Миокардит анализы на вирусы

Обиходное название “миокардит сердца” медики считают неправильным, так как сам термин “миокардит” по своему смыслу уже подразумевает поражение мышцы именно сердца, а не какого-нибудь другого органа.

Что такое миокардит?

Сердце состоит из трех слоев: наружного соединительнотканного, среднего мышечного и внутреннего эндотелиального. Миокардит - это воспалительное заболевание среднего слоя стенки сердца, т.е. сердечной мышцы. Мужчины болеют миокардитом чаще, чем женщины, но обычно переносят его легче. Дети младшего возраста страдают в основном вирусным миокардитом; нередко он имеет молниеносное течение.

Причины миокардита

Существует множество возбудителей, которые вызывают заболевание.

Чаще всего это вирусы:

• вирус Коксаки В
• аденовирус
• парвовирус В19
• вирус простого герпеса
• вирус гриппа А.

Потенциальными возбудителями также считают:

• эховирус (обычно поражает желудочно-кишечный тракт)
• вирус Эпштейна-Барр
• ВИЧ
• вирус краснухи.

Заболевание могут вызвать бактерии:

• стафилококки
• стрептококки
• дифтерийные палочки
• бактерии, вызывающие болезнь Лайма, — боррелии;

• токсоплазмы
• трипаносомы, в том числе вызывающие болезнь Шагаса, — она распространена в Центральной и Южной Америке;

Другими причинами миокардита могут быть:

• лекарства или наркотики, которые могут вызвать аллергическую или токсическую реакцию. Это пенициллин и сульфаниламиды, некоторые противосудорожные средства, кокаин.
• химические вещества (окись углерода).
• ожоговая болезнь
• трансплантация органов
• ревматологические заболевания — системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит.

Иногда причина миокардита остается неясной.

Классификация

Заболевание разделяют по причинам — инфекционный и неинфекционный миокардит.

По обширности поражения:

Код миокардита по МКБ-10

I01.2 — Острый ревматический миокардит

I40 — Инфекционный миокардит

I40.1 — Изолированный миокардит

I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.2 — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I51.4 — Миокардит неуточненный

Симптомы и признаки миокардита

В легких случаях миокардит никак себя не проявляет. Пациента могут беспокоить общие признаки вирусной или бактериальной инфекции — слабость, плохое самочувствие, боль в горле, насморк. В более серьезных случаях могут быть следующие симптомы:

• боль в груди
• учащение или нарушения ритма сердца
• одышка при незначительной физической активности или в покое
• отеки лодыжек, стоп
• быстрая утомляемость, усталость
• головная боль
• чувство ломоты в теле, боль в суставах.

У детей до 2 лет признаки болезни могут стертыми. Обычно обращают на себя внимание:

• беспокойство ребенка или его вялость
• плохой набор веса
• отказ от еды
• повышение температуры
• бледность рук и ног
• потеря сознания
• холодные на ощупь руки и ноги — это признак нарушения кровообращения
• учащение дыхания и/или частоты сердечных сокращений
• нарушения ритма сердца, при этом пульс становится неритмичным.

У детей старше 2 лет симптомы более явные. Ребенок может пожаловаться на:

• боль в груди
• кашель
• сильную усталость
• отечность век, ступней.

Диагностика

Обследование начинают с расспроса пациента и оценки его состояния. Врач осматривает цвет кожи, определяет наличие отеков, прослушивает тоны сердца, оценивает частоту и ритмичность пульса, измеряет температуру. Затем выполняют инструментальное обследование:

• Электрокардиография (ЭКГ). Позволяет определить аритмии, выявить нарушения сократимости миокарда. Только на основании ЭКГ поставить диагноз нельзя, так как нет изменений, характерных только для миокардита.
• Рентгенография грудной клетки. На снимке можно определить размер и форму сердца, выявить скопление жидкости в плевральных синусах, что укажет на сердечную недостаточность.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Фиксирует размер сердца, его форму и структуру, изменения в двигательной активности мышцы.
• Эхокардиография. Позволяет создавать движущиеся изображения бьющегося сердца. Во время ЭхоКГ можно определить толщину миокарда, выявить расширение камер сердца, снижение насосной функции, жидкость в околосердечной сумке, узнать, есть ли проблемы с клапанами.
• Общий анализ крови. По результатам общего анализа крови можно оценить СОЭ и уровень лейкоцитов — “клеток воспаления”.
• Биохимический анализ поможет определить уровни ферментов, указывающих на повреждение мышц — креатинфосфокиназы, тропонина. Кроме того, в крови можно обнаружить антитела к бактериальным агентам, а методом ПЦР — выявить вирусы.
• Биопсия сердца. Это самый точный способ диагностики, но из-за сложности используется редко.
• Профилирование мини-РНК. Этот новый метод позволяет дифференцировать молниеносную форму миокардита от острой.

Лечение миокардита

В легких случаях терапия не нужна и миокардит проходит самостоятельно. В более тяжелых случаях необходима поддержка сердечной функции до того, как воспаление полностью стихнет. Для снижения нагрузки на сердце пациента госпитализируют либо дают рекомендации по ограничению физической активности.

• Антибиотики в случае бактериальной инфекции
• Нестероидные противовоспалительные средства
• Антиаритмические препараты
• Антикоагулянты, влияющие на свертываемость крови — чтобы избежать появления тромбов.

Если насосная функция сердца нарушена, то врач рекомендует лекарства, которые уменьшают нагрузку на сердце и устраняют избыток жидкости. Это могут быть:

• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл, лизиноприл, рамиприл.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II — лозаратан, валсартан.
• Бета-блокаторы — метопролол, бисопролол, карведилол. Эти препараты назначают при сердечной недостаточности и нерегулярном или учащенном сердечном ритме.
• Диуретики (мочегонные), например, фуросемид.

В тяжелых случаях нужна аппаратная поддержка. Применяют:

• Внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Это нагнетание крови специальным насосом в аорту, что уменьшает нагрузку на сердце.
• Экстракорпоральную мембранную оксигенацию — насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа вне организма, с помощью аппарата.
• Вентрикулярные насосы. Это устройства, которые механически перекачивают кровь из нижних камер сердца в большой круг кровообращения. Вспомогательные насосы нужны при выраженной сердечной недостаточности для того, чтобы дать сердцу восстановиться или для поддержки жизнедеятельности в ожидании трансплантации.

Реабилитация

Важной частью восстановления считают снижение нагрузки на сердце за счет регулирования двигательной активности. Не стоит усердствовать с физическими нагрузками сразу после выздоровления. Иногда лучше в течение нескольких месяцев ограничивать физические упражнения, в том числе ходьбу. О режиме активности и о том, когда можно вернуться к обычной деятельности, нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Также важно регулярно посещать врача после выздоровления. Обычно перед визитом нужно выполнить ЭхоКГ, ЭКГ, сдать общий анализ крови.

Если миокардит имеет затяжное течение или есть выраженная сердечная недостаточность, важно придерживаться диеты с ограничением соли, жидкости, алкоголя и курения.

Осложнения

• Сердечная недостаточность. Она возникает из-за снижения насосной функции сердца. При крайней степени сердечной недостаточности показана пересадка сердца.
• Инфаркт миокарда или инсульт. Они обусловлены тромбами, которые блокируют сосуды сердца или мозга.
• Нарушения ритма сердца.
• Внезапная смерть. Поврежденный миокард провоцирует развитие аритмий, которые могут вызвать внезапную остановку сердца.

Прогноз

В большинстве пациенты полностью выздоравливают. При системных заболеваниях прогноз более серьезен и зависит от течения основной болезни. Новорожденные имеют более высокий риск осложнений. В редких случаях необходима пересадка сердца.

Профилактика миокардитов

Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:

• Избегать скоплений людей в период эпидемии гриппа или ОРВИ.
• Регулярно мыть руки с мылом. Это поможет не заболеть инфекционными болезнями.
• Избегать рискованного поведения, т.е. практиковать защищенный секс, не использовать наркотики.
• Беречь себя от клещей. В этом поможет одежда с длинными рукавами, использование репеллентов с ДЭТА.
• Плановая вакцинация. Краснуха и грипп — это болезни, которые могут вызывать миокардит.

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.

Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.

При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.

Воспаление сердечной мышцы.

Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.

Сердечные симптомы включают в себя:

• боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
• приступы сердцебиения;
• учащенный пульс;
• одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
• отеки в области лодыжек и стоп;
• быструю утомляемость.

Общие проявления инфекции:

• слабость;
• потливость;
• головная боль;
• боль в суставах и мышцах;
• лихорадка;
• боль в горле;
• диарея.

Общая информация о заболевании

Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.

К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:

• вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
• бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
• некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
• грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).

Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
• наркотические вещества (кокаин);
• избыток гормонов щитовидной железы;
• нарушение функции почек;
• сыворотки и вакцины;
• заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
• травмы и ожоги;
• факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).

Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.

По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.

Кто в группе риска?

• Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
• Пациенты с ревматизмом.
• Перенесшие операции на сердце.
• Беременные.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
  • Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
• С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
• Ревматоидный фактор – антитела, определяемые в

  Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

  Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.

  Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.

  При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.

  Воспаление сердечной мышцы.

  Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.

  Сердечные симптомы включают в себя:

  • боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
  • приступы сердцебиения;
  • учащенный пульс;
  • одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
  • отеки в области лодыжек и стоп;
  • быструю утомляемость.

  Общие проявления инфекции:

  • слабость;
  • потливость;
  • головная боль;
  • боль в суставах и мышцах;
  • лихорадка;
  • боль в горле;
  • диарея.

  Общая информация о заболевании

  Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.

  К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:

  • вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
  • бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
  • некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
  • грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).

  Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:

  • лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
  • наркотические вещества (кокаин);
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • нарушение функции почек;
  • сыворотки и вакцины;
  • заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
  • травмы и ожоги;
  • факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).

  Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.

  По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.

  Кто в группе риска?

  • Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
  • Пациенты с ревматизмом.
  • Перенесшие операции на сердце.
  • Беременные.

  Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз "миокардит" ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
    • Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
    • Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
  • С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
  • Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
  • Антистрептолизин О - анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
  • Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
  • Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
  • Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда.
    • Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
      • Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
  • Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце - один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
  • Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
  • Грипп
  • Гепатит В
  • Кандидоз
  • Стрептококковую инфекцию

  Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:

  • УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
  • ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
  • Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
  • Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.

  Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях - постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:

  • Антибиотики - назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
  • Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
  • Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
  • Мочегонные средства для уменьшения отеков

  В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.

  Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:

  • Плановые профилактические прививки
  • Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
  • Своевременное лечение вирусных заболеваний
  • Соблюдение правил личной гигиены
  • Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.

  Рекомендуемые анализы

  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Белок общий в моче
  • Фибриноген
  • Альбумин в сыворотке
  • Белок общий в сыворотке
  • Белковые фракции в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Ревматоидный фактор
  • С-реактивный белок, количественно
  • Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
  • Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
  • Антитела к миокарду
  • Тропонин I (количественно)
  • Креатинкиназа MB
  • Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
  • HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
  • Candida albicans, IgG, титр
  • Mumps Virus, IgG
  • Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
  • Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

  Миокардит характеризуется большим количеством симптомов - от легкой одышки и боли в груди, которая может разрешиться самостоятельно, до кардиогенного шока и смерти. Дилатационная кардиомиопатия с хронической сердечной недостаточностью - наиболее частое следствие миокардита. Чаще всего миокардит является результатом вирусной инфекции, реже - других патогенов, токсических или реакций гиперчувствительности, гигантоклеточного миокардита или саркоидоза. Прогноз и лечение зависят от причины. Клинические и гемодинамические данные определяют показания для направления к специалисту для решения вопроса об эндомиокардиальной биопсии.

  Даллаские стандартные критерии для диагноза миокардита требуют, чтобы воспалительная клеточная инфильтрация с ассоциацией с некрозом миоцитов или без нее имела место при определенной окраске биоптата ткани сердца. Эти критерии ограничены вариабельностью интерпретации, недостаточной прогностической ценностью, низкой чувствительностью и являются причиной ошибок. Эти недостатки привели к альтернативным критериям, которые основаны на специфической окраске клеток иммунопероксидазой для выявления поверхностных антигенов -анти-CD3, анти-CD4, анти-CD68 и антиген человеческих лейкоцитов. Эти критерии более чувствительны и имеют большую прогностическую ценность.

  Предварительные исследования дают основание полагать, что не-инвазивное МР-сканирование сердца может стать альтернативным для диагноза миокардита без связанной с риском биопсии сердца. Выявленный участок миокардита соответствует участку аномального сигнала при МР-сканировании сердца.

  Клинико-патологические критерии могут помочь отличить фуль-минантный лимфоцитарный миокардит от острого лимфоцитарно-го миокардита и обосновать прогностически полезную информацию, которая улучшит чисто пато-логоанатомическую классификацию болезни. На основе этих кли-нико-патологических критериев фульминантный лимфоцитарный миокардит, который начинается с вирусной продромы в пределах 2 недель до появления первых симптомов и гемодинамических нарушений, но, как правило, имеет хороший прогноз, можно дифференцировать от острого лимфоцитарного миокардита, который обычно неотличим по клинике и гемодинамическим отклонениям, но более часто приводит к смерти или требует трансплантации. При применении этих критериев необходимо помнить два обстоятельства. Первое, хотя больные фульминатным лимфоцитарным миокардитом часто выздоравливают, они еще являются больными и требуют лечения (внутривенное введение инотропных препаратов или механическая поддержка кровообращения). Второе, так как обе формы миокардита довольно редки, прогностические данные относительно трансплантации сердца и сроков выживания ограничены всего несколькими пациентами.

  Острый миокардит часто сначала диагностируется как неишемическая дилатационная кардиомиопатия у больных с симптомами, которые присутствуют в течение нескольких недель или месяцев. Однако клинические симптомы колеблются от субклинического заболевания до внезапной смерти при впервые начавшейся пердсердной или желудочковой аритмии, полной сердечной блокады или острых симптомов, напоминающих инфаркт миокарда. Сердечные симптомы весьма вариабельны: утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, болезненное сердцебиение, боли в области сердца и синкопа. Боли в сердце при миокардите могут быть вызваны перикардитом или, нечасто, спазмом коронарных сосудов.

  Хотя симптомы вирусной продромы с лихорадкой, миалгией и респираторными или гастроинтестинальными симптомами присущи и миокрадиту, симптомы последнего еще более разнообразны. Так, из 3055 больных с острым миокардитом, которые обследовались по программе European Study of the Epidemiology and Treatment of Inflammatory Heart Disease, 72% имели одышку, 32% - боли в области сердца, 18% - аритмию. В большинстве исследований указывается на преобладание болезни у мужчин. Клинические проявления миокардита у детей отличаются от таковых у взрослых. Они чаще дают фульминантное течение. Из-за столь широкого спектра клинических проявлений врачи должны допускать возможность миокардита при наличии у больного многих сердечных симптомов.

  У большинства больных с миокардитом, у которых имеет место острая дилатационная кардиоми-опатия, болезнь относительно нетяжелая, разрешается с кратковременными остаточными явлениями. Но определенные клинические признаки указывают на возможность высокого риска: сыпь, лихорадка, эозинофилия, которая может быть связана с лекарственной терапией или гиперсенситивным миокардитом. О гигантокле-точном миокардите следует думать у больных с острой дилата-ционной кардиомиопатией, ассоциированной с тимомой, аутоиммунными нарушениями, желудочковой тахикардией или блокадой сердца высокой степени. Необычная причина миокардита - саркоидоз - может быть заподозрена у больных с хронической сердечной недостаточностью, дилатационной кардиомиопатией или возникшей желудочковой аритмией или сердечной блокадой 2-3-й степени или у тех, у кого нет эффекта от стандартной терапии.

  Истинная частота миокардита в популяции неизвестна. Эндомио-кардиальная биопсия используется редко из-за определенного риска и недостаточно широко принятых и чувствительных гистологических стандартов. Сероэпидеми-ологические данные трудно интерпретировать из-за гетерогенного эффекта энтеровирусов, который может быть причиной анамнестических антител к другим Коксаки-вирусам типа В. Однако наблюдение, что вирусный геном более часто определяется в сердечной ткани больных хронической дила-тационной кардиомиопатией, чем в ткани больных с клапанной или ишемической кардиомиаопатией, подтверждает концепцию, что вирусный миокардит приводит к настоящей болезни. Более того, миокардит - важная причина внезапной смерти, так же как и детская кардиомиопатия. Недавно проведенное длительное наблюдение детского миокардита показало, что наибольшая тяжесть болезни уже не будет у ребенка спустя 6-12 лет после того, как был установлен диагноз, тогда как дети при хронической дилатационной кардиомиопатии умирают или им требуется трансплантация сердца.

  Вирусы и поствирусные миокардиты остаются наиболее важной причиной острой и хронической дилатационной кардиомиопатии. Сероэпидемиологические и молекулярные исследования выявили связь Коксаки-вирусной инфекции типа В с вспышкой миокардитов в 50-90-е годы. Согласно сообщениям из США и Германии, спектр вирусов, которые были определены в эндомиокардиальных биоптатах, простирались от Коксаки-вирусов типа В во второй половине 1990-х годов и в последующие 5 лет до паровируса В19 и других вирусов. В Японии вирус гепатита С был также связан с миокардитами и дилатационной кардиомиопатией. Многие другие вирусы менее часто, но тоже ассоциированы с миокардитом. Это вирус Эпстайна - Барр, цитомегаловирус, вирус человеческого герпеса 6. Большое число наблюдений связи миокардита с вирусной инфекцией привело к попыткам антивирусной терапии
  больных с вирусассоциированной кардиомиопатией.

  Помимо вирусов, определена роль других инфекций как причины миокардита. Болезнь может стать результатом инфицирования Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Больные болезнью Лайма часто коинфицированы эрлихией (ehrlichia) и бабесией (babesia). Лаймовский миокрадит следует заподозрить у больных с указанием на путешествия в анамнезе в регионы, где эта болезнь эндемична, или подвергшихся укусу клеща, особенно если в клинической картине присутствует нарушение атриовентрикулярной проводимости. В сельских районах Центральной и Южной Африки инфекция Trypanosoma cruzi может протекать как острый миокардит или хроническая кардиомиопатия, иногда вместе с блоком правой ветви или левым передним фасцикулярным блоком. В этих случаях ЭКГ или контрастная вентрикулография может выявить апикальную аневризму левого желудочка, региональное нарушение движения стенки или диффузную кардиомиопатию. Региональное нарушение движения стенки или дефект перфузии, которая не распространяется на коронарную артерию, может также наблюдаться при неинфекционных состояниях, таких как саркоидоз сердца и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или дисплазия.

  Миокардиты наиболее часто являются патологоанатомической находкой на аутопсии больных с ВИЧ-инфекцией (50% и более).

  Кардиомиопатия у этих больных может быть вызвана ингибированием сердечной сократимости ВИЧ гликопротеином 120, коинфекцией или антивирусной терапией.

  Лекарственные реакции гиперчувствительности и системный гиперэозинофильный синдром могут быть причиной специфического миокардита, который часто отвечает на прекращение приема причинного агента или лечение основного заболевания, хотя часто требуется адьювантная терапия кортикостероидами. Многочисленные лекарства, включая антиконвульсанты, антибиотики и антипсихотические средства, могут стать причиной гиперчувствительного миокардита. Эозинофильный миокардит характеризуется предшествующей эозинофильной инфильтрацией миокарда и может ассоциироваться с системными заболеваниями, такими как гиперэозинофиль-ный синдром, синдром Чарга - Страуса, Лефлеровский эндомиокардиальный фиброз, рак, паразитарные, гельминтные или протозойные инфекции. Сообщалось, что эозинофильный миокардит развивался после вакцинации от некоторых болезней, включая ветряную оспу. Клинически он характеризуется застойной сердечной недостаточностью, эндокардиаль-ным и клапанным фиброзом и эндокардиальным тромбозом. Редким заболеванием является некротизирующий эозинофильный миокардит, которому свойственны острое начало и высокая летальность.

  Два идиопатических и гистологически сходных заболевания - гигантоклеточный миокардит и сердечный саркоидоз - довольно редкая, но важная причина кардиомиопатии. Первый из них представляет собой острое заболевание с высоким риском смерти или необходимостью трансплантации сердца и считается аутоиммунным по своей природе из-за ассоциации с аутоиммунными нарушениями, тимомой и лекарственной гиперчувствительностью. Гигантоклеточный миокардит иногда отличается от гораздо более частого поствирусного миокардита наличием желудочковой тахикардии, блокадой сердца и плохим прогнозом вопреки оптимальному лечению. Больные с типичной хронической дилатационной кардиомиопатией и возникшей желудочковой аритмией или блокадой 2-й или 3-й степени или не отвечающие на оптимальную терапию с большой долей вероятности имеют сердечный сар-коидоз или грануломатозный миокардит.

  Миокардит может сочетаться с другими кардиомиопатиями и быть осложнением других болезней. Например, прогноз при амилоидозе сердца значительно ухудшается, если имеет место гистологически подтвержденный миокардит. Высокий процент больных с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка или дисплазией имеет ассоциированный миокардит, часть этих случаев вызвана вирусной инфекцией.

  Биомаркеры поражения сердца повышаются незначительно у больных с острым миокардитом, но могут помочь подтвердить диагноз. Тропонин-1 имеет высокую специфичность (80%), но ограниченную чувствительность (34%) в диагностике болезни. Клинические и экспериментальные исследования показали, что повышенный уровень сердечного тропонина-1 отмечается при остром миокардите чаще, чем повышенный уровень креатининкиназы МВ. Незначительное число серологических и визуальных биомаркеров было ассоциировано с плохим прогнозом. Например, относительно высокий уровень сывороточного Fas лиганда и интерлейкина-10 может предсказать повышенный риск смерти, хотя эти анализы не являются широко доступными.

  При остром миокардите ЭКГ может выявить синусовую тахикардию с неспецифическим ST-сегментом и патологической Т-волной. Иногда изменения на ЭКГ наводят на мысль об инфаркте миокарда - повышение ST-сегмента, депрессия ST-сегмента и патологические Q-волны. Перикардит нечасто сопутствует миокардиту клинически и часто проявляется в виде перикар-дитоподобных изменений на ЭКГ. Чувствительность ЭКГ низкая (47%). Наличие Q-волн или блокады левой ветви ассоциируется с высоким риском смерти или трансплантацией сердца.

  ЭхоКГ показана для исключения других причин сердечной недостаточности, так как не выявляет специфических признаков острого миокардита. МР-сканирование сердца применяется всё чаще как диагностический тест при подозрении на острый миокардит и может быть использовано для определения места эндомиокардиальной биопсии.

  Эндомиокардиальную биопсию следует применять у пациентов с необъяснимой появившейся сердечной недостаточностью менее чем в течение 2 недель при нормальном или дилатированном левом желудочке и гемодинамичес-ких нарушениях при подозрении на фульминантный миокардит. Биопсию также следует применить у пациентов с необъяснимой сердечной недостаточностью в течение 2 недель - 3 месяцев в ассоциации с дилатацией левого желудочка и желудочковой аритмией, или блокадой седрца Mobitz типа II, или блокадой 2-й или 3-й степени и у пациентов, у которых не получен эффект от обычной терапии в течение 1-2 недель, для исключения гигантоклеточного миокардита.

  При миокардите с артимиями также проводится терапия поддержки, так как аритмия обычно разрешается после острой фазы болезни, которая может длиться несколько недель. При остром миокардите временный водитель ритма может потребоваться при бра-дикардии или полной блокаде сердца. При стойкой желудочковой аритмии может потребоваться амиодарон и, возможно, кардиовертер-дефибриллятор даже при наличии еще не купированного острого воспаления.

  Применение противовирусных препаратов пока ограничено исследованиями в эксперименте и на очень небольшом числе больных. Поскольку у большинства больных острый миокардит был диагностирован после вирусной инфекции, маловероятно, что противовирусная терапия может оказаться полезной. При персистенции вируса и хронической стойкой дилатационной кардиомиопатии применение интерферона оказалось успешным. Освобождение от вируса было достигнуто у всех больных после противовирусной терапии и сопровождалось улучшением функции левого желудочка. Применение иммуносупрессоров не оправдало надежд.

  Рудольф АРТАМОНОВ,
  профессор.
  По материалам
  New England Journal of Medicine.