Тахикардия на пвт от гепатита с

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чистякова Марина Владимировна, Говорин Анатолий Васильевич, Радаева Евгения Владимировна

Цель. Изучить влияние противовирусной терапии на некоторые показатели гемодинамики сердца и печени у больных вирусным циррозом. Материал и методы. У 75 больных хроническим вирусным циррозом оценивали сегментарную систолическую, диастолическую функцию желудочков методом импульсного тканевого допплеровского картирования и глобальную диастолическую функцию методом допплеровской эхокардиографии. Определяли кровоток в венах печени с помощью ультразвуковой допплерографии. 16 пациентов ранее получали противовирусную терапию (ПВТ) препаратами интерферона в комбинации с рибавирином с формированием стойкого вирусологического ответа (1-я группа), остальным 59 (2-я группа) ПВТ не проводилась. В контрольную группу включили 19 здоровых лиц. Результаты. У больных хроническим вирусным циррозом выявлено увеличение левого предсердия, диастолического и систолического размеров, индекса сферичности и массы левого желудочка (p

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чистякова Марина Владимировна, Говорин Анатолий Васильевич, Радаева Евгения Владимировна

Effect of antiviral therapy on heart and liver hemodynamics in patients with viral cirrhosis

Aim. To study the effect of antiviral therapy on some hemodynamic parameters of the heart and the liver in patients with viral cirrhosis . Material and methods. In 75 patients with chronic viral cirrhosis evaluation of segmental systolic and diastolic function using pulsed tissue Doppler mapping and global diastolic function by the method of Doppler echocardiography was performed. Blood flow in the veins of the liver was determined by means of ultrasonic Dopplerography. 16 patients had previously received antiviral therapy interferon combined with ribavirin with the formation of a sustained virologic response (1st group), the remaining 59 (2nd group) had never received antiviral therapy . The control group consisted of 19 healthy individuals. Results. In patients with chronic viral cirrhosis the increase of the left atrium, diastolic and systolic dimensions, sphericity index and left ventricle mass (p

ВЛИЯНИЕ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ НА ГЕМОДИНАМИКУ СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ

М.В. Чистякова*, А.В. Говорин, Е.В. Радаева

Читинская государственная медицинская академия. 672090, Чита, ул. Горького, 39а

Цель. Изучить влияние противовирусной терапии на некоторые показатели гемодинамики сердца и печени у больных вирусным циррозом.

Материал и методы. У 75 больных хроническим вирусным циррозом оценивали сегментарную систолическую, диастолическую функцию желудочков методом импульсного тканевого допплеровского картирования и глобальную диастолическую функцию методом допплеровской эхокардиографии. Определяли кровоток в венах печени с помощью ультразвуковой допплерографии. 16 пациентов ранее получали противовирусную терапию (ПВТ) препаратами интерферона в комбинации с ри-бавирином с формированием стойкого вирусологического ответа (1-я группа), остальным 59 (2-я группа) ПВТ не проводилась. В контрольную группу включили 19 здоровых лиц.

Результаты. У больных хроническим вирусным циррозом выявлено увеличение левого предсердия, диастолического и систолического размеров, индекса сферичности и массы левого желудочка (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Проведенный эхокардиографический анализ показал, что у больных с ЦП в отличие от контрольной группы происходит увеличение показателей, характеризующих массу миокарда левого желудочка и ее индекс (ММЛЖ и ИММЛЖ), конечный систолический и диастолический размер и индекс сферичности ЛЖ, расширяется левое предсердие, правый желудочек, легочная артерия (табл.1). Данные нарушения были более выражены у тех больных, у которых противовирусная терапия не проводилась. Кроме того, у них увеличивалась скорость потока в легочной артерии до 95[79;107], в отличие от параметров лиц группы контроля 72[80;97] и 1 -й группы 76[74;77] (табл. 1). Возможно, данные нарушения происходят в результате развития гипердинамического кровообращения с увеличением нагрузки на сердце.

Таблица 1. Показатели кардиогемодинамики у больных вирусным ЦП

Показатели Контрольная группа 1 группа 2 группа

SDNN 222[216,7;230] 130[121 ;157]* 108[68;132,2]*+

Бт, м/с (ФК МК, лч) 8[6,7;10] 8[7;1 2]* 7[6;8]*+

Бт, м/с (ФК ТК) 15[14,7;16] 13,5[10,2;13,7]* 11[11,7;12]*+

D, (мм) СВ 6[5;7] 8,5[7,5;9,2]* 11[10,2;11]*+

V ПВ, (см/с) 21 [20;25] 2 2 ; 2 ] 3] ;3 4; [2 8[ 2

ИСс 0,5[0,46;0,58] 0,47[0,42;0,52]* 0,61[0,58;0,67]*+

ЛП, (мм) 33[35;40] 8] ;3 6; [3 6[ 3 2] ;4 9; [3 0[ 4

ПЖ, (мм) 21 [24,7;28,5] 6] ;2 4; [2 4[ 2 0] ;3 7; [2 0[ 3

КСР ЛЖ, (мм) 26[5;7] 0] ;3 9; [2 7[ 2 33[32;35]*+

КСО, ЛЖ, (мл) 29[28;31,2] 5 ;3 7; [2 2[ 3 44[41;51,2]*+

ИКСО, (мл/м2) 21 [16;21,2] 14[14;19]* 24[19,7;28]*+

ИКДО, (мл/м2) 64[55,7;67] 5 [ 4 ; 6 ] 67[57,5;71,2]*+

ММ ЛЖ, (г) 108[133;164] 150[138,5;162,5]* 214[177,5;240,5]*+

иММ ЛЖ, (г/м2) 71 [73,2;89] 84[77,2;89,5]* 112,5[104;117]*+

ЛА кольцо, (мм) 19[21;25] 2 [ 2 ; 2 ] 8] ;2 4; [2 6[ 2

ЛА ствол, (мм) 26[26;29,2] 28[26;28]* 30[28;32]*+

ЛА п.в., (мм) 13[13;15] 14[13;14]* 6] 4; 5

ЛА л.в., (мм) 13[13;14,2] 14[13;14]* 6] 4; 5

V ЛА, (см/с) 72[80;97] 76[74;77]* 95[79;107]*+

А, пж (м/с) 0,27[0,27;0,31] 0,52[0,38;0,53]* 0,52[0,44;0,64]*+

ФК МК, лч - фиброзное кольцо митрального клапана, латеральная часть; ФК ТК - фиброзное кольцо трикуспидального клапана; D, (мм) СВ - диаметр селезеночной вены; V ПВ, см/с - скорость в печеночной вене; ИСс - индекс сферичности в систолу; ЛП, (мм) - левое предсердие; ПЖ, (мм) правый желудочек; КСР, ЛЖ, (мм) - конечный систолический размер; КСО, ЛЖ, (мл) - конечный систолический объем; ИКСО и ИКДО, (мл/м2) - индекс конечного систолического и диастолического объемов; ММ ЛЖ -масса миокарда ЛЖ; иММ ЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ; ЛА, кольцо, ствол (мм) - ширина кольца и ствола легочной артерии, ЛА п.в., (мм) - правая ветвь ЛА; ЛА л.в., (мм) - левая ветвь ЛА; V ЛА, (см/с) - скорость в ЛА; А, пж (м/с) - скорость атриального наполнения ПЖ

*р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, у больных с вирусным циррозом печени происходит нарушение некоторых параметров, характеризующих спланхническое кровообращение, и наблюдается дисфункция миокарда. Вероятно, данные нарушения происходят в результате коллатерального кровообращения, ведущего к гиперволемии малого круга с развитием дистрофических изменений миокарда, что приводит к диастолической дисфункции и увеличению ПЖ со снижением его продольной систоли-

ческой скорости, расширению легочной артерии и ее ветвей с ускорением скорости кровотока в ней. Формируется дилатация левых отделов сердца с увеличением индекса сферичности ЛЖ и увеличением его массы. Увеличивается диаметр селезеночной вены. Снижается общий тонус вегетативной нервной системы. Данные проявления преобладают у больных, не получавших противовирусную терапию. Возможно, у таких пациентов это происходит в результате прямого ци-тотоксического эффекта вируса и индуцированных им иммунных нарушений, приводящих к необратимым изменениям печени с прогрессированием портальной гипертензии - наблюдается ускорение кровотока в печеночной вене. Усиливается дистрофия миокарда со снижением скорости движения фиброзного кольца митрального клапана. Известно, что скорость движения фиброзного кольца митрального клапана является мощным предиктором смерти от сердечных причин в течение ближайших 2 лет и имеет дополнительное прогностическое значение по сравнению с клинической информацией.

У всех больных ЦП проведено исследование зависимости между скоростными показателями тканевого допплеровского картирования и параметрами гепато-портальной гемодинамики. Выявлена сильная корреляционная зависимость между скоростью Бт на фиброзном кольце митрального клапана и повышенной вирусной нагрузкой (г=0,74; р

Эпидемиологическая ситуация с хроническим вирусным гепатитом C (ХГС) в Республике Саха (Якутия) неблагоприятная. Заболеваемость ХГС наблюдается в основном среди трудоспособного населения в возрасте
20–49 лет. Регистрируется высокая частота неблагоприятных исходов, таких как цирроз и первичный рак печени.
Цирроз печени вирусной этиологии занимает первое место среди показаний к трансплантации печени, что определяет необходимость разработки алгоритмов посттрансплантационного наблюдения пациентов. Внедрение в практику здравоохранения новых схем безинтерфероновой терапии ХГС позволит оптимизировать подходы к ведению больных после пересадки печени.

Эпидемиологическая ситуация с хроническим вирусным гепатитом C (ХГС) в Республике Саха (Якутия) неблагоприятная. Заболеваемость ХГС наблюдается в основном среди трудоспособного населения в возрасте
20–49 лет. Регистрируется высокая частота неблагоприятных исходов, таких как цирроз и первичный рак печени.
Цирроз печени вирусной этиологии занимает первое место среди показаний к трансплантации печени, что определяет необходимость разработки алгоритмов посттрансплантационного наблюдения пациентов. Внедрение в практику здравоохранения новых схем безинтерфероновой терапии ХГС позволит оптимизировать подходы к ведению больных после пересадки печени.

Вирусный гепатит C – одна из актуальных проблем медицины и здравоохранения, обусловленных его повсеместным распространением и частым развитием хронических форм заболевания.

Последние годы в России наблюдается рост заболеваемости хроническим гепатитом C (ХГС). Так, в 2014 г. соответствующий показатель составил 39,03 на 100 000 населения. В структуре первичной заболеваемости хроническими вирусными гепатитами в России преобладает ХГС (более 79%) [1]. Особого внимания заслуживает тот факт, что половина среди зарегистрированных больных – лица моложе 40 лет [2].

В структуре хронических вирусных гепатитов в Якутии на долю ХГС приходится 58,9%. По данным официальной статистики, в 2014 г. впервые было выявлено 413 больных ХГС. Показатель заболеваемости достиг 39,9 на 100 000 населения (рис. 1). Кроме того, высока частота отдаленных неблагоприятных исходов – цирроза и рака печени: среди наблюдаемой группы лиц с ХГС (n = 746) у 40,5% в течение пяти лет регистрируется цирротическая стадия заболевания.

Трансплантация печени стала распространенным видом помощи пациентам с терминальными стадиями болезней печени [3], что требует усовершенствования подходов к посттрансплантационному ведению и реабилитации данной категории больных.

Целью исследования стало определение на основе клинических данных пациентов с хроническим вирусным гепатитом C, перенесших трансплантацию печени, подходов к оптимизации противовирусной терапии.

Материал и методы исследования

Исследование основано на изучении динамики многолетней заболеваемости вирусным гепатитом C и его исходов среди населения Республики Саха (Якутия) за период с 1996 по 2011 г.

В работе использованы материалы официальной статистики Управления Роспотребнадзора по Республике Саха (Якутия), отделения вирусных гепатитов Якутской городской клинической больницы и Республиканской больницы № 1. Проанализированы исходы трансплантации печени у больных ХГС с 2011 г., выписные справки пациентов, которым подобная операция была проведена в Федеральном медицинском биофизическом центре им. А.И. Бурназяна и Республиканской больнице № 1.

Больным проводили комплекс общеклинических, серологических и молекулярно-биологических исследований для выявления маркеров вирусных гепатитов (анти-HCV, PHK-HCV).

В Республике Саха (Якутия) отмечался рост заболеваемости ХГС – с 15,2 в 2000 г. до 52,4 в 2011 г. При этом республиканские показатели превысили федеральные на 28,3% (в России – 40,2 на 100 000 населения) (рис. 1). Динамику заболеваемости оценивали с помощью двустороннего критерия Манна – Уитни на уровне значимости 0,05. Установлено, что заболеваемость ХГС с 2006 г. значимо увеличилась (p = 0,0303).

Под нашим наблюдением с 2008 г. в отделении вирусных гепатитов Якутской городской клинической больницы находилось 2700 пациентов с хроническими формами вирусных гепатитов (1712 – с хроническими гепатитами, 988 – с циррозом печени). В структуре хронических вирусных гепатитов преобладали больные гепатитом B (45%). Пациентов с гепатитом C насчитывалось 26,3%. Доля гепатита D в структуре госпитализированной заболеваемости составляла 23,4%. Возраст большинства наблюдаемых больных (54,3%) – до 29 лет. В 12% случаев диагностирована цирротическая стадия заболевания. У лиц в возрасте 40–49 лет и старше в основном имел место цирроз печени.

Частота развития рака печени при хроническом гепатите C составила 11,2% (у 16 из 143 пациентов). В большинстве своем это были пациенты с HCV-инфекцией в возрасте 60–69 лет (53,8%). У таких больных при гепатите С в 100% случаев выявлялась репликативная активность вируса гепатита С [4, 5].

В настоящее время в листе ожидания на трансплантацию печени в Pеспублике Cаха (Якутия) указаны 162 пациента с хроническим вирусным гепатитом B, С и D в стадии субкомпенсированного цирроза печени (рис. 2), со стадией B и С по шкале Чайлда – Пью. HCV-инфекция зарегистрирована у 60 (37%) больных.

По согласованию с консультантами клиник проводятся отбор пациентов на трансплантацию печени и занесение в лист ожидания клиники, где на основании федеральной программы будет оказана высокотехнологичная медицинская помощь – трансплантация печени. В случае трансплантации печени от живого родственного донора проводятся его обследование и подготовка к оперативному лечению. С момента указания в листе ожидания больной-реципиент при пересадке трупной печени находится в городе, в котором запланировано выполнение операции. При поступлении донорского органа пациента вызывают в клинику для оперативного лечения.

Посттрансплантационное наблюдение осуществляется по месту жительства пациента врачом-инфекционистом. Больной получает необходимую терапию (противовирусную и иммуносупрессивную).

За период с 2011 г. трансплантация выполнена 20 больным хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени (100%) и гепатоцеллюлярную карциному (15%). 80% пациентов были прооперированы в Федеральном медицинском биофизическом центре им. А.И. Бурназяна, 20% – в Республиканской больнице № 1. Удельный вес ХГD составил 70% (14), ХГС – 25% (5) и ХГВ – 5% (1). Средний возраст прооперированных – 39,1 года. Лиц мужского пола было 13 (65%), женского – семь (35%), 90% – лица коренной национальности. Всем пациентам проведена родственная трансплантация печени. В условиях значительного дефицита донорских органов родственная пересадка печени является перспективным направлением в трансплантологии.

Средний возраст прооперированных пациентов с гепатитом C – 37,6 ± 8,4 года. Мужчин было трое (60%), женщин – две (40%), лиц коренной национальности – четверо (80%). Средний уровень общего билирубина до операции составлял около 55,26 мкмоль/л, аланинаминотрансферазы (AJIT) – 73,85 Ед/л, аспартатаминотрансферазы (ACT) – 122,1 Ед/л, альбумина – 29,13 г/л. Общий анализ крови: уровень лейкоцитов – 3,6 × 10 9 /л, гемоглобина – 110 г/л, тромбоцитов – 81 × 10 9 /л. Класс по шкале Чайлда – Пью у двух (40%) больных – В, у трех (60%) – С. Несмотря на класс В, из-за наличия гепатоцеллюлярной карциномы этим больным была рекомендована пересадка печени. Средний балл по MELD – 20. У всех пациентов по данным эластометрии отмечался фиброз 4-й степени по шкале METAVIR. У большинства (80%) пациентов была II (A) Rh (+) группа крови.

Всем пациентам проведена родственная трансплантация печени: от дочери матери – два случая, от сына отцу – один и от брата брату – два случая. При этом лица с циррозом печени составили 100%, исход в гепатоцеллюлярную карциному наблюдался в 40% случаев. Послеоперационный период протекал без осложнений. Состояние доноров печени во всех случаях расценивалось как удовлетворительное.

Основная проблема при пересадке печени у больных с хроническими вирусными гепатитами – репликативная активность вирусов, которая может приводить к реинфицированию трансплантанта. Как известно, наличие репликации вируса гепатита C в крови не является противопоказанием к трансплантации печени. Реинфекция трансплантанта вирусом гепатита C после пересадки печени развивается в 100% случаев (возвратная HCV-инфекция). В группе исследуемых пациентов в 100% отмечалась репликация HCV, вирусная нагрузка колебалась от 66 000 до 7 161 000 МЕ/мл, основной генотип в 80% случаев – 1b.

Целью противовирусной терапии в дотрансплантационном периоде является снижение вирусной нагрузки. Возможность проведения противовирусной терапии пациентам до трансплантации печени определяется степенью компенсации функции печени и решается в индивидуальном порядке. Противовирусную терапию получали до пересадки два пациента с ХГС, у обоих курс лечения стандартной двойной терапией пегилированными интерферонами с рибавирином оказался безуспешным. Троим (60%) пациентам лечение не проведено в дотрансплантационном периоде из-за позднего диагностирования болезни и противопоказаний к стандартной терапии к моменту установления клинического диагноза.

Общая летальность составила 5%, смерть наступила у одной больной ХГС с исходом в гепатоцеллюлярную карциному более чем через год после трансплантации печени вследствие прогрессирования гепатоцеллюлярной карциномы. Диагностированы отдаленные метастазы в костной системе.

В послеоперационном периоде у больных ХГС средний уровень AЛT составил 48,3 Ед/л, ACT – 44,6 Ед/л, альбумина – 34 г/л, общего билирубина – 28,7 мкмоль/л. Общий анализ крови: уровень лейкоцитов – 4,0 × 10 9 /л, гемоглобина – 122 г/л, тромбоцитов – 184,0 × 10 9 /л.

Все больные после трансплантации получают иммуносупрессивную и патогенетическую терапию. Комбинированная противовирусная терапия (пегилированный интерферон с рибавирином) назначена одному пациенту с ХГС 3-го генотипа. В настоящее время он находится на 24-й неделе терапии, отмечен ранний вирусологический ответ, но с начала лечения наблюдаются выраженная лейкопения (до 0,93 × 10 9 /л) и анемия (89 г/л), корригируемые постоянным приемом эритропоэтинов и филграстима (30 млн ЕД три раза в неделю). Двум больным с хронической НCV-инфекцией после пересадки печени рекомендована безинтерфероновая схема лечения.

По данным UNOS (United Network for Organ Sharing – организация в США, контролирующая лист ожидания, вопросы забора и распределения органов и ведущей статистику), в 2000 г. около 1/3 трансплантаций печени в мире выполнено по поводу цирроза печени HCV-этиологии. При этом наиболее благоприятные результаты отмечались при исходном отсутствии репликации вируса. В посттрансплантационный период вирусный гепатит C развивается примерно у 90%, однако для развития цирроза печени в трансплантированной печени необходимо достаточно длительное время, в течение которого пациент полностью социально адаптирован и неинвалидизирован [6].

Полученные данные свидетельствуют об улучшении состояния больных, перенесших трансплантацию печени. Однако известно, что у 23% пациентов в течение трех лет после трансплантации печени развивается цирроз печеночного трансплантанта. Примерно 40% пациентов после трансплантации печени могут стать кандидатами для раннего начала противовирусной терапии (отсутствие цитопении). Комбинированная терапия пегилированными интерферонами с рибавирином позволяет добиться устойчивого вирусологического ответа в 9–39% случаев. При этом более высокие результаты имеют место при 2-м и 3-м генотипах HCV [7].

Поскольку подбор и обследование пациентов для трансплантации печени в ведущих центрах осуществляются на уровне Республики Саха (Якутия), это требует наличия в регионе комплексной и качественной диагностики с мониторингом, преемственности действий специалистов, интеграции работы различных служб (инфекционной, онкологической, хирургической, терапевтической, социально-психологической), доступности и всеобщего охвата медицинской помощью.

В настоящее время 3D-терапия одобрена для применения у сложной категории больных с ХГС после пересадки печени. Основанием послужило клиническое исследование фазы II CORAL-I [9, 10].

Пациентам с хроническим вирусным гепатитом C необходимо назначать противовирусную терапию для снижения риска прогрессирования болезни до и после операции. Поскольку у больных с HCV-инфекцией после пересадки печени при стандартной противовирусной терапии существует риск развития нежелательных явлений, необходимо использовать безинтерфероновые схемы лечения гепатита С.

Эффективность, безопасность 3D-схем, удобство применения при хронической HCV-инфекции предоставляют уникальную возможность проведения эрадикационной терапии у лиц с цирротической стадией болезни, в том числе перенесших трансплантацию печени. Таким образом, можно говорить о конкретных схемах ведения пациентов после пересадки печени при хроническом гепатите C и полном излечении даже при запущенных формах заболевания.

Увеличение охвата диспансеризацией больных острыми и хроническими вирусными гепатитами с внедрением методов ранней диагностики цирроза и рака печени вирусной этиологии, грамотный отбор лиц, нуждающихся в противовирусной терапии, оказание им медицинской помощи, в том числе высокотехнологичной, будут способствовать снижению числа больных первичным раком печени в Pеспублике Cаха (Якутия).

Рассмотрим пример, демонстрирующий достаточно позднее выявление болезни у пациента с ХГС с формированием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Из анамнеза известно, что впервые диагноз ХГС в цирротической стадии установлен в 2009 г. Тогда же при обследовании обнаружено опухолевое образование 3 × 5 см в 6–7-м сегменте печени. По результатам дополнительных обследований диагностирована гепатоцеллюлярная карцинома 3,5 см в 6–7-м сегменте, после чего был проведен курс трансартериальной химиоэмболизации с последующим назначением противовирусной терапии ХГС пегилированными интерферонами с рибавирином в течение 48 недель. К окончанию курса виремия снизилась до 367 МЕ/мл. Результаты компьютерной томографии через полгода показали рецидив поражения. В правой передней доле выявлено новое поражение. После этого был выполнен курс радиочастотной абляции. До февраля 2013 г. состояние было стабильным, но по результатам магнитно-резонансной томографии обнаружены рецидив поражения в 7–8-м сегменте и новое поражение в 4-м сегменте. Пациенту были проведены три курса радиочастотной абляции и повторная стандартная противовирусная терапия. Состояние пациента ухудшилось, усилились слабость, кожный зуд, в анализах крови гипербилирубинемия до 500 мг/л, снижение уровня альбумина до 26 г/л. Установлен цирроз печени с исходом в гепатоцеллюлярную карциному, класс В по шкале Чайлда – Пью (7 баллов), MELD – 16 баллов, портальная гипертензия, спленомегалия, хроническая печеночная недостаточность.

Из-за увеличения размеров опухоли и ухудшения самочувствия пациенту рекомендована пересадка печени. Вирусная нагрузка до операции составила 3537 МЕ/мл. В октябре 2013 г. в Федеральном медицинском биофизическом центре им. А.И. Бурназяна (Москва) выполнили пересадку печени от живого родственного донора с благоприятным генотипом ИЛ-28 (донором стал близкий родственник больного).

В январе 2014 г. вновь выявлен цитолиз до 2–3 норм, при анализе крови методом полимеразной цепной реакции – высокая виремия HCV – 71 611 091 МЕ/мл. Общий анализ крови: лейкопения – 2,8 × 10 9 /л, анемия – Hb 116 г/л, тромбоцитопения – 156 × 10 9 /л. Пациент жалуется на слабость, повышение артериального давления до 180/90 мм рт. ст., ноющие боли в крупных суставах. Общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы смуглые с землистым оттенком, видимые слизистые чистые, умеренная пальмарная эритема. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Дыхание проводится по всем легочным полям, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Стул регулярный.

Заключительный диагноз: хронический вирусный гепатит С, 1b генотип, IL-28 CC/ТТ, с исходом в цирроз печени, F4, с высокой вирусной нагрузкой (71 611 091 МЕ/мл). Состояние после ортотопической трансплантации печени от живого родственного донора (2013) по поводу гепатоцеллюлярной карциномы. Состояние после курсов радиочастотной абляции (2009, 2013), двух курсов противовирусной терапии пегилированными интерферонами и рибавирином (2010, 2012), с последующим рецидивом HCV. Желчнокаменная болезнь. Хронический панкреатит. Киста правой почки. Гемангиома печени.

С учетом высокой вирусной нагрузки, выраженной лейкопении, тромбоцитопении, резистентности к стандартной противовирусной терапии препаратами интерферона, состояния после трансплантации печени, приема иммуносупрессантов рекомендована этиотропная терапия хронической HCV-инфекции с применением безинтерфероновых схем лечения.

В настоящее время пациенту начата противовирусная 3D-терапия HCV-инфекции. В первые две недели лечения отмечались значительные колебания уровня циклоспорина, что потребовало мониторинга колебаний и подбора доз иммуносупрессантов (Сандиммуна). В целом переносимость терапии удовлетворительная.

ОЦЕНКА РИСКА ЗАРАЖЕНИЯ

Риск заражения в результате контакта зависит от: типа воздействия, типа потенциально инфекционного биологического материала, восприимчивости к заражению подверженного лица, этиологического фактора и статуса пациента, жидкости организма, которого были причиной риска (инфицированный против неинфицированного, степень инфицирования). наверх

1. Контакт (ситуация, при которой возникает риск передачи вируса):

1) ранение кожи загрязненным острым предметом (игла, скальпель и т. д.);

2) контакт слизистых оболочек (конъюнктивы, полость рта) или поврежденной кожи (трещины, ссадины, воспаления, раны) с потенциально инфекционным материалом: кровью, тканями или жидкостями организма пациента (риск незначителен, когда кожа здорова);

3) каждый непосредственный контакт с большим количеством частиц HBV, HCV или ВИЧ в исследовательской лаборатории;

4) укус, нанесенный человеком (источником инфекции может быть укушенный или кусающий человек) — очень редко.

2. Инфекционный материал — это биологический материал, в котором находится минимальное количество инфекционных частиц, необходимое для инфицирования, и в случае которого описана возможность заражения. Наибольший риск заражения HBV, HCV и ВИЧ связан с кровью. Другие инфекционные материалы: спинномозговая, синовиальная, плевральная, перитонеальная, перикардиальная и амниотическая жидкости, недезиннфицированные формалином ткани, среды для культивирования вирусов, слюна (последнее только в случае инфицирования HBV при чрескожном воздействии [укус]), выделения из влагалища, сперма. В клинической практике неинфицированным материалом (т. е., в котором данный микроорганизм не присутствует или не описывается возможность передачи инфекции) считаются: фекалии, моча, рвотные массы, мокрота, выделения из носа, слезы и пот, слюна (HCV и ВИЧ), если они не загрязнены кровью.

3. Этиологический фактор

1) HBV — у лиц, восприимчивых к инфекции HBV, риск инфекции, связанный с повреждением иглой или другим острым инструментом, зависит от серологического статуса лица, чьей кровью они были заражены (пациента-источника, так называемый источник воздействия →табл. 18.10-1);

a) HBsAg (+) и HBeAg (+) — риск клинически явного вирусного гепатита В составляет 22–31 %, а бессимптомной инфекции — 37–62 %;

б) HBsAg (+) и HBeAg (–) — риск, соответственно,1–6 % и 23–37 %;

2) HCV — риск инфекции во время профессионального контакта с кровью является относительно небольшим — ср. 1,8 % (0–10 %) после укола инфицированной иглой и ещё меньше после контакта через слизистые оболочки. Неизвестны случаи заражения через поврежденную или неповрежденную кожу. Риск передачи инфекции через другие, кроме крови, жидкости организма пренебрежимо мал.

3) ВИЧ — кроме крови ВИЧ может присутствовать в слюне, слезах, моче и других жидкостях тела, не задокументировано, однако, ни одного случая заражения у медицинских работников после прямого контакта с этим типом биологического материала. Это также относится к рвоте и аэрозолям, образующихся во время некоторых процедур (стоматологических, вскрытия трупов в морге, хирургических). Риск ВИЧ-инфекции:

а) в результате укола иглой или повреждения другими острыми инструментами (напр. скальпелем) ≈0,3 %;

б) в результате загрязнения кровью слизистой оболочки или неповрежденной кожи ≈0,1 %;

в) если лечение пациента-источника правильное (антиретровирусные препараты) — риск ≥79 раз меньше, чем после контакта с кровью нелеченного пациента.

Риск увеличивают: высокая виремия у пациента-источника (регистрируется перед сероконверсией и в поздней стадии СПИДа), глубокие раны, кровь, видимая на инструменте, который является причиной ранения, повреждение иглой с большим диаметром просвета центрального канала.

ПРОФИЛАКТИКА И ДЕЙСТВИЯ ПОСЛЕ КОНТАКТА

Каждый медицинский работник, студент и учащийся медицинского училища/колледжа, который имел контакт с больными или потенциально инфицированными жидкостями организма (особенно кровью), но не перенес инфицирования HBV, должен пройти полную серию прививок против HBV (3 дозы →разд. 18.11) с оценкой поствакцинального ответа.наверх

Нужно полностью придерживаться принципов неспецифической защиты от возможного заражения в учреждениях здравоохранения, в частности: надлежащее предохранение и избегание контакта с кровью и загрязненным кровью оборудованием (напр., надлежащие контейнеры для утилизации использованных игл и шприцев, выбрасывание использованных игл, не вставляя их в пластиковые оболочки, в которых они были доставлены, соблюдение соответственных процедур, использование безопасного оборудования и т. п.), использование средств индивидуальной защиты — перчаток, масок и защитных очков, мытье рук, дезинфекция оборудования и поверхностей, загрязненных жидкостями организма.

Общие правила действий после контакта

1. Очистите раненый участок — промойте его большим количеством воды с мылом без остановки крови или её выдавливания. Не используйте дезинфицирующие средства. Слизистую оболочку, загрязненную потенциально инфекционным материалом, промыть большим количеством 0,9 % NaCl или водой. Как можно быстрее сообщите о контакте ответственному за профилактику данных инфекций врачу, который знает пост-контактные процедуры и несет ответственность за их реализацию (гарантирование и финансирование надлежащего действия является законной обязанностью работодателя).

2. Оцените риск заражения на основании:

1) вида контакта (повреждения кожи иглой или другим загрязненным предметом, загрязнение слизистых оболочек или поврежденной кожи, укус, вызывающий кровотечение);

2) вида потенциально инфекционного материала (кровь, другая жидкость организма, смешанная с кровью, другие потенциально инфекционные жидкости организма или ткани, концентрированные вирусные частицы).

3. Оцените, заражен ли пациент-источник (если контакт был связан со значительным риском заражения) — на основании:

1) клинических и эпидемиологических данных;

2) результатов исследований пациента-источника на наличие инфекции HBV, HCV и ВИЧ;

3) не обследуйте острые инструменты (напр., игла, скальпель), которые вызвали ранение, на наличие HBV, HCV и ВИЧ.

4. Проверьте сотрудника, подверженного воздействию инфекции — оцените состояние устойчивости к HBV (вакцинация, информация о концентрации анти-HBs через 1–2 месяца после полного курса вакцинации), проведите опрос о текущих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах, беременности и кормлении грудью.

5. Начните соответствующую профилактику (если есть реальный риск инфекции) в зависимости от этиологического фактора пациента-источника. Дайте соответствующие рекомендации для лица после контакта с инфекцией и запланируйте визиты и контрольные обследования с целью наблюдения за его состоянием.

1. HBV → определить HBsAg у пациента-источника (насколько это возможно) и провести серологические исследования у лица, подвергшегося воздействию, оцените его восприимчивость к инфекции (HBsAg, анти-HBc, а в случае лиц, ранее привитых — титр анти-HBs, если не был определен после первичной вакцинации). В профилактике используется либо сама вакцина, либо вакцина и иммуноглобулин анти-HBs(HBIG), или только HBIG. Выбор метода профилактики зависит от истории вакцинации подвергшегося лица, а также доступности источника воздействия и информации о его серологическом статусе →табл. 18.10-1. Профилактику начните как можно скорее, наиболее желательно в течение 24 часов и не позднее, чем в течение 7 дней. В случае наличия показаний к активно-пассивной профилактике примените вакцину и HBIG в те же сутки. Наблюдайте за лицом, подверженным риску заражения HBV-инфекции → определите анти-НВс через 6 месяцев после контакта.

2. HCV: не выработано специфической пост-контактной профилактики инфекции HCV; нет ни вакцины, ни специфического анти- HCV иммуноглобулина. Не рекомендуется использование человеческого поликлонального иммуноглобулина в пост-контактной профилактике инфекции HCV, а также противовирусных препаратов (ИФН-α, рибавирин, ПППД [DAA].

1) в день воздействия у подвергшегося риску заражения лица необходимо провести исследование на присутствие антител анти-HCV в сыворотке крови (с целью исключения ранее не диагностированного вирусного гепатита С); в случае контакта с инфекцией определите HCV-РНК на 6–8 неделе или анти- HCV и АЛТ спустя 6 мес. после экспозиции или раньше, если разовьются симптомы, позволяющие подозревать острый вирусный гепатит C; положительный результат теста на наличие анти-HCV необходимо подтвердить качественным определением РНК HCV в сыворотке крови методом ПЦР;

2) в случае развития острого вирусного гепатита С у подвергшегося риску заражения лица можно рассмотреть назначение противовирусной терапии ИФН →разд. 7.1.3.

1) в течение нескольких часов после ситуации, угрожавшей риском заражения ВИЧ-инфекцией, проконсультируйте лицо, которое имело контакт с ВИЧ-содержащим материалом, со специалистом в области лечения ВИЧ-инфекции;

2) определите серологический статус пациента-источника (насколько это представляется возможным (только при условии наличия подписанного добровольного информированного согласия пациента-источника); показано выполнение тестов четвертого поколения HIV Ag/Aт) и соберите, если возможно, данные о течении его болезни и лечении;

3) предложите подвергшемуся риску заражения лицу взятие крови для определения антител анти-ВИЧ (определение его исходного серологического статуса);

4) если это обосновано (→табл. 18.10-2), начните как можно скорее (лучше всего в течение 1–2 часов, но не позднее, чем за 48 часов, а в исключительных случаях до 72 ч после воздействия) фармакологическую профилактику инфекции комбинацией 3 антиретровирусных препаратов: 2 нуклеозидных/нуклеотидных ингибиторов обратной транскриптазы (тенофовира [или зидовудина] + эмтрицитабина [или ламивудина] и ингибитора протеазы (дарунавир с ритонавиром или лопинавир с ритонавиром) или ингибитора интегразы (ралтегравира);

5) если есть подозрения, что женщина, подверженная заражению, беременна, → необходимо провести тест на беременность. Наблюдайте за побочными эффектами препаратов в течение ≥2 недель (минимум это морфология периферической крови, ферменты печени и биохимические показатели оценки функциональности почек).

6) проведите серологические тесты на ВИЧ-инфекцию — в день контакта, через 2 и 4 месяца (рекомендуется использование тестов четвертого поколения: HIV Ag/Ab, контрольное исследование на присутствие РНК ВИЧ не рекомендуется), а также в случае появления симптомов, указывающих на острое ретровирусное заболевание;

7) необходимо назначить контрольное посещение в течение 72 ч после начала фармакологической профилактики (с целью возможного изменения процедуры после получения дополнительной информации [напр. результатов тестов на ВИЧ у пациента-источника]);

8) до исключения ВИЧ–инфекции подвергшегося риску заражения человека следует рассматривать как потенциально зараженного. С целью уменьшения риска возможного заражения других контактных лиц, он должен: воздерживаться от сексуальных контактов (или использовать презерватив); не сдавать кровь и костный мозг, сперму и органы для трансплантации; избегать беременности и прекратить грудное кормление.

9) прекратите профилактическое лечение, если вы исключили ВИЧ-инфекцию у пациента-источника.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции