Что такое аденовирусный энтерит

Роспотребнадзор (стенд)

Аденовирусный энтерит

Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.

Что провоцирует Аденовирусный энтерит:

Возбудитель - группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С - 14 дней, при 4° С - 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода - в течение 15-30 мин.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса - контактный.

Симптомы Аденовирусного энтерита:

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз

Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Диагностика Аденовирусного энтерита:

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение Аденовирусного энтерита:

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:
    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 - Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

    Этиология



Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

    Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование



      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

  • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
  • Правила выписки

    Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

    Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.



Так называемый "кишечный грипп" – преимущественно детская инфекция, отличающаяся высокой контагиозностью: если в детсадовской группе появился один больной, заразятся все.

Что такое вирусный энтерит?

Вирусные энтериты – воспаления тонкого кишечника, вызываемые вирусами. По-другому это заболевание называют ещё кишечный грипп, желудочный грипп. Очень редко воспаление затрагивает только тонкий отдел кишечника. Гораздо чаще в патологический процесс втягивается желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (энтероколит). Подхватить инфекцию может человек любого возраста, хотя чаще и тяжелее болеют дети, люди пожилого возраста и те, у кого ослаблен иммунитет. Для этих групп населения инфекционный энтерит опасен и в редких случаях может привести к смерти.

Что вызывает вирусный энтерит?

Возбудителей вирусных энтеритов много. Наиболее распространены ротавирус, энтеровирус, аденовирус, коронавирус, норовирус (вирус Норволк). Все они передаются путем, который врачи называют фекально-оральным. Это значит, что выделенный с фекалиями вирус попадает в организм здорового человека с пищей, водой, с немытых рук. Главная причина заражения – пренебрежение правилами личной гигиены, в том числе пользование посудой и полотенцами больного. Интересно, что свежие (термически не обработанные) устрицы также могут стать источником заражения. Даже после исчезновения симптомов человек еще некоторое время остается заразным: при ротавирусном энтерите – 10 дней, при норовирусном – 3 недели.

Некоторые возбудители вирусного энтерита обладают, как говорят медики, повышенной контагиозностью (т.е. очень заразны) и могут стать причиной эпидемии инфекционных энтеритов.

Очень часто, если в группе детского сада заболел один ребенок, то в течение недели будут инфицированы практически все.

Код МКБ-10

Все вирусные инфекции, вызывающие нарушение работы кишечника по международной классификации болезней (МКБ) 10 пересмотра относятся к группе кишечных инфекций, которые, кроме вирусов, вызывают также бактерии и простейшие. Код МКБ-10 для вирусного энтерита – А08. В отдельные подгруппы вынесены ротавирусный энтерит (А08.0), острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк (норовирус) (А08.1), аденовирусный энтерит (А08.2), другие вирусные энтериты (А08.3) и неуточненная кишечная инфекция вирусного происхождения (А08.4).

Симптомы и признаки вирусного энтерита

Вирусы при кишечном гриппе поражают исключительно пищеварительный тракт. Поэтому все симптомы так или иначе связаны с его работой. Наиболее часто встречаются:

  • водянистый понос, очень редко содержащий кровь. Ее появление в кале должно насторожить: скорее всего, инфекция более серьезная и не вирусной природы;
  • колики, боли в животе;
  • тошнота, рвота;
  • небольшая температура.

Выраженность и продолжительность проявлений может быть очень различна, от незначительных жалоб в течение 1-3 дней, до тяжелого поноса или рвоты с высокой температурой с большей продолжительностью до 10 дней. У детей, людей со сниженным иммунитетом и пожилых пациентов вирусные энтериты протекают особенно тяжело.

В зависимости от типа вируса между заражением и появлением симптомов проходит от одного до трех дней.

Симптомы многим инфекционных энтеритов очень похожи. Поэтому легко спутать вирусный энтерит с бактериальным, вызываемым клостридиями, кишечными палочками, сальмонеллами или некоторыми паразитарными болезнями.

В развитых странах это заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет.

К сожалению, до сих пор ежегодно в мире от обезвоживания, спровоцированного кишечными инфекциями, умирает огромное количество детей. Дегидратация при вирусных гастроэнтеритах наступает в результате потери воды и электролитов с рвотой и водянистым поносом. При первых симптомах малыша необходимо безотлагательно показать врачу. В группе особого риска развития тяжелого обезвоживания находятся:

  • дети младше 1 года (особенно до 6 месяцев), для которых потеря жидкости очень критична;
  • дети младше одного года, которые родились с низким весом и не набрали его к моменту болезни;
  • малыши на грудном вскармливании, которые отказываются сосать грудь во время болезни;
  • дети, не получающие обильное питье;
  • дети с 6 и более эпизодами поноса и/или со рвотой 3 и более раз за сутки.

При умеренной дегидратации у ребенка возможны следующие симптомы:

  • малыш редко и мало мочится;
  • рот, губы, язык сухие;
  • во время плача слез нет или их мало;
  • впалые глаза;
  • слабость;
  • раздражительность.

Если ребенка не лечить, то состояние, скорее всего, начнет стремительно ухудшаться, и тогда нужна неотложная медицинская помощь и госпитализация, показаниями к которой могут быть:

  • сонливость;
  • бледную или покрытую пятнами кожу;
  • холодные руки или ноги;
  • практически полностью отсутствующее мочеиспускание;
  • быстрое, иногда поверхностное дыхание;
  • впавший родничок (у детей первого года жизни).

Диагностика вирусного энтерита

В большинстве случаев для постановки диагноза врачу достаточно выяснить симптомы и провести общий осмотр. Постановка диагноза сильно упрощается, если в окружении пациента уже есть случаи заболевания. Для рото-, адено- и норовирусных инфекций разработаны экспресс-тесты, определяющие наличие возбудителя в кале. В отдельных случаях они могут быть рекомендованы. Если у врача есть сомнения в том, что инфекция вызвана вирусом, то он назначит анализ кала на наличие бактерий и простейших. Больным с тяжелым течением болезни делают клинический и биохимический анализы крови для оценки общего состояния здоровья.

Лечение вирусного энтерита

Специфического противовирусного лечения не существует. Антибиотики в этих случаях бесполезны, а злоупотребление ими приводит к образованию устойчивых штаммов бактерий. Большинству больных прием медикаментов не нужен. Достаточно выполнять простые рекомендации:

  • не употреблять твердую пищу хотя бы несколько часов;
  • рассасывать лед (не надо его давать маленьким детям, которые могут подавиться) или пить воду маленькими глотками. Щелочная минеральная вода или растворы, приготовленные из лекарственных препаратов для регидратации, – прекрасный выбор. Пить надо много, но небольшими порциями и часто;
  • возобновлять питание нужно, начиная с простых для переваривания и пресных блюд: банан, рис, отварная курица, овсянка, овощной или куриный бульон. Если рвота возникает вновь, то от еды следует опять отказаться;
  • исключить из рациона молочные продукты, алкоголь, острые и жирные блюда до полного выздоровления, а также не курить, хотя бы в самый острый период болезни;
  • больше отдыхать;
  • соблюдать осторожность при приеме лекарств. Это касается ибупрофен-содержащих препаратов, парацетамола, которые часто входят в состав лекарств от простуды. Не давайте детям и подросткам ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Он способен спровоцировать синдром Рея – редкое, но невероятно опасное заболевание, которое может закончиться фатально. По поводу постоянно применяемых средств (например, препараты для гипертоников или гормональные контрацептивы) следует проконсультироваться со своим лечащим врачом, так как при поносе и рвоте они могут всасываться в кровь в недостаточном количестве и перестать действовать так, как надо.

Детям и взрослым людям из групп риска для профилактики обезвоживания рекомендуют напитки из лекарственных препаратов, которые предназначены для регидратации. В их состав включены специальные минеральные вещества, чтобы восполнить потерю солей при рвоте и поносе. Совсем маленьким деткам их подмешивают в молочную смесь или сцеженное грудное молоко.

Не следует принимать противодиарейные препараты (лоперамид или подобные).

Осложнения вирусного энтерита

Основное осложнение вирусного энтерита - обезвоживание. Оно не опасно для здоровых людей, которые во время болезни пьют достаточное количество воды.

Последствия вирусного энтерита могут быть серьезными для уязвимых групп заболевших, так как им обильного питья для коррекции обезвоживания может не хватить. Маленькие дети иногда отказываются пить. Поэтому в тяжелых случаях таким больным показана госпитализация. Внутривенное введение жидкостей прекрасно корректирует обезвоживание и дает возможность быстро восстановить нормальный водно-электролитный баланс в организме.

Прогноз при вирусном энтерите

Прогноз для людей, не входящих в группу риска, очень хороший. За 1-3 суток болезнь проходит без медицинского вмешательства. Если же рвота или диарея длятся дольше, у больного появляются симптомы сильного обезвоживания или он не реагирует на лечение, прогноз осторожный или плохой. Быстрая потеря воды и электролитов может привести к гиповолемическому шоку, коме и смерти. К счастью, при своевременной и адекватной терапии такие случаи очень редки.

Профилактика вирусного энтерита

Соблюдение простых правил позволяет предотвратить заболевание.

Руки надо мыть теплой водой с мылом на протяжении 20 секунд после посещения уборной, смены подгузников, перед едой и после приготовления сырых овощей, мяса, рыбы и морепродуктов. Пеленальный столик и любую поверхность, которую используют для смены подгузников и переодевания ребенка, необходимо дезинфицировать. Напитки и еда должны быть свежими или термически обработанными. Если в доме кто-то заболел, то ему необходимо выделить отдельную посуду и полотенце.

Для детей разработана ротавирусная вакцина. Подробности о ней можно узнать у своего педиатра.

Вирусный энтерит у грудничков и кормящих матерей

По распространенности вирусный энтерит у грудных детей занимает второе место после ОРВИ. Большинство малышей болеют ним дважды в год. В этом возрасте организм ребенка наиболее быстро теряет жидкость и электролиты, что в отдельных случаях может привести к смерти. Поэтому при появлении первых признаков энтерита необходимо обратиться к врачу. Если у малыша наблюдаются перечисленные выше признаки обезвоживания - он нуждается в неотложной помощи.

При кишечной простуде женщины в период лактации должны быть особенно внимательны к личной гигиене. Нет никакой необходимости прекращать кормление грудью, ведь вирус энтерита не передается с молоком. Ребенок может заразиться через грязные руки, чужую чашку или поднятую с пола соску. При этом малыши, находящиеся на грудном вскармливании, переносят болезнь гораздо легче в сравнении с теми, кто питается смесями. Помогают детям быстрее справиться с инфекцией мамины антитела, которые они получают с молоком.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции