недель).
• Риск развития цирроза печени.
• Наличие астеновегетативного синдрома в общей клинической картине.

Не всегда первый генотип страшной болезни (1а, 1б) проявляется характерной желтушностью даже при её хроническом течении.

Медиками доказано, что подвид 1a более сложно реагирует на терапию, чем штамм 1б.

Лечение гепатита С генотипа 1а, 1b

Если у пациента диагностирован ВГС (штамм 1), желательно контролировать состояние печени. То есть у таких больных раньше проводят биопсию. Последние 10 лет российская медицина применяла такие тактики борьбы против первого генотипа ВГС:

• Рибавирин+пегинтерфероны (длительность терапии от 24 недель).
• Пегинтерфероны+рибавирин+Симепревир (курс от 24 до 48 недель).

Сегодня специалисты пришли к новым протоколам лечения гепатита C и используют индийские противовирусные дженерики. Чаще применяют такие комплексы препаратов:

• Софосбувир+Рибавирин+Пегинтерферон (длительность терапии всего 12 недель).
• Софосбувир+Ледипасвир (Даклатасвир или Велпатасвир) — длительность от 12 недель.

Эти комбинации активно подавляют способность к репликации РНК вируса, чем быстро угнетают размножение его клеток.

Гепатит С генотипа 2

• Небольшое повышение температуры тела до субфебрильной (37,3–38,0).
• Состояние апатии, сонливости.
• Периодические ноющие головные боли.
• Общая усталость.

Признаки болезни схожи с банальной респираторной инфекцией. Но если пациент недавно имел незащищенный секс, проходил любую процедуру с хирургическим, манипуляционным вмешательством, лучше проверить кровь на вирус. Ранняя диагностика способствует быстрому, эффективному лечению.

Лечение гепатита С типа 2

Согласно устаревшим протоколам терапия второго подвида ВГС базировалась до недавних пор на комбинации рибавирина+интерферона. Но такое лечение часто приводило к рецидивам болезни, плюс давало серьезные побочные эффекты:

• Выпадение волос.
• Нарушение работы щитовидной железы.
• Анемия.
• Расстройства работы ЦНС и психики ациента.

Сегодня для избавления от штамма 2 применяют индийские дженерики Софосбувир, Ледипасвир, Велпатасвир, Даклатасвир. Выпускают их концерны Natco, Hetero, Zydus. Препараты исключают возможность развития рецидивов через полное угнетение вируса.

Гепатит С генотипа 3

К нему относят подтипы 3a, 3b, 3k и др. Всего насчитывают 8 поименованных штаммов плюс 1 неназванный. ВГС третьего типа чаще диагностируют у жителей Юго-Восточной Азии, Индостана, стран СНГ. Главная отличительная черта этого вируса (3а и др.) — скоротечное фиброзирование печени (в течение первого года от инфицирования). Еще недавно ученые склонялись к тому, что третий тип провоцирует развитие цирроза, но позднее от этой гипотезы отказались.

Инкубационный период третьего подвида патологии C (3а и пр.) составляет от 3 до 22 недель. После него болезнь чаще проявляется остро. Признаки выглядят так:

• Расстройства стула.
• Рези, боли в животе.
• Потеря аппетита.
• Усталость, апатия.
• Нарушения работы ЦНС (головокружения, потемнение в глазах).
• Ощущение полного истощения.
• Боли суставов.

• Развитие стеатоза (скопление жировых отложений в клетках печени) отмечается у 70% пациентов.
• Формирование сбоев работы иных органов и систем (кровеносной, пищеварительной, эндокринной).
• Отличная реакция на действие современных препаратов. Этот факт позволяет корректировать дозу лекарств в меньшую сторону.

При выявлении подтипов вируса гепатита C 3a, 3b терапия всегда одинакова. Тем более что штаммы могут обнаруживаться у пациента как по отдельности, так и комплексно.

Лечение гепатита С генотипа 3

Современная терапия ВГС третьего подвида строится на приеме комплекса препаратов (дженериков из Индии):

• Софосбувир+Даклатасвир — 12 недель (при условии отсутствия ВИЧ или поражения печени фиброзом).
• Даклатасвир, Софосбувир, Рибавирин — 24 недели (при наличии ВИЧ, фиброза, цирроза).

Если эффективность лечения низкая, комплекс дополняют Рибавирином или Пегинтерфероном.

Генотипы 4, 5, 6

Оставшиеся разновидности патологии — это 4, 5, 6 штаммы. Для четвертого характерно наличие 18 подтипов поименных плюс еще 10 безымянных. Встречается 4 подвид ВГС в Египте, Центральной Африке.

Пятый диагностируют у жителей Азии и Южной Африки, Франции. Большинство заболевших — женщины. Шестой штамм содержит 21 безымянный вид вируса и 29 поименных. Этот тип гепатита C (РНК) характерен для выходцев из Юго-Восточной Азии.

Лечение патологии генотипов 4, 5, 6

Как правило, 4 подвид хорошо поддается лечению комбинацией препаратов Ледипасвир+Софосбувир. Выздоровление наступает за 12–24 недели. Для терапии штаммов вируса 5 и 6 чаще применяют комплекс дженериков Велпатасвир+Софосбувир (соотношение 60 Мг: 400 Мг соответственно).

Независимо от выбранной схемы терапии гепатита C пациент должен придерживаться таких рекомендаций:

• Регулярное диетическое питание. Из рациона исключают алкоголь, жиры, копчености, специи, маринады. Желательно делать упор на постное мясо, отварные, свежие овощи, кисломолочную продукцию.
• Контроль над приемом других лекарств. Самостоятельное назначение себе даже обезболивающих препаратов может спровоцировать нежелательные реакции организма на лекарства. Поэтому стоит консультироваться с лечащим врачом по таким вопросам.
• Соблюдение режима труда и отдыха. Полноценный сон способствует работе защитных сил организма. А значит, выздоровление будет наступать быстрее.

Помните, самостоятельное лечение ВГС без точной диагностики, выявления подвида (РНК) вируса невозможно. Не рискуйте своей жизнью. Обращайтесь за помощью к гепатологу!