Пневмотропные вирусы что это такое

Вирусы являются внутриклеточными инфекционными агентами. Весь репликативный цикл вируса осуществляется с исполь зованием метаболических и генетических ресурсов клеток. Поэтому патогенез вирусных инфекций, в первую очередь, следует рассматривать на молекулярном и клеточном уровнях (В.И. Покровский, О.И. Киселев, 2002). Вместе с тем, инфекционный процесс, вызванный вирусами, развивается в пределах того или иного органа или ткани, так как большинство вирусов обладают достаточно высокой органной или тканевой тропностью. Поэтому характер развития внутритканевых процес сов при вирусных инфекциях, с одной стороны, определяется, как правило, цитопатическим действием вируса на клетки данной ткани и органа, а с другой стороны, реакцией внутритканевых и органных систем защиты от вирусной инфекции. Последние не редко носят деструктивный характер и усугубляют течение забо левания и его последствия. Поэтому понимание патогенеза вирусных инфекций представляется исключительно важным для создания рациональных схем лечения, основанных на гармоничном сочетании симптоматического лечения и противовирусной химиотерапии.

Стадии репликативного цикла вируса гриппа представлены на рис. 1. Такой же репликативный цикл свойствен большинству РНК- и ДНК-содержащих вирусов, кроме тех, кото рые обладают особыми механизмами хронизации процесса, латенции и способностью к интеграции в клеточный геном (например, ВИЧ, гепатит С, вирус папилломы и.т.). Ключевыми стадиями репликативного цикла вируса являются проникновение в клетки, декапсидация, активация процессов транскрипции и трансляции, собственно репликация вирусного генома и созревание зрелых вирусных частиц с выходом нового потомства инфекционного вируса.

Проникновение вируса в клетки - одна из ключевых стадий патогенеза инфекционного процесса. Для большинства вирусов степень цитопатического действия вируса прямо зависит от множественности заражения. В естественных условиях инфицирова ние клеток вирусами не происходит обычно с высокой множе ственностью. Исключение составляют респираторные вирусы, которые передаются воздушно-капельным путем с высокой инфицирующей дозой. ВИЧ и гепатиты, наоборот, эффективно передаются с кровью в самых незначительных трудно определяе мых титрах. Такие вирусы имеют особые свойства, определяющие их контагиозность.

Для проникновения вируса в клетку, необходимо: высокое сродство к вирусоспецифическому рецептору; множественность рецепторов; эффективность слияния вируса с клетками при инфицировании; способность к образованию синцития, к образованию гигантских синпластов, состоящих из множества слившихся клеток, в которых вирусный нуклеопротеид без эндоцитоза беспрепятственно переходит от одной зараженной клетки к множеству других через цитоплазму.

Такими свойствами из респираторных вирусов обладает респираторно-синцитиальный вирус, а среди ретровирусов – вирус иммунодефицита человека.

Стадии жизненного цикла вируса гриппа и соответствующие ингибиторы репродукции в известной степени могут быть экстраполированы на многие другие вирусы, за исключением тех, жизненный цикл которых включает интеграцию в клеточный геном. В процессе репликации вирусов обычно происходит селективная блокада трансляции клеточных мРНК и активация экспресси клеточных генов, кодирующих провоспапительные лимфокины. Многократные раунды репликации вирусного генома приводят к истощению энер гетических ресурсов клеток и пула предшественников азотистых оснований. Повышенное содержание провоспалительных лимфокинов приводит к развитию воспалительной реакции и локально му генерированию свободных радикалов, оказывающих, в свою очередь, повреждающее действие на клетки и ткани через перекисное окисление липидов клеточных мембран, инактивацию жизненно важных ферментов. Поэтому одним из важнейших факторов патогенности вирусов является их репликативный потенциал: чем активнее происходит репликация, тем сильнее цитопатическое действие вирусов на клетки и пораженную ткань (орган).

Значительный вклад в цитопатическое действие вирусов вносит репродукция вирусов в митохондриях, что сопровождается нарушением функций этих органоидов, падением продукции АТФ и индукцией опосредованного митохондриями пути апоптоза.

Впервые возможность репродукции вирусов в митохондриях была доказана выдающимся отечественным вирусологом В.М. Ждановым. Узкий тропизм вирусов, в известной степени, спасителен для организма, так как инфекционный процесс ограничен одним органом.

Это обстоятельство позволяет, проводит рациональную симптоматическую терапию, направленную на защиту данной ткани или органа и ориентировать противовирусные средства в данный орган, например, легкие.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxo-viridae) и являются пневмотропными вирусами. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рис. 2.1. Геном вируса складывается из 8-ми фрагментов однонитчатой РНК, которые кодируют
10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, соединяющую их, образуя антигенно-стабильный рибонуклеопротеид (S-антиген), который определяет принадлежность вируса к серотипу А, В или С. Снаружи вирус покрыт двойным липидным слоем с внутренней стороны которого находится слой мембранного белка.

Рис. 1. Репликативный цикл вируса гриппа (В.И.Покровский, О.И.Киселев, 2002)

Представлены 4 основные фазы репликативного цикла вируса гриппа: 1 – адсорбция и проникновение вируса в клетку хозяина; 2 – транскрипция вирусной РНК и трансляция вирусных белков; 3 – репликация вирусной РНК и 4 – самосборка вирионов и последующий выход их из клетки.

Рис. 2. Схематическое строение вируса гриппа

Гемаглютинин и нейраминидаза являются факторами агрессии вируса гриппа. Интенсивность интоксикации при гриппе определяется свойствами гемаглютинина, а нейраминидаза обладает выраженным иммунодепресивным действием. Оба поверхностных антигена характеризуются выраженной способностью к изменчивости, в результате чего появляются новые антигенные варианты вируса. Гемаглютинины 1, 2, 3 типов и нейраминидазы 1, 2 типов содержат вирусы, которые поражают человека. Другие антигены характерные для вирусов гриппа животных (свиней, собак, лошадей, многих видов птиц и др.).

Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 –гемаглютинина (H0, H1, H2, H3); вирус В – 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемаглютинин и не содержитнейраминидазу, но он имеет рецептор, который разрушает энзим. Вирусу С не свойственная изменчивость.

Одновременно циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А H3N2 и H1N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95 и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа А (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.

Вирусы гриппа В выделяются только от людей. По вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам гриппа А. По антигенным свойствам гемаглютинин инейраминидазу вируса В можно разделить на 5 подтипов. Их изменчивость носит более постепенный и медленный характер, что объясняет эпидемиологические особенности вируса гриппа В (эпидемии возникали 1 раз в 3-4 года до 1988 г.). В мире сейчас циркулируют 2 варианта вируса гриппа В: В/Пекин/184/93 (Европа, Америка, Африка, Австралия) и В/Виктория/2/87 (Юго-Восточная Азия). Характерной чертой современных вирусов гриппа А и В является их высокая чувствительность к ингибиторам гемаглютинирующей и инфекционной активности, которые содержатся в сыворотке крови нормальных животных.

Вирусы гриппа С . Вирусы гриппа С, в отличие от вирусов А и В, не вызывают эпидемий, но они могут быть причиной вспышек в организованных детских коллективах. Подъемы заболеваемости гриппом С нередко предшествуют или сопровождают эпидемии гриппа А и В. У детей раннего возраста и более старших возрастных группах он приводит к заболеваниям в легкой ибессимптомной форме.

Для вирусов гриппа С характерна значительно большая стабильность антигенных и биологических свойств. По ряду биологических характеристик эти возбудители отличаются от других представителей семейства ортомиксовирусов. Им присуща низкая репродуктивная активность в разных клеточных системах и наличие других, чем у вирусов гриппа А и В, рецепторов на поверхности эритроцитов. Рецептор-деструктирующая активность связана не с нейраминидазой, как у вирусов гриппа А и В, а с ферментом нейраминат-0-ацетилестеразою.

Сложность этиологии усиливают факты выделения от людей вирусов, которые не свойственные человеку. Гены вируса гриппа (H5N1), выделенные в 1997 году от человека в Гонконге, оказались подобными генам птичьего вируса, который преодолел межвидовой барьер. Оказалось, что человеческие и птичьи вирусы гриппа были реасортантами (рекомбинантные штаммы), которые получили внутренние гены РВ1 и РВ2 от перепелиного вируса гриппа А (H9N2) – штаммы А/перепел/Гонконг/61/97.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, в течение нескольких часов при комнатной температуре разрушаются. Под действием дезинфицирующих растворов (спирта, формалина, сулемы, кислот, щелочей) они быстро погибают. Нагревание до 50-60°С инактивирует вирусы в течение нескольких минут, в замороженном состоянии при температуре -70° С они сохраняются годами, не теряя инфекционных свойств, быстро погибают под воздействием ультрафиолетового излучения. Оптимум размножения вируса происходит при +37°С в слабощелочной среде. Как и другие вирусы, возбудитель гриппа отнюдь не чувствительный к антибиотикам и сульфаниламидам.

Вирус гриппа не растет на обычных питательных средах. Его можно выделить из материала, который получен от больного в первые дни болезни (смывы из носоглотки, мокроты), путем заражения культур или клеток куриных эмбрионов.

Традиционно считалось, что человеческий организм освобождается от возбудителя в ближайшие дни после выздоровления. Однако постепенно накапливались косвенные свидетельства, которые опровергают эту точку зрения. И в 1985 г. были получены прямые доказательства формирования длительной персистенции вируса гриппа. У одного человека удалось многократно выделять вирус гриппа в течение 9-ти месяцев и дольше. Возможность пожизненной персистенции вируса в организме человека продолжает изучаться.

1. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. – СПб. – 2003.

2. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. – Санкт-Петербург. – 2003.

3. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. – Санкт-Петербург. – 2007. – 254 с.

4. Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. – М., 2006. –С. 226-247.

5. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. – М., 2005. – С.159-175.

6. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). – М., 2005. – С. 287-292.

7. Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. – М., 2002.

8. Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. – М., – 2004. – С.5-9.

9. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.

10. Романцов М.Г., Ершов Ф.И. Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. – М., 2006. – 192 с.

11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. – СПб. – 2004. – С. 82-95.

12. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под редакцией Т.Г. Кожока.-М., 2007.

Эстонские врачи сигнализировали о том, что ими был лабораторно подтвержден первый случай вируса гриппа А. Кроме того, подтвердился еще один случай заболевания вирусом гриппа B.

ТАЛЛИНН, 14 ноя — Sputnik. Хотя говорить об эпидемии вируса гриппа А и В в Эстонии несколько преждевременно, однако первые тревожные звоночки о случаях заболевания ими уже прозвучали — около трех тысяч человек буквально за неделю заболели ОРВИ.

22% случаев заболевания были вызваны различными микроорганизмами, число заболеваний с вирусной этиологией составляет 78%. Чаще всего из вирусов встречаются по-прежнему риновирус (30%), аденовирус (16%) и вирус парагриппа (18%).

Европейская сеть мониторинга гриппа отметила, что интенсивность заболевания гриппом остается низкой во всех странах Европы. Пока ни в одной стране не отмечается устойчивого распространения вируса гриппа, но регистрируют отдельные связанные с вирусом гриппа случаи.

Sputnik Эстония уже писал о том, что с началом холодов Эстонию охватывает эпидемия гриппа. Смертность среди заболевших гриппом в этот период может достигать нескольких десятков человек. Печальный рекорд был установлен в 2018 году, когда от гриппа умерли почти сто человек.

Острая респираторная вирусная инфекция — это группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы. ОРВИ — самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей.

В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией. ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно.

В среднем на протяжении года каждый взрослый человек переносит ОРВИ не реже 2-3 раз. Бывает, что когда клинические проявления заболевания минимальны, а симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют — такие пациенты переносят ОРВИ "на ногах", являясь источником заражения детей и пожилых людей. В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически для всех так называемых простудных заболеваний.

Грипп в переводе с французского означает "схватывать". Это острая респираторная инфекция, при которой вирус поражает клетки слизистой оболочки дыхательных путей - от носа до мельчайших бронхов. Воспалительный процесс сопровождается насморком (ринит), воспалением придаточных пазух носа (синусит), гортани (ларингит), нарушением дыхания (круп), кашлем (бронхит).

Главная опасность гриппа в том, что этот вирус циркулирует в крови и отравляет организм, нарушая ряд жизненных функций. Это проявляется высокой температурой, головными и мышечными болями, рвотой, галлюцинациями.

В наиболее тяжелых случаях грипп вызывает токсикоз с поражением мелких сосудов и множественными кровоизлияниями в разные органы, пневмонию, поражение сердечной мышцы. Во время заболевания резко нарушаются механизмы защиты от микробов, постоянно находящихся в верхних дыхательных путях.

Пораженные клетки трахеи и бронхов отмирают, открывая путь инфекции в более глубокие ткани и затрудняя очищение бронхов. Одновременно вирус подавляет функции иммунной системы. И хотя "период беззащитности" длится всего несколько часов, этого бывает достаточно для того, чтобы находящиеся в дыхательных путях бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки) вызвали пневмонию или "пробудили к жизни" другие респираторные вирусы.

Первый возбудитель гриппа был открыт в 1933 году и впоследствии был назван вирусом А. В 1940 году ученые открыли еще один вирус гриппа — В. Позже выяснили, что грипп группы А является причиной больших эпидемий как среди людей, так и среди животных, а грипп В — менее обширных вспышек болезни у людей. В 1949 году был открыт третий вирус — С, вызывающий локальные проявления нетяжелого гриппа.

После всемирной эпидемии "азиатского гриппа А" в 1957 году были выявлены еще две разновидности, получившие метки А1 и А2. Вирусологические методы исследования доказали, что и вирусы А, и вирусы В неоднородны, и ежегодно по всему миру проявляются разные их модификации. Это связано со способностью вирусов гриппа видоизменяться, так что иммунитет, полученный человеком после заражения, может оказаться бессильным против следующей его модификации.

Вирусы гриппа, как и многие другие, способны к мутациям, то есть к изменению в своем генетическом аппарате, поэтому они легко и быстро распространяются по свету. Значительная роль принадлежит рекомбинации — обмену наследственным веществом между вирусами человека и животных. Гриппозный вирус поражает уток, морских птиц, даже китов, заражая и человека. При тесном контакте человека с животными могут возникнуть вирусные гибриды.

Другие новости на эту тему читайте здесь:

Грипп (грипп эпидемический, инфлюэнца) - высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением трахеи. (Денисов, 2003, интернет-версия)

Грипп (grippus; франц. grippe от gripper схватывать; син.: Г. эпидемический, инфлюэнца) - острая инфекционная высококонтагиозная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемая пневмотропными РНК-содержащими вирусами трех родов (гриппа А, В и С) из сем. ортомиксовирусов; характеризуется острым началом, короткой лихорадкой, общей интоксикацией, преимущественным поражением верхних дыхательных путей, частыми осложнениями.(Покровский, 2001)

Возбудитель — Myxovirus influenza (3 самостоятельных типа А, В, С) семейства ортомиксовирусов; содержат РНК; обладают токсичностью, агглютинирующей и энзиматической (нейраминидазной) активностью; неустойчивы в окружающей среде.

Заболеваемость: 1375,7 на 100 000 населения в 2001 г.

Эпидемиология. Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени (в течение 3–4 нед). Повторные (с интервалом в 2–5 лет) эпидемии в зимний период (январь–февраль), периодически (раз в 30–40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт). Высокая восприимчивость человека к вирусу гриппа. Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета. Источник инфекции — только больной человек (заразен в течение 5–7 дней от начала заболевания). (Денисов, 2003, интернет-версия)

Анамнез: характерный эпидемиологический анамнез (сезонность, случаи заболевания в данном регионе, возможный источник заражения в семье и коллективе); контакт с больным гриппом за 1–5 дней до развития заболевания.

В течении заболевания выделяют периоды:

инкубационный (2–5 дней);

период развернутых клинических проявлений (3–7 дней);

период реконвалесценции (7–10 дней).

Характерная особенность последовательности развития патологического процесса при гриппе — отсутствие самостоятельного, четко ограниченного во времени периода осложнений болезни. Все болезненные состояния, отмечаемые после 7-го дня от начала гриппа, расценивают как интеркуррентные или присоединившиеся инфекционные заболевания другой этиологии, требующие самостоятельного лечения.

1. Синдром интоксикации обязателен для клинически манифестных форм:

- непродолжительная (до 3–4 дней) высокая одноволновая температурная реакция; длительная лихорадка и ее рецидивы характерны для осложненного гриппа, что требует соответствующей коррекции лечебной тактики;

- суставные и мышечные боли;

2. Синдром катарального воспаления (негнойные воспалительные изменения носоглотки и конъюнктивы глаз) — типичный диагностический признак многих респираторных вирусных инфекций. Особенности при гриппе: отсутствие выраженного экссудативного компонента воспаления, гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов слизистой оболочки век и глазного яблока.

Респираторный синдром — поражение гортани и трахеи: обструкция верхних, реже — нижних дыхательных путей (обструктивный бронхит, бронхиолит). Симптомы: кашель (болезненный, саднящий), нарушение фонации, физикальные изменения органов дыхания, боли за грудиной.

Геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость; одно из наиболее опасных проявлений синдрома — геморрагический отек легкого (геморрагическая пневмония).

Синдром сегментарного поражения легких: динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически, бесследно) в течение 2–3 дней (дифференциальное отличие от пневмонии).

Абдоминальный синдром: боли в животе, рвота, диарея; синдром типичен, но регистрируют редко.

Для гриппа не характерны: экзантемы (за исключением геморрагических петехиальных высыпаний); лимфадениты и лимфаденопатии; увеличение печени и селезенки; гнойные конъюнктивиты.

Присоединение бактериальных (чаще гнойных) инфекций

Активизация хронических инфекционных заболеваний

Манифестация хронических неинфекционных заболеваний (в первую очередь, системных заболеваний соединительной ткани).

Частые осложнения: пневмония; гнойно-воспалительные процессы придаточных пазух носа, среднего уха, дыхательных путей; инфекции мочевыводящих путей.

Редкие осложнения: миокардиты, энцефалиты (менингоэнцефалиты), невриты.

Синдром Рея — острая энцефалопатия и жировая инфильтрация внутренних органов; наблюдают у детей; в каждом случае заболевания с признаками энцефалопатии необходимо определение активности АЛТ , ПТИ и содержания глюкозы в крови.

Течение и прогноз. В неосложненных случаях наступает полное выздоровление. Осложненный грипп может привести к смерти.

Профилактика. Вакцинация живой (интраназально) или инактивированной вакциной (парентерально). Показания: группа высокого риска заболевания или развития тяжелой формы гриппа (иммунодефицитные состояния, туберкулез, медицинские работники). Для профилактики гриппа А у взрослых используют римантадин по 100 мг/сут однократно в течение 10–15 дней. Ношение 4–6-слойной марлевой маски на период эпидемии. При возникновении вспышки гриппа в детских коллективах накладывают карантин на 7 дней (минимум). В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).(Денисов, 2003, интернет-версия)

В течении заболевания выделяют периоды:

инкубационный (2–5 дней);

период развернутых клинических проявлений (3–7 дней);

период реконвалесценции (7–10 дней).

Выделение вируса или выявление его Аг.

Традиционный вирусологический метод с посевом отделяемого полости носа.

Прямая и непрямая иммунофлюоресценция мазков-отпечатков эпителия слизистой оболочки носа: обнаруживают цитоплазматические вирусные включения.

Обнаружение АТ к Аг возбудителя — реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), РНГА, ИФА.

Общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз с нейтрофилезом в первые сутки заболевания и лейкопенией, относительным лимфоцитозом в дальнейшем.

Рентгенография легких: признаки сегментарного поражения легких.

Дифференциальная диагностика Аденовирусная инфекция. Инфекционный мононуклеоз. Герпес. Тонзиллит, вызванный гемолитическим стрептококком. (Денисов, 2003, интернет-версия)

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовиру-сов (Orthomyxoviridae) и являются пневмотропными вирусами. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рис. 1. Геном вируса складывается из 8 фрагментов однонитчатой РНК, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, соединяющую их, образуя антигенно-стабильный рибонук-леопротеид (S-антиген), который определяет принадлежность вируса к серотипу А, В или С. Снаружи вирус покрыт двойным липидным слоем, с внутренней стороны которого находится слой мембранного белка.

Рис. 1. Схематическое строение вируса гриппа

Гемагглютинин и нейраминидаза являются факторами агрессии вируса гриппа. Интенсивность интоксикации при гриппе определяется свойствами гемагглютинина, а нейраминидаза обладает выраженным иммунодепресивным действием. Оба поверхностных антигена характеризуются выраженной способностью к изменчивости, в результате чего появляются новые антигенные варианты вируса. Гемагглютинины 1, 2, 3-го типов и нейраминидазы 1, 2-го типов содержат вирусы, которые поражают человека. Другие антигены характерны для вирусов гриппа животных (свиней, собак, лошадей, многих видов птиц и др.).

Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (НО, HI, H2, НЗ); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецептор, который разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.

Одновременно циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95 и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа A (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.

Вирусы гриппа В выделяются только от людей. По вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам гриппа А. По антигенным свойствам гемагглютинин и нейраминидазу вируса В можно разделить на 5 подтипов. Их изменчивость носит более постепенный и медленный характер, что объясняет эпидемиологические особенности вируса гриппа В (эпидемии возникали 1 раз в 3-4 года до 1988 г.). В мире сейчас циркулируют 2 варианта вируса гриппа В: В/ Пекин/184/93 (Европа, Америка, Африка, Австралия) и В/Виктория/2/87 (Юго-Восточная Азия). Характерной чертой современных вирусов гриппа А и В является их высокая чувствительность к ингибиторам гемагглютинирующей и инфекционной активности, которые содержатся в сыворотке крови нормальных животных.

Вирусы гриппа С. Вирусы гриппа С, в отличие от вирусов А и В, не вызывают эпидемий, но они могут быть причиной вспышек в организованных детских коллективах. Подъемы заболеваемости гриппом С нередко предшествуют или сопровождают эпидемии гриппа А и В. У детей раннего возраста и более старших возрастных групп он приводит к заболеваниям в легкой и бессимптомной форме.

Сложность этиологии усиливают факты выделения от людей вирусов, которые не свойственны человеку. Гены вируса гриппа (H5N1), выделенные в 1997 г. от человека в Гонконге, оказались подобными генам птичьего вируса, который преодолел межвидовой барьер. Оказалось, что человеческие и птичьи вирусы гриппа были реасортантами (рекомбинантные штаммы), которые получили внутренние гены РВ1 и РВ2 от перепелиного вируса гриппа A (H9N2) — штаммы А/перепел/ Гонконг/61/97.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, в течение нескольких часов при комнатной температуре разрушаются. Под действием дезинфицирующих растворов (спирта, формалина, сулемы, кислот, щелочей) они быстро погибают. Нагревание до 50-60°С инактивирует вирусы в течение нескольких минут, в замороженном состоянии при температуре -70° С они сохраняются годами, не теряя инфекционных свойств, быстро погибают под воздействием ультрафиолетового излучения. Оптимум размножения вируса происходит при +37°С в слабощелочной среде. Как и другие вирусы, возбудитель гриппа отнюдь не чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам.

Традиционно считалось, что человеческий организм освобождается от возбудителя в ближайшие дни после выздоровления. Однако постепенно накапливались косвенные свидетельства, которые опровергают эту точку зрения. И в 1985 г. были получены прямые доказательства формирования длительной персистенции вируса гриппа. У одного человека удалось многократно выделять вирус гриппа в течение 9 месяцев и дольше. Возможность пожизненной персистенции вируса в организме человека продолжает изучаться.

Читайте также: