Могут ли вирусы вызывать депрессию

Немецкие исследователи показали, что в основе биполярного и большого депрессивного расстройств может лежать поражение клеток Пуркинье мозжечка человеческим вирусом герпеса 6 типа. Вирус герпеса также, согласно статье в журнале Frontiers in Microbiology, может провоцировать хроническое воспаление нервной ткани, которое нередко приводит к различным психиатрическим нарушениям.

В последние годы ученые находят все больше свидетельств того, что хронические воспаления в нервной ткани могут провоцировать развитие психиатрических расстройств, вплоть до шизофрении. Одним из факторов, стимулирующих воспаление, конечно, становятся вирусы.

Исследователи из Вюрцбургского университета изучили посмертные образцы ткани мозга пациентов, страдавших от шизофрении, биполярного или большого депрессивного расстройств, а также здоровых людей. Они обнаружили, что клетки Пуркинье в мозжечке пациентов с биполярным и большим депрессивным расстройствами очень часто оказываются зараженными человеческим вирусом герпеса 6 типа. Причем, чаще встречаются клетки с высокой вирусной нагрузкой (то есть числом вирусных частиц в зараженной клетке).

Для обнаружения вируса в нервной ткани ученые использовали количественную полимеразную цепную реакцию. Она позволила оценить вирусную нагрузку в клетках. Также авторы применили иммунофлуоресцентный анализ и флуоресцентную гибридизацию in situ, с помощью которых в зараженных клетках удалось выявить компоненты вирусных частиц. Ученые предположили, что вирус, инфицируя нейроны, может каким-то образом вызывать расстройства настроения.

Анализ экспрессии генов в зараженных клетках Пуркинье показал, что в нервной ткани, инфицированной вирусом герпеса, имеются признаки воспалительного процесса. Любопытно, что один из подтипов вируса герпеса 6 типа – подтип 6А – уже связывали с заболеваниями нервной ткани (с болезнью Альцгеймера). Впрочем, как именно вирус герпеса действует на нейроны и каков молекулярный механизм возникновения психиатрических расстройств в этом случае, пока неясно.

Текст: Елизавета Минина

Active HHV-6 Infection of Cerebellar Purkinje Cells in Mood Disorders. Prusty, B. K., Gulve, N., Govind, S., Krueger, G. R. F., Feichtinger, J., Larcombe, L., … Toro, C. T. in Frontiers in Microbiology (2018).

Вирус герпеса человека 6 типа (HHV-6) поражает клетки Пуркинье, и, возможно, влияет на развитие биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства – об этом сообщают ученые…

По разным версиям, нарушения психики достаются человеку по наследству или же становятся результатом других внутренних патологий. Однако, внешние факторы также способны играть роль в этом…

Учёные из университета Бристоля предлагают внести поправки в общепринятые механизмы работы гормонов, ответственных за стрессовые реакции в головном мозге. Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале…

Исследователи выявили связь между депрессией, использованием антидепрессантов и повышенным риском венозной тромбоэмболии (VTE). Новая работа учёных из отдела исследований опорно-двигательного аппарата Университета Бристоля также обнаружила,…

Дифференциальную диагностику биполярного расстройства и депрессии можно будет проводить благодаря нейронам миндалевидного тела – к такому выводу пришли исследователи из Вестмидского института, о чем рассказали…

Нейронауки в Science и Nature, выпуск 91. Нейростарости Нейроны пациентов с биполярным расстройством отличаются в своих реакциях от контрольных. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature в 2015…

В те же 20-е годы (после кровавой бани) нашу планету охватила эпидемия летаргического энцефалита, которая на долгие годы завладела вниманием психиатров, прежде всего в связи с кататонией, которая в эру психофармакологии как-то сошла на нет. На этом примере и Гудл (1932) высказался о вирусной природе многих психических заболеваний. Точно также знакомство с таежным энцефалитом (клещевым) и его психическими проявлениями, в частности латентными, послужило основанием для длинного хвоста, преимущественно иммунологических исследований от 30-х гг. до наших дней (А. Н. Шоповал, 1961; О. А. Васильева, 1991, 1992). Аналогичные замечания касаются СПИДа.

В 1948 г. Г. Ю. Малис, путем исключения микробиологических попыток, пришел к заключению, что шизофрения вызывается фильтрующимся вирусом. Собственных данных у него не было, только косвенные или иммунологические (1959). В том же году H. Baruk острый бред отнес к нейровирусной инфекции. Сотрудники Г. Ю. Малиса И. И. Рыбак и др. (1960) продолжили работы с кровью больных шизофренией.

Как уже упоминалось, в 1954 г. М. А. Морозов опубликовал результаты исследования центрифугата ликвора, где он обнаружил вирусоподобные тельца. Удивительно, что до сих пор его работы не проверены на трупном ликворе (забор шприцем из воронки мозга) и ЭМ исследование. О том как отреагировали медики из провинции тоже было сказано. Остается сообщить, что столичные медики восприняли сообщение вполне продуктивно. Будущие академики из числа молодых врачей были откомандированы в Мечниковский институт для овладения вирусологической техникой (А. С. Тиганов) и стали усиленно опробовать ликвор, заражать куриные эмбрионы, или исследовать кровь (Р. А. Наджаров). Но, как хорошо известно, — ренегаты есть худшие враги непонятых идей. По установившейся глупой традиции отрицательные результаты у нас не публикуются. А результаты в руках психиатров были негативными. Все же ручеек вирусологических исследований тянулся несколько лет в Институте психиатрии Академии. Так Г. Д. Кобринский исследовал иммуноморфологию лейкоцитов крови. Ультраструктурно в них были обнаружены при шизофрении наряду с атипичными АГ и структуры, которых не было у здоровых (1972). Тогда же в этой лаборатории И. В. Домашнева обнаружила пассируемый эффект после введения центрифугата ликвора больных шизофренией в мозг мышей (неопубликованные данные). Но именно тогда была сделана ставка на генетику и иммунологию крови больных шизофренией, причем приоритет был отдан лимфоцитам. Биофизически были обнаружены особенности люминесценции их ядер (R. R. Lideman, L. L. Prilipko, 1972). Так тихо скончалось вирусологическое направление в мультидисциплинарном изучении шизофрении в Институте с монотематическим изучением шизофрении.

Примером этого могут служить необычные вирусы — прионы, состоящие из инфекционного белка с молекулярной массой 27-30 кД. Прионы не содержат нуклеиновых кислот, чем и отличаются от канонических вирусов. Они являются возбудителями, так называемых, подострых трансмиссивных губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, которую К. Гайдушек назвал вирусной деменцией) (1989, гл.33, с.383), а также синдром Герстмана-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз), а у животных: скрепи, трансмиссионная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь неволи оленя и лося, губкообразная энцефалопатия коров (В. А. Зуев, 1988). Оказалось, что ген, кодирующий прионовый белок, содержится в ДНК здоровых особей. Это напоминает ситуацию с онкогеном, который находят и у здоровых. Медленная инфекция прионовой природы обусловлена возможностью активации кодирующего гена. Оказалось, что внесенный извне прион обладает активирующим действием (Прузинер С. Б., 1984). Именно такие взаимоотношения вирусов с организмом помогают понять и проблему эндогенных вирусов (В. И. Агол, 1976). Приняв феномен наследуемых, эндогенных вирусов можно пересмотреть всю концепцию пресловутых функциональных психозов.

Все это касается не только шизофрении. В 1988 г., в протоколах национальной академии США появился доклад группы авторов (Sacchi N., et al.) где утверждается, что ген ETS-2 (аналог гена ets ретровируса Е-26 эритробластоза цыплят), который локализован у человека в 21 хромосоме, предположительно вовлечен в патогенез болезни Альцхаймера и синдром Дауна. Однако исследование структуры этого локуса у больных пресенильной деменцией никаких изменений состава ДНК (перестройки, дупликации), выделенной из фибробластов клеток головного мозга семейной и спорадической болезни Альцхаймера выявлено не было. Авторы считают, что отсутствие структурного дефекта опровергает этиологическое значение исследованного гена. Нам важен факт его аналогии с эндогенным онкогеном ретровируса. Но вирусные антигены выявить также не удалось (Narayan О., 1975). В 1988 г. G. K. Wilcok выявил антитела к 7 типам вирусов при болезни Альцхаймера. Однако К. Гайдушек (1989) не смог выделить неканонические вирусы всеми каноническими методами классической вирусологии. Вопрос о роли персистенции вирусов в сенильном мозге открыт, несмотря на авторитет нобелевского лауреата.

Привлекает внимание гриппозная персистентная инфекция, полученная на мышах в лаборатории В. А. Зуева 1988 и в 1991; Tentsov Y. Y., Zuev V. A. et al.). У детей с отставанием развития (В. А. Зуев, Ю. Ю. Тенцов и др., 1990), причем молекулярновирусологически (генетически). Аналогичные представления и у Torrey E. P. et al. (1988) из Балтиморской группы занятой психовирусологией, несмотря на высокий авторитет К. Тайдушека (ниже). Все своеобразие гриппозной инфекции станет очевидным в связи с исследованием вирусологии эпилепсии. Что до патогистологического исследования олигофренов (П. Б. Казакова, см. монтаж), то данные об этиологии при них отсутствуют.

Благодаря инициативе представителя нашей страны в ВОЗ П. В. Морозова (внука) были проведены международные конференции и вышли сборники работ по вирусной природе психических болезней (там эпилепсия еще отсутствовала). Там превалировали иммунологические работы. Электронно-микроскопические исследования человеческого мозга могли лишь быть пробным шаром, где добиться результатов можно лишь при основательном поиске (ниже). Даже выделение вируса не решает вопроса этиологии. Кроме того, возможна персистенция многих вирусов (А. Г. Букринская, 1986). Слишком сложны взаимоотношения вирус-мозг и энцефалит не облигатен при них (В. А. Зуев, личное сообщение).

В 1991 г., в Лондоне вышел сборник под редакцией Квебекского профессора E. Kurstak о биологических факторах в психиатрии (здесь уже цитировались работы из этого издания). Как всегда, превалировали иммунологические работы, но встречались и психовирусологические. Наше внимание привлекли работы с ДНК цитомегаловируса и вируса герпеса (Moises H. W., Rajcani J. et al., 1991). Мало обоснованными были попытки выявить этиологию шизофрении в эксперименте (Feenstra A. et al., 1991). Очень важна практически многозначительная работа J. D. Amsterdam et al. (1991) о подавлении карбонатом лития герпес-энцефалита. Влиянием микроэлементов на геном интересуются ныне и психофармакологи. Ch. Barr, C. A. Mednik (1991) останавливаются на вирусной инфекции (!) у престарелых больных шизофренией (известно, что в старости вирусы активируются, депрессируются) (М. Канунго, 1982). Сейчас появляются публикации по ретровирусам, особенно ВИЧ, наше внимание привлекла их нейротропность (Pare W. P. et al., 1992; M. P. Naer et al., 1991; Rasheed S., 1991).

Английские ученые G. R. Taeler et al. Еще в 1985-86 гг. провели молекулярную гибридизацию ДНК цитомегаловируса в мозге умершего от хореи Гентингтона и шизофрении (Aulakh G. S. et al., 1981; Carter G. J., 1987). В 1988 г. аналогичную работу опубликовали Moises H. W. et al. Rajeshi J. et al., (1991) тоже самое осуществили с вирусом герпеса в 18 биоптатах мозга и постмортальном материале в 26-ти блот гибридизации, обнаружив последовательности в 17 % и 15 % в контроле соответственно. Трудно после этого говорить об этиологическом значении вируса герпеса при шизофрении. Amsterdam J. D. et al. (1985) обсуждают роль вирусов в этиологии аффективных расстройств, а 1992 (а, в) получают негативные результаты при исследовании мозга умерших больных шизофренией.

Таково состояние вопроса о психовирусологических исследований, часть из них будет приведена в других главах в связи с более новыми подходами.

Так понятие транспозон принадлежит молекулярной генетике (Стент Г., Кэлиндар Р., 1981) и означает перемещение блоков генов из одной хромосомы в другую, причем ограниченными с двух сторон противоположно ориентированными парами элементов. Существует мнение, что они аналогичны вирусным геномам. А ретровирусы? Последние уже выделяются в ретровирусологию и их относят к онковирусам (обзор под ред. Ф. Л. Киселева, ВИНИТИ, 1988; Ретровирусы… в патологии, Рига, 1989). Вспомним, что и СПИД осложняется онкогенными заболеваниями. Ретровирусы характеризуются наличием обратной транскриптазы (ревертазы) транскрибирующей РНК вируса в ДНК, который в виде провируса интегрируется в геном клетки (Wunderlich V., 1988). Это свойство характерно для эндогенных вирусов. Но эти вопросы так мощно разработанные в онковирусологии не нашли развития даже в нейроонкологии, не говоря уже о психовирусологии.

Сообщения здесь немногочисленны (Res. Viral Hypoth. of Merit. Disord., Ed. P. V. Morozov, Adv. Biol. Psych., 1983, V.12).

Является ли ключевым вопрос о нейро-(психо-) тропности вируса, т. е. о его приверженности мозговым структурам? На примере ВИЧ видно, что экзогенный ретровирус распространен по всему организму и мозге в частности. Так ставят вопрос и 12 соавторов Л. Е. Делизи (1987). История психиатрии учит обратному: есть болезни мозга, среди которых наиболее важна шизофрения, не менее, а более отчетливо это проявляется у атлетов, болеющих эпилепсией; атрофические процессы в старости их сенильным церебральным амилоидозом без всяких (или редких) проявлений висцерального поражения этим этиологически неясным процессом. Не менее ярко болезнь мозга выступает при МДП, особенно после успехов литиевой терапии. С эндогенными вирусами дело может обстоять так, что генетически преформируются в мозговых структурах на самых ранних стадиях эмбриогенеза,

когда идет бурное митотическое размножение нейробластов, облегчающих и интеграцию, и локализацию вирусного психогена. Поэтому строго говоря понятие нейро-вирулентность должно относиться лишь к экзогенным вирусам (бешенство, полиомиелит, болезнь Крейцфельда-Якоба). И все же остается неясным механизм и нейро-, и психотропности.

Медленные инфекции неминуемо ведут к смерти (В. А. Зуев, 1988). Этого нельзя сказать о психических болезнях. После, как оказалось, — временной, победы над туберкулезом они стали жить и умирать как здоровое население, несмотря на госпитализм, долгое пребывание в условиях психиатрических больниц. Больные эпилепсией и МДП и вовсе умирают вне поля зрения психиатрической службы. Сложнее вопрос о развитии маразма у больных гидроцефальной кахексией, у стариков, — здесь можно проследить центральный генез их смерти. А если смерть наступает, как обычно от пневмонии, то сопоставление с медленными инфекциями исключается прерванным процессом маразматизации.

Современная генетика (Айала Ф., Кайгер Дж., 1987) начинает свои знания с современной вирусологии. И это не случайность, а закономерность: исследование ведется с самого примитивного в природе генома, каковым является вироген. Выводы из постулата любой читатель может сделать сам. Вирусы не только нас окружают, но и являются частью нашего генома, наших клеток (С. Лурия, 1970, 1981).

- Нелли Георгиевна, сто лет назад медики, вероятно, не подозревали, что усталость может быть болезнью. Когда впервые заговорили об этом недуге как о заболевании?

- После инфекционных болезней, когда острый период уже позади, некоторое время наблюдаются недомогания: мышечная слабость, депрессия, нарушение сна, повышенная утомляемость, головные боли. Но обычно эти симптомы проходят через две-три недели. Когда же человек пребывает в таком состоянии более полугода, это настораживает. Долгое время подобные расстройства не считали болезнью, не обращая на них внимания, либо классифицировали их как необычные формы других инфекционных заболеваний.

Теперь ясно, что случаи, сходные с синдромом хронической усталости, встречались уже в середине 30-х годов. Но тогда сообщения о новой болезни прошли мимо внимания медиков.

- От чего зависит заболеваемость? От циркуляции вирусов в определенных зонах земного шара?

- Синдром хронической усталости - многофакторное заболевание - возникает при стечении многих обстоятельств. Инфекционный компонент в этом играет немалую роль. У больных находят вирусы герпетической группы - уже упоминавшийся вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и другие разновидности. Кроме того, в крови часто присутствуют коксаки-вирусы, вызывающие полиомиелит, миокардит, миозит, гепатит А и ящур.

- А что происходит при этом с иммунитетом?

Состояние иммунной системы ухудшается, прежде всего, от стресса, приводящего к изменению количественного и качественного состава иммунных клеток. В частности, при стрессе уменьшается число клеток - естественных киллеров, обеспечивающих стойкую защиту организма от чужеродных белков. Также сопротивляемость огранизма снижает неблагоприятная экологическая обстановка.

- Какова же природа этой болезни?

- На этот счет существует много весьма противоречивых мнений. Американский исследователь С. Штраус считает, например, что синдром хронической усталости сходен с аллергией. И в самом деле, 50-80 процентов больных страдают сенной лихорадкой и другими аллергическими заболеваниями.

А ведущие американские психонейроиммунологи Д. Гольдштейн и Д. Соломон доказали, что у больных синдромом хронической усталости происходит расстройство регуляции центральной нервной системы, главным образом ее височно-лимбической области. Это вполне правдоподобно, поскольку известно, что герпетические вирусы поражают именно эту часть головного мозга.

Так называемая лимбическая система или обонятельный мозг осуществляет связь центральной нервной системы с вегетативной, управляющей деятельностью внутренних органов. От работы лимбической системы в большой степени зависят наша память, работоспособность, эмоциии, чередование сна и бодрствования. То есть те самые функции, которые и расстраиваются у больных синдромом хронической усталости.

Интересную гипотезу о природе этого заболевания выдвинули исследователи одной из клиник в Калифорнии, обследовавшие 900 пациентов. По их мнению, болезнь вызывается токсином арабинолом. Его выделяют дрожжевые грибки рода Кандида, обитающие в организме. Здоровому человеку токсин не вредит, но может стать опасным для тех, у кого ослаблен иммунитет. Но многие ученые считают эту гипотезу спорной.

- Всегда ли заболевание начинается с инфекции?

Но обычно человек, чувствуя себя неважно, обращается не по адресу: нарушается сон - идет к невропатологу, расстраивается кишечник - консультируется у гастроэнтеролога, мучает экзема - лечится у дерматолога, тогда как прежде всего ему следует обратиться за консультацией к нейроиммунологу. И не удивительно, что назначенное лечение, как правило, не дает хорошего результата, поскольку глубинная причина - другая.

- Какие особенности личности могут предрасполагать человека к этому недугу?

- Можно проследить психологические особенности, служащие благоприятной средой для развития болезни. Женщины болеют чаще, чем мужчины, а молодые - чаще, чем пожилые. Болезнь обычно возникает у трудоголиков, очень энергичных, честолюбивых, ответственных, но при этом с ранимой нервной системой. Им хочется чувствовать себя лучше всех окружающих, свернуть горы, осуществить невыполнимое. У них завышена планка собственных возможностей. Такие люди стремятся выполнить все, что им поручили, и даже больше того. Обычно они активные, деловые, преуспева ющие. Однако в прошлом многие из них пережили жестокое обращение, трагедию в семье, развод или серьезные психические травмы. Многие больные в детстве страдали от низкой самооценки. Наверно, отсюда идет и привычка все время что-то доказывать себе и окружающим. На их плечах лежит слишком большой груз ответственности, они стремятся быть незаменимыми во всех сферах жизни.

Не случайно об этой болезни впервые заговорили в Америке. Американский стиль жизни, связанный с полной отдачей себя на работе, к которому добавились издержки феминистского движения начала 70-х годов, - все это создало благоприятную почву для быстрого распространения синдрома хронической усталости в одной из самых богатых стран мира.

Возможности нервной системы человека не безграничны. Рано или поздно от перенапряжения наступает срыв. Больного преследует чувство тревоги, страха, тоски, нарушается сон. Кстати, подобные же симптомы ощущают люди с патологическими процессами в лимбической системе мозга.

- Специалисты предполагают, что виноваты участившиеся токсикозы беременности у будущих мам, дефекты плаценты, родовые травмы и асфиксия у новорожденных. Все это приводит к нарушению механизмов адаптации с первых дней жизни.

У детей выявить этот синдром сложнее, чем у взрослых, ведь они почти не жалуются на усталость и плохо умеют описывать свои переживания. Но во время эпидемий синдрома хронической усталости дети также оказывались в числе пострадавших. Например, во время вспышки заболевания в Исландии в 1949-1950 годах из 1200 заболевших было 194 ребенка. Это составило 7 процентов всех детей региона. Заболевали в основном подростки 15-19 лет. В Лондоне ежегодно такой диагноз ставят 10-15 школьникам. В Австралии синдром хронической усталости встречается у 31 ребенка на 100 тысяч населения. Бывают и случаи заболевания среди детей младше 10 лет, но они редки.

Синдром хронической усталости чаще всего поражает тех, кто тянет лямку непосильного груза ответственности и житейских забот, кто всегда стремится осуществить невыполнимое.

Самый главный симптом - непроходящая усталость. Бессонница - тоже очень характерный признак заболевания. Больной либо плохо спит, либо не чувствует себя отдохнувшим после продолжительного сна. Любой сбой режима - переезд, смена часовых поясов, работа перед сном - приводит к бессоннице. Нарушается терморегуляция: у больных может продолжительное время быть повышенная или пониженная температура, что обусловлено нарушением некоторых функций лимбической системы мозга. Нередка резкая потеря веса (до 10-12 кг за два месяца), тоже вызванная мозговыми нарушениями.

Могут развиться светобоязнь, кишечные расстройства, аллергический насморк, фарингит, головные боли, головокружения, учащенное сердцебиение, сухость слизистых оболочек глаз и рта, болезненность лимфатических узлов, ломота в суставах. У женщин наблюдается усиление предменструального синдрома. Проявлений, как уже говорилось, огромное множество.

- Как же сегодня лечат синдром хронической усталости?

Благодаря особой структуре препарат погружается в клеточную мембрану, в результате чего она становится более проницаема для различных биологически активных веществ, что оказывает мощное действие на весь организм. Нормализуется работа нервной системы, происходит усиление иммунитета и налаживается гормональная регуляция.

- Что чувствует при этом пациент?

- У человека значительно возрастает физическая и умственная работоспособность. Долгое время лекарства данной группы были засекречены. Их использовали спортсмены в качестве стимуляторов.

Не так давно газеты писали о бромантане, который обнаружили при допинговом контроле в крови у отдельных наших спортсменов на Олимпиаде в Атланте. На самом деле произошло недоразумение. Бромантан был включен в список запрещенных средств перед самым началом Олимпиады, о чем российских спортивных руководителей не предупредили. Спортсменов хотели даже лишить золотых медалей, но потом пересмотрели решение. Специальная проверка доказала, что бромантан действует как иммуномодулятор и к настоящим допинговым средствам, по существу, отношения не имеет. Дополнительный его эффект - повышение внимания, сосредоточенности, уверенности в своих силах - и использовали спортсмены. Но включение препарата в список допинговых средств - это, я считаю, просто следствие каких-то интриг.

- Адамантаны являются своеобразной панацеей?

- Ни в коем случае! Пациенты, принимающие препараты из группы адамантанов, обычно лечатся не только ими. Терапия особенно эффективна в комплексе с другими средствами - рефлексо- и иглотерапией, аутогенной тренировкой, гипнозом. Если у больного депрессия, то ему кроме адамантанов понадобятся транквилизаторы, если он истощен - необходим курс витаминов, если нарушен сон - не обойтись без снотворных, если были тяжелые потрясения - подключаем лечение гипнозом. Все эти методики отработаны в Клинике неврозов, где мы проводим лечение пациентов, исследования ведутся также в Институте иммунологии.

Пациенты, прошедшие курс лечения, чувствуют прилив сил, возрастает уверенность, уменьшаются тревога, страх, нервозность. Приходит в норму и общее состояние организма: нормализуется температура, уменьшается мышечная слабость, налаживается сон.

Совсем недавно вместе со специалистами из санкт-петербургского института физиологии им. И. П. Павлова мы успешно применили метод так называемой транскраниальной электростимуляции мозга. Ее осуществляет специальный прибор с электродами, которые присоединяют к голове. Электроды посылают слабые токи в определенные участки мозга, и при таком воздействии в гипофизе вырабатыва ются белковые молекулы, чье действие сходно с эффектом морфина, - опиоидные пептиды. Они оказывают обезболивающее действие, улучшают состояние нервной системы, стимулируют выработку нужных организму гормонов.

Оказалось, что пациентам с синдромом хронической усталости такая электростимуляция, если ее сочетать с другими методами лечения, может быть очень полезна.

Все эти нюансы должен учитывать лечащий врач, чтобы привести пациента через все мели и рифы к окончательному выздоровлению. И такое вполне возможно. Под нашим контролем излечилось много людей, считавших себя безнадежно больными.

Психологи считают, что изоляция, социальная дистанцированность и другие резкие перемены в повседневной жизни, вызванные коронавирусом, могут привести к эпидемии клинической депрессии

Ирина Зиганшина

Как считают авторы, и отдельные люди, и семьи, и целые государства должны готовиться к новой эпидемии – депрессии. Большинству из нас известны эмоциональные составляющие депрессии: печаль, раздражительность, чувство пустоты. При определенных условиях эти эмоции сказываются на физическом состоянии: нарушают сон и аппетит, лишают нас способности ставить цели и решать проблемы, ввергают в хроническую усталость. На возникновение депрессии влияет генетическая предрасположенность, но лишь отчасти: зачастую триггером, вызывающим депрессию, является стресс, причины которого нужно искать не внутри нас, а извне. Эпидемия COVID-19 породила стрессоры, которые вызовут депрессию у многих.

Стресс от потери

Смерть окружающих и реакция на эту потерю– надежный предиктор депрессии. Особенно когда этот стрессор растянут во времени и непредсказуем, как это происходит при эпидемиях. Наиболее сильно от этого могут пострадать медики, волонтеры и другие люди, которые сейчас находятся на передовой борьбы с болезнью: у тех, кто изо дня в день видит смерть, переживание горя особенно остро, а моральное истощение усугубляет стресс.

Стресс от межличностной изоляции

Повсеместный карантин с его требованием социального дистанцирования и изоляции – сейчас главная стратегия сдерживания вируса. Как показывает практика, по прямому назначению он действительно работает, однако добавляет психологический фактор риска, поскольку по своей природе люди плохо приспособлены к длительной социальной депривации. Особенно рискуют те, кто живет в одиночестве и не имеет возможности общаться.

Стресс от отсутствия личного пространства

Семьи, которым сейчас приходится проводить непривычно много времени вместе в замкнутом пространстве, конфликтуют больше обычного. В Китае, например, во время и после карантина случился всплеск заявлений о разводе. Сам по себе развод – также предиктор депрессию, особенно для женщин, у которых расставание с мужем часто влечет за собой финансовые трудности.

Стресс от экономических проблем

Самый серьезный стресс для многих – финансовый. Эпидемия уже привела к безработице и экономическим потерям, и ситуация будет ухудшаться. А исследования прошлых рецессий показывают, что рост безработицы и финансовой незащищенности приводит к росту числа депрессий и самоубийств. Так, например, среди американцев, которые в результате финансового кризиса 2008 года лишились права собственности на жилье, депрессия выросла на 62%.

При этом экономический спад особенно губителен для ментального здоровья самых незащищенных групп. Когда 12 лет назад рухнул рынок, богатые люди потеряли значительную часть своего состояния, однако это не вызвало среди них роста депрессии. А вот те, кто стал безработным, лишился последнего и влез в долги, сильно рискуют впасть в депрессию. Кризис и депрессия: обоюдное влияние

Эпидемия COVID-19 увеличивает риск депрессии. Депрессия же в свою очередь будет препятствовать тому, чтобы быстро выйти из кризиса, когда с коронавирусом и периодом вынужденной социальной изоляции будет покончено.Даже когда экономика начнет восстанавливаться, тем, кто находится в депрессии, будет труднее отыскать в себе мотивацию к любой деятельности, требующей усилий: общению, занятиям спортом, поискам работы…

Глобальная пандемия закончится, но те, кто находится в депрессии, столкнутся с усилением иммунологической дисфункции, что превратит их в легкую жертву любой другой инфекции. Наконец, депрессия усиливает симптомы хронических болезней, при этом диспропорции в том, что касается доступности медицины, во время кризиса лишь растут. В итоге получить квалифицированную медпомощь труднее всего будет именно тем, кто больше всего в ней нуждается.

Что делать?

В цивилизованном мире при такой ситуации естественно ожидать помощи власти и государственной медицины: кампаний по повышению осведомленности о депрессии и вариантах лечения, возможности получения больничных листов по психическому здоровью, облегчения доступа к лечению. Если таких перспектив нет, необходимо помогать себе самому, начать можно с форумов или онлайн-сообществ, где собираются страдающие от депрессии, в интернете таких довольно много. Важно понимать, что негативные ощущения, которые мы испытываем, это нормальная человеческая реакция на тяжелый кризис, а не просто заболевание головного мозга, требующее исключительно медикаментов. Психологическая помощь также может быть действенной, особенно в ситуации, когда стрессоры пришли извне.

Читайте также: