Стоматит при гепатите с

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлена тесная взаимосвязь между изменениями в полости рта и патологией внутренних органов и систем [1,11].

Интерес к исследованию сочетанной патологии в последнее время объясняется накоплением новых фактов, появлением новых сведений о межорганных, межтканевых и межклеточных уровнях взаимодействия в системе целостного организма. В связи с этим актуальным является вопрос о связи заболеваний внутренних органов и органов полости рта. [13,16].

Развитие поражений слизистой оболочки полости рта усугубляет течение основного заболевания, обуславливает особенности проведения лечебных мероприятий [2, 14, 17].

Правильная и своевременная оценка состояния СОПР и выбор врачом современных средств рационального лечения являются актуальными вопросами стоматологии [6, 7, 11].

Эта негативное сочетание внутренних и стоматологических заболеваний усугубляется нарушением функциональных взаимосвязей зубочелюстного аппарата с системами пищеварения и дыхания, сбоем физиологии нейрорефлекторного единения органов полости рта со всем организмом, что неизбежно влечет многофакторные гомеостатические нарушения [8, 14, 22].

Значительное место в отечественной и зарубежной литературе отводится изучению проявления хронических диффузных заболеваний печени в полости рта [5, 7, 17, 22].

Исследования полости рта при хронических диффузных заболеваниях печени представляют большой интерес для клиницистов [2,3,11,18] так как патологические процессы, развивающиеся в печени, как правило, приводят к органическим и функциональным нарушениям в слизистой оболочке полости рта и [15,18,25].

Наиболее часто больные с гепатитами предъявляют жалобы на жжение и покалывание в области языка и губ. Чувство жжения и болезненность слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба [2,3,15,21].

Еще в 1928 году Г.А. Рапопорт указывал на диагностическую ценность цвета слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

С.И. Вайс в 1965 у 87,6 % больных с хроническими диффузными заболеваниями печени наблюдал желтушность мягкого неба. По данным Х.А. Юнусовой в 1980, при острых и хронических диффузных заболеваниях печени в общий патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта, наблюдается желтушное окрашивание ее [5,15,17,18].

А.Л. Саградян в 1983 указывает, что важным признаком гепатита А является желтушное окрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной.

В настоящее время воспалительные заболевания зубочелюстной системы рассматриваются не как изолированная патология полости рта, а как комплекс

заболеваний, влияющий на весь организм в целом [5,11,17,23].

Частым сопутствующим симптомом хронических диффузных заболеваний печени являются сосудистые расстройства и геморрагические проявления, наиболее выраженные в области мягкого неба [11,12,14,18].

Е.М. Тареев в 1970, обнаружил у больных, страдающих хроническими диффузными заболеваниями печени телеангиэктазии в области углов рта, а при гепатите А им отмечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости и герпетические высыпания.

Подтверждением сосудистой взаимосвязи печени и органов полости рта являются случаи метастазирования опухолей печени в органы и ткани полости рта [15,16,21].

В целом патогенное действие стоматогенного очага связано с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, а также оказывает угнетающее и дезорганизующее влияние на иммунную систему [2,3,16,22].

При хронических диффузных заболеваниях печени наблюдаются изменения и в пародонте [2,22,24,25]. Н.Н.Гаража 1965 у больных с хроническими формами гепатита выделил три степени тяжести гингивита: легкую, среднюю и тяжелую.

Ю.В. Бархатов в 1967 выявил кровоточивость десен у 15 из 33 больных с остаточными явлениями болезни Боткина. Однако, по данным З.А. Флис, Т.Ф. Подвальниковой в1978, этот симптом проявляется у 83,2 % больных гепатитами. По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась [15,21,22,24,25].

Согласно данным Я.И. Горенштейна в 1972, динамика изменений СОПР при гепатите А соответствует клиническому течению болезни. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, геморрагические явления. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков.

В настоящее время все чаще и чаще прибегают к использованию лингводиагностики как одного из существующих диагностических методов индикации патологии при заболеваниях внутренних органов [2,4,5].

По данным Е.В. Удовицкой и Л.В. Грохольской в 1995 в педиатрической и стоматологической клинике значительная роль отводится характеристике верхней поверхности языка, издавна оцениваемой как зеркало состояния организма.

Изменениям в языке при хронических диффузных заболеваниях печени клиницисты придают большое диагностическое и прогностическое значение [15,16,18]. Немаловажной задачей врачей является уточнение нормальной и патологической анатомии сосочкого покрова языка для более точной диагностики хронических диффузных заболеваниях печени [11,13,16,25].

Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его, появления участков десквамации [3,13,14], разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на спинке языка [15,16,26].

Проявления заболеваний внутренних органов на тыльной поверхности языка обусловлены нарушениями микроциркуляции [21,22,25] при этом усиливаются процессы ороговения эпителия и скорость его слущивания [21,24].

Красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта у больных гепатитами сухие, истончены. Могут появляться трещины на губах с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию, могут наблюдаться явления кандидомикоза. У ослабленных больных микотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер [13,15,18].

Интересно отметить, что при гепатите могут наблюдаться афтоподобные высыпания на слизистой оболочке полости рта, что подтвердилось и в экспериментальных исследованиях [13,17,20].

При заболеваниях органов полости рта выявлены функциональные нарушения печени. Наблюдения С.А. Хачатряна в 1959 и Я.И. Горенштейна в 1972 свидетельствуют о наличии связи между вирусным гепатитом и очагами одонтогенной инфекции. Последние могут оказывать влияние на течение гепатита в остром и периоде реконвалесценции. Авторы считают, что стоматологическое обследование и лечение одонтогенных инфекционных очагов в период диспансеризации больных ВГ является важным фактором с точки зрения профилактики остаточных явлений гепатита.

В последнее время появились зарубежные статьи, в которых говориться о предполагаемой связи красного плоского лишая СОПР с гепатитом С [15,17,20].

Характерными особенностями стоматологического статуса данных пациентов является высокая распространенность кариозного процесса (95–100 %). [15,11,17].

Среди некариозных поражений преобладают клиновидные дефекты и эрозии твердых тканей зубов, которые сопровождаются выраженной гиперчувствительностью [1,2,3,13,14,20].

У лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени превалируют заболевания пародонта, среди которых пародонтиты средней и тяжелой степени тяжести, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью и цианозом слизистой альвеолярного отростка [2,15,23,25].

Нередко среди заболеваний слизистой оболочки полости рта доминируют такие предраки, лейкоплакия и дисплазия [23,24].

Структура стоматологической заболеваемости зависит от этапа лечения, продолжительности основного заболевания, возраста пациентов и гендерных признаков [22.25].

Профилактика стоматологических заболеваний пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени подразумевает обязательную санацию полости рта, лечение хронических очагов одонтогенной инфекции, профессиональная гигиена полости рта, диспансерное наблюдение у врача стоматолога с кратностью посещений 2 раза в 6 месяцев [22,24].

Стоматологический статус пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени характеризуется высокой интенсивностью кариозного процесса, [23.25,] наличием воспалительных явлений в тканях пародонта [2,23,24] низким уровнем гигиены полости рта, появлением очагов поражения на СОПР [23,25].

Согласно результатам многочисленных наблюдений, только одновременная коррекция состояния внутренних органов и полости рта является единственной основой эффективного оздоровления таких больных. Это обусловливает необходимость корпоративного участия врачей разных специальностей в решении проблем полиморбидного больного с сочетанными заболеваниями внутренних органов и органов полости рта [23,24,25].

При сопоставлении анализируемых групп интенсивность и распространенность стоматологической заболеваемости в группе сравнения намного ниже, чем у лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени [20,22,23].

Таким образом, при гепатитах в полости рта развиваются самые различные изменения. Однако в доступной нам литературе мы не встретили работ, где бы целенаправленно, последовательно и углубленно были изучены и систематизированы изменения СОПР у больных, нуждающихся в трансплантации печени.

Нарушение работы внутренних органов, особенно органов пищеварительного тракта, скажется на работе всего организма. Рано или поздно, по цепной реакции нарушается работа всех органов, вносятся свои изменения и особенности в работу всех систем органов. Но все же, человеческий организм совершенная система и при первых неполадках он подает сигналы, которые необходимо заметить и правильно интерпретировать с назначением соответствующего лечения.

Практически при всех заболеваниях пищеварительного тракта, первые изменения появятся именно в полости рта, но в силу их неспецефичности, остаются без должного внимания. Трудно не согласиться, что причину множественного кариеса у ребенка редко будут искать в заболеваниях желчного пузыря или желудка, в первую очередь стараются изменить рацион питания, наладить гигиену, а чаще и вовсе и не ищут причину. Цикл статей, посвященный влиянию различных заболеваний на полость рта, и наоборот, продолжается. Сегодня, мы продолжим говорить о патологиях пищеварительного тракта, и подробнее коснемся проблем с работой печени и кишечника. В случае, если поражения печени в детской практике не так часты, за исключением вирусных гепатитов, то различные нарушения в работе кишечника – далеко не редкость, особенно у детей младшего возраста.

Как влияют на полость рта хронические гепатиты?
Несмотря на то, что гепатиты довольно редкая патология в детской практике, все же она встречается, осложняет ситуацию вариабельная клиническая картина. Заболевание может протекать бессимптомно, или же проявляться целым комплексом различных симптомов. Легкие формы хронического гепатита характеризуются отсутствием жалоб, но при этом сохранен аппетит, присутствует непереносимость жирной пищи. Общие симптомы, которые касаются общего самочувствия ребенка – неспецифичны. При среднетяжелых формах патологии, диспепсические расстройства становятся более выраженными – тошнота, рвота, изменение стула. Тошнота и рвота будут негативным образом сказываться на состоянии полости рта, а именно твердых тканей. Желудочный сок, поступающий в полость рта вместе со рвотными массами, будет расплавлять эмаль зубов, вплоть до формирования кислотного некроза, а он, в свою очередь, быстро осложняется кариесом, протекающим молниеносно.

При осмотре ребенка специалистом, на себя обращают внимание так называемые печеночные знаки – сосудистые звездочки, желтушность кожных покровов, склер глаз, сухость кожи, бледность, зуд. При осмотре полости рта в глаза бросается желтушность слизистой оболочки, особенно на мягком небе. Характерны воспалительные поражения десен. Язык ребенка становится обложенным, появляется темный налет, регистрируются трофические изменения. В первую очередь речь идет об атрофических изменениях сосочков языка, слущивания эпителия. За счет проявлений хронической интоксикации, недостаточности множества витаминов и нарушений в усвоении минералов, у детей с хроническими гепатитами регистрируется множественная форма кариеса, протекающая молниеносно с быстрым разрушением зубов и как следствие преждевременным удалением, что в итоге заканчивается патологиями прикуса – скученность зубов, выход одного или нескольких зубов из зубного ряда. При отсутствии зубов дети не могут полноценно и правильно пережевывать пищу, что может закончиться осложнением патологии в виде гастритов, или еще более серьезными патологиями прикуса – недостаточно развитые челюсти.

Влияние на полость рта вирусных гепатитов
В клинической практике встречается несколько видов вирусных гепатитов, которые условно принято классифицировать по способу передачи возбудителя. При вирусных гепатитах, в полости рта ребенка клиническая картина и проявления будут зависеть от стадии развития болезни. В период разгара заболевания, в полости рта на первый план выходят поражения десен, желтушность слизистой оболочки, особенно в области мягкого неба, кожи. При детальном рассмотрении слизистой заметны кровоподтеки, формирование звездочек на слизистой оболочке полости рта, повышается порог чувствительности. В период угасания болезни, кроме всех вышеперечисленных симптомов, которые начинают стихать, присоединяются упорные стоматиты, грибкового и афтозного характера. Заметны и изменения языка, если в начале заболевания это был плотный, желто-коричневый налет на его поверхности, то в период угасания – географический язык, с участками слущивания эпителия. Также в период угасания болезни часто дети страдают от заед, которые плохо поддаются лечению и носят упорный характер.

Влияние колита и энтероколита на состояние полости рта
Колит – довольно частая патология в детской практике, ведь причин для его возникновения довольно много. Одной из самых частых причин формирования колитов будет дисбактериоз, который регистрируется практически у каждого ребенка младшего возраста. При осмотре ребенка и сборе жалоб можно диагностировать хроническую интоксикацию и полигиповитаминозы. При осмотре полости рта, в первую очередь, заметны изменения слизистой оболочки – в период обострения заболевания на языке, по линии смыкания губ, формируется белый налет, особенно выражен неприятный запах изо рта, отрыжка, формирование металлического привкуса во рту. Энтериты в полости рта проявляются в первую очередь отеком слизистой оболочки, ее покраснением. При энтеритах заметны и изменения языка – географический язык, участки слущивания эпителия, воспаление слизистой оболочки десен.

При энтероколитах, в процесс воспаления входит и красная кайма губ, которая становится сухой, покрывается корками, причем сухость губ может быть очень выражена, также нередко появляются глубокие трещины, в уголках рта формируются заеды, которые плохо поддаются лечению и носят упорный характер. При инфекционных поражениях кишечника, например, при дизентерии, в полости рта заметны различные виды стоматитов, особенно часто афтозный, географический язык, обложенность языка, в период угасания патологии налет с языка сходит, и он становится лакированным и яркоокрашенным. На всем протяжении патологии кроме афтозного стоматита, ребенка беспокоит упорный кандидозный.

Проявление в полости рта неспецифического язвенного колита
Язвенный колит – системное заболевание, которое преимущественно поражает толстый кишечник, и у детей младшего возраста встречается редко. Чаще, язвенный колит поздно диагностируется, только после нескольких лет наблюдения, когда был расценен как хроническая дизентерия. Заболевание носит ярко выраженный систематический характер с поражением большинства органов и систем. Основными жалобами при патологии будет учащенный стул, потеря веса, все симптомы интоксикации, за счет нарушения усвоения и всасывания витаминов, минералов, у детей с данной патологией часто регистрируются полигиповитаминозы. При осмотре у стоматолога заметна сухость губ, в уголках рта упорные заеды, слизистая оболочка полости рта отечная, бледная, буквально, синюшная. Дети страдают от различных форм стоматитов, протекающих в хронической форме, с периодами угасания и обострения. Во рту регистрируется воспаление, заметны геморрагические высыпания, и при отсутствии адекватной помощи, различные виды гингивитов могут переходить в осложненные формы – развиваются деструктивные процессы в костной ткани.

Язык у ребенка также отекший, регистрируются участки слущивания эпителия, географический язык. Из-за сухости полости рта, из-за проблем в работе всей пищеварительной системы у детей формируется неприятный запах из полости рта, который сложно поддается маскировке. За счет изменений в работе слюнных желез, у детей с подобным диагнозом регистрируется множественная форма кариеса, протекающая молниеносно, что может стать причиной множества осложнений – ранней потери молочных зубов и как следствие, патологии прикуса.

Постлучевые изменения считаются одними из сложных и трудно поддающихся лечению поражений слизистой оболочки полости рта. Лучевую терапию назначают по жизненным показаниям. Степень выраженности облучения варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы (разовой или суммарной, поглощенной), продолжительности облучения, биологических особенностей организма, от исходного состояния полости рта.

Клиническая реакция слизистой оболочки полости рта на облучение развивается постепенно от гиперемии и отечности до появления эрозий, язв, папулёзных элементов поражения. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой полости рта.

В более поздние сроки слизистая мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при соскабливании поверхностный слой не снимается. Происходит усиленное ороговение. Некоторые участки поражения при осмотре могут напоминать лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза облучения была максимальной. На эпителии появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом (очаговый пленчатый радиомукозит). Иногда можно диагностировать отторжение эпителия, сливающиеся эрозии (сливной пленчатый радиомукозит).

Из всех участков ротовой полости наиболее чувствительной является слизистая оболочка твердого неба и языка, которая в норме подвергаются ороговению. Лучевая реакция в данной области более выражена, с очаговой десквамацией и эрозированием. Осложнением при данной патологии в полости рта является поражение слюнных желез (при дистанционном способе облучения). Проявляется сухостью полости рта, вплоть до полной ксеростомии. Происходит гибель вкусовых луковиц языка, что приводит к нарушению вкуса. Первые ощущения могут проявляться как глоссалгия (жжение кончика языка и боковых поверхностей), извращение вкусовой чувствительности и в дальнейшем, потеря ее. При большой величине поглощенной дозы (более 6000 рад) возникают необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиоэктазии, атрофии, лучевые язвы).

Учитывая сравнительно редкую встречаемость данной патологии, а также трудности, связанные с ее терапией, представляем собственное наблюдение.

Под нашим наблюдением находилось 12 пациентов в возрасте от 40 до 70 лет с диагнозом постлучевой стоматит.До лечения у всех пациентов был проведен тщательный сбор анамнеза, осмотр, консультация у специалистов смежного профиля по показаниям (онколог, гастроэнтеролог, иммунолог). Все пациенты были разделены на две группы: основную (6 человек) и контрольную (6 человек).Больные обеих групп находились на диете, питание их было дробным и частым. Исключались острое, горячее, пряности. Местная терапия в обеих группах начиналась по общепринятой схеме: санация полости рта, лечение патологии пародонта по показаниям [1,4]. В основной группе пациенты получали лечение в виде аппликаций препарата альмагель А и мази аргосульфан в комбинации с анестезином в равных соотношениях. Пациенты второй группы (контрольная) получали схему традиционной медикаментозной терапии: аппликации анестезина, обработка слизистой оболочки полости ртахлоргекседин 0,006%, аппликации керотопластиками- масло витамина А и Е.Результаты лечения были оценены по данным клинического обследования пациентов, а также, учитывая субъективные ощущения больных. [1,5]

В результате проведенного лечения у пациентов основной группы положительный результат был получен уже на 2 посещение, в отличие от контрольной группы (8 посещений). У пациентов основной группы явление воспаления, сухость и болевые ощущение слизистой оболочки полости рта были сняты после 5 сеанса аппликаций сульфатиазола серебра в комплексе с анестезином (рис. 3,4.). Клиническое улучшение наблюдалось у пациентов контрольной группы спустя 10 посещений.

В клинику кафедры терапевтической стоматологии обратилась пациентка 55 лет с постлучевым некрозом возникшим поводу лечения папилломы на правой миндалине. Предъявляла жалобы на жжение и боль в области языка и слизистой щек по линии смыкания зубов, хронические заеды в углах рта, сухость, потерю вкусовой чувствительности (рис. 1,2).

Из анамнеза было выявлено проведение лучевой терапии по поводу показаниям. Вредные привычки как (курение и прием алкоголя) отрицает. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощены. Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает ОРЗ, корь в детстве. Наличие венерических заболеваний, гепатит и туберкулез отрицает. Сопутствующие заболевания: гастрит.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение правильное. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, кожа над ними не изменена. У пациентки отмечался астено-невротический синдром, выраженная нервозность, плаксивость.

Локальный статус. При осмотре слизистой оболочки полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой языка, щек, дна полости рта, при дотрагивании болевой синдром. На слизистой языка гиперкератоз и папулезные высыпания, хронические трещины в углах рта. На основании ортопантомограммы выявлена патология пародонта, которую пациентка ранее не лечила. Полость рта не санирована. Слизистая альвеолярного гребня отечна, при зондировании определяются пародонтальные карманы глубиной 4 мм. При надавливании на маргинальный край десны выделяется воспалительный экссудат.

План и объем терапевтических вмешательств был намечен следующим образом:

Санация ротовой полости: снятие твердых и мягких зубных отложений, лечение кариозных полостей, избирательное пришлифовывание острых краев, а также лечение патологии пародонта по стандартной схеме. Рекомендованы консультации гастроэнтеролога и иммунолога. Пациентке была назначена диета с исключением кислого, соленного и острого. Было проведено лечение непосредственно очагов поражения и собственной слизистой оболочки.

Мы предлагаем следующую схему консервативного лечения постлучевых стоматитов:

1. Оксигенотерапия слизистой полости рта.

2. На элементы поражения аппликации препарата альмагель А, в состав которого входит анестезин, для обезболивания пораженных участков слизистой, на 5-7 мин.

3. Антисептическая обработка слизистой альвеолярного гребня, щек и языка антисептиками (препараты нитрофуранового ряда).

4. Изоляция элементов поражения от слюны, наложение повязки, которая состоит из мази Аргосульфан в комбинации с анестезином в равных соотношениях. Повязка оставалась на слизистой до полного всасывания, слюну при этом можно глотать.

Предложенная нами схема лечения включает препарат Аргосульфан – антибактериальный препарат для местного применения, который способствует заживлению ожоговых, трофических, гнойных ран, обеспечивает защиту раневой поверхности от инфицирования, сокращает время лечения. Кроме того, препарат обладает анальгетическим действием, значительно снижает болевые ощущения и интенсивность воспалительного процесса. Входящий в состав препарата сульфотиазол серебра, является противомикробным, бактериостатическим средством. Присутствующие в препарате ионы серебра тормозят рост и деление бактерий путем связывания с дезоксирибонуклеиновой кислотой микробной клетки. Кроме того, ионы серебра ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламида. Благодаря минимальной резорбции препарата он не оказывает токсического действия. Содержащийся в препарате сульфотиазол серебра обладает небольшой растворимостью, в результате чего после местного применения концентрация активного вещества в ране длительно поддерживается на одинаковом уровне. Только незначительное количество сульфотиазола серебра оказывается в кровотоке.

На 4-ом посещении были применены аппликации облепихового масла с анестезином. Рекомендации: дома аппликации мультивитаминного комплекса аевит после еды на элементы поражения, иммудон 6-8 таблеток в сутки, диета.

Рис. 1. Постлучевой стоматит. 1 посещение. Гиперкератоз и папулезные высыпания на слизистой языка

Рис. 2. Гиперемия и отек слизистой языка, щек и дна полости рта

Рис. 3. Постлучевой стоматит. После лечения

Разработка данного алгоритма лечения постлучевых поражений слизистой оболочки полости рта, включая препарат Аргосульфан, способствовала сокращению сроков лечения данной патологии. Наши наблюдения показали высокую эффективность лекарственного комплекса в состав, которого входит Аргосульфан с анестезином, для снятия болевого синдрома, воспаления и гиперкератоза на слизистой полости рта. На 4 посещении в процессе визуального осмотра отмечалась нормализация процессов ороговения, уменьшение явлений гиперкератоза, восстановление нормального цвета слизистой оболочки. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности, хорошей переносимости и безопасности препарата Аргосульфан при лечении постлучевых стоматитов. Препарат Аргосульфан в комплексе с анестезином альтернатива общепринятым методикам лечения.

Дата публикации: 29.11.2016 2016-11-29

Статья просмотрена: 1900 раз

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) представляет серьезную проблему стоматологии в связи с ростом заболеваемости. В обзоре литературы изложены сведения касающиеся этиологии, патогенеза и современных методов лечения. Среди многочисленных патогенетических механизмов развития ХРАС, на сегодняшний день предпочтение отдают иммунологическим.

Большое внимание отводят соматическим заболеваниям, которые усугубляют течение ХРАС. Поэтому тщательное обследование пациентов и консультации специалистов является достижением в лечении больных ХРАС. Исследования доказывают, что для достижения стабильного результата в лечении необходимо индивидуальный подбор комплексной патогенетической терапии с учетом общесоматического состояния пациента. Совместно с системным лечением, которое включает гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую, седативную, иммунокоррегирующую терапию, необходимым является и местное лечение.

Последние десятилетия в проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей. [5, 18, 20, 19, 41, 21].

Это в первую очередь обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами. [11,12, 17, 29, 23, 28].

Многие годы до сегодняшнего дня в клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [35].

Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [8].

По данным ВОЗ, поражает до 20 % населения. По мнению других исследователей около 20 % населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины [2].

О. Ф. Рабинович с соавт. [15] считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

В частности развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита и парестезии слизистой оболочки, связано с определенными трудностями и является одной из актуальных задач. Данные заболевания сопровождаются нарушениями микроциркуляции, которая играет основную роль в трофическом обеспечении тканей [4,13].

Одним из первых признаков нарушения микроциркуляции являются локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярных сосудах, а также снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене капиллярного русла [16].

В 1956 году И. Г. Лукомский и И. О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, пыль, зубные пасты, глисты и продукты их жизнедеятельности лекарственные вещества.

Ряд авторов широко обсуждают вопрос об аллергическом генезе заболевания [25, 22].

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [6, 30, 33, 32].

Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе

ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [37, 38].

В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [34, 39].

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем [10] c помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

Ряд авторов указывают, определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы [42, 27, 40].

В современных концепциях патогенеза решающее значение придается нарушениям в иммунной системе. По данным [11], у больных ХРАС выявлено угнетение клеточного иммунитета.

А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные [3], обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера.

В. А. Епишев [3] наблюдал их в 15,2 % случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80 %, по данным Г. В. Банченко [1]- лишь 12 %.

Пациенты обращаются за помощью в период обострения. Появление афт, выраженный болевой синдром, нарушение сна, головная боль, канцерофобия, что, в конечном итоге, приводит к снижению качества жизни пациентов [15].

По данным зарубежных авторов [24, 31], ХРАС имеет три основных проявления: малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты (болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты [31]. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз Турена) и признаком болезни Бехчета [7].

В связи с тем, что длительное течение ХРАС сопровождается сменой микробиологического статуса, показано применение эубиотиков местного действия (Ацелак, Бифилиз), а также системного действия (Хелак-форте) [9].

Таким образом, ХРАС в настоящее время представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На современном этапе существует большое количество средств и методов лечения ХРАС, однако полный алгоритм комплексной терапии не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-прежнему остается актуальной задачей и требует дальнейших исследований.