Какой структурный элемент входит в состав вирусов

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 - 9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии ( см. БАКТЕРИИ) . Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi двадцать, hedra поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда Якоба и куру дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы прионами ( см . ПРИОН) .

Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями ( см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусология . Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 13, М., 1989

Важные теоретические положения относительно принципов структурной организации вирусов были разработаны Ф. Криком и Д. Уотсом.

Большинство вирусов построено по одному из двух геометрических принципов׃ спирали или изометрические структуры, поэтому они имеют форму, которую в некотором приближении можно рассматривать как палочковидную или сферическую. Наиболее просто устроенные вирусы имеют вирионы палочковидной формы. Вирион вируса табачной мозаики, например, содержит около 95% белка и 5% РНК. У палочковидных вирусов белковые субъединицы, образующие оболочку вириона, уложены в виде спирали.

Детально изучено строение вируса табачной мозаики, частица которого представляет собой спираль, состоящую из 230 витков, с шагом спирали 23А. Спираль сформирована из 2130 идентичных молекул белка, содержащих по 158 аминокислотных остатков. Генетическим материалом вируса табачной мозаики является одноцепочечная РНК. Рентгеноструктурные исследования показали, что молекула РНК глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали. Нуклеотиды РНК контактируют с белковыми субъединицами таким образом, что одна субъединица связана с тремя нуклеотидами. Внутри вирусной частицы проходит полый канал диаметром 40 А. Структура вируса табачной мозаики определяется спецефичностью взаимодействия между белковыми субъединицами.

Описаны вирусы, полностью зависящие от других неродственныхим вирусов. Примером служит вирус-сателлит вируса некроза табака. Вирус-сателлит – дефектный очень мелкий вирус, содержащий в геноме по существующим взглядам только информацию, необходимую для синтеза белка его оболочки. Необходимая для инфекционности вируса-сателлита РНК-полимераза и другие компоненты индуцируются в клетках зараженного растения вирусом некроза табака – полноценной вирусной частицей. Отличие вирусов-сателлитов от ковирусов заключается в том, что вирус-сателлит и вирус некроза табака имеют разные белки оболочки, т.е. принадлежат к неродственным группам вирусов.

Представителем наиболее сложно устроенных вирусов являются вирусы группы оспы. Это самые крупные вирусы (220X220X300 нм) со своеобразным морфологическим строением (имеют форму кирпичиков с закругленными углами). Сердцевина вириона (нуклеоид) представляет собой комплекс ДНК с белком, окруженный белковой оболочкой. С обеих сторон к белковой оболочке примыкают так называемые боковые тела, функция которых пока неизвестна. Эти компоненты окружены несколькими слоями мембран, образующими наружную оболочку вириона. Кроме ДНК и белков в составе вириона осповакцины обнаружено примерно 2% липидов и 2% фосфолипидов.

Сложное строение имеют также Т-четные фаги. Частица Т-четных фагов имеет головку и отросток. Отросток состоит из следующих структурных элементов: чехла, стержня, базальной пластинки и фибрилл отростка. Каждый из структурных элементов может быть построен из нескольких типов белковых молекул. Всего в состав частицы фага Т4 входит свыше 30 различных белков. Идентифицировано около 80 генов фага Т4, которые делятся на две группы. В одну из них (меньшую) относят гены, функция которых связана с репликацией и синтезом структурных белков. Другая (большая) группа генов осуществляет контроль за сборкой субъ-единиц структурных белков и участвует в процессе формирования частицы фага из собственных структурных элементов.

Размеры вирусов варьируются в достаточно широких пределах от 10–20 до 300–350 нм.

Вирионы наиболее просто организованных вирусов состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Оболочка вируса носит название капсида. Вирионы некоторых более сложноорганизованных вирусов на поверхности белкового капсида имеют дополнительную внешнюю оболочку – суперкапсид.

Капсид.Капсиды вирионов состоят из белковых субъединиц, уложенных строго определенным образом. Существуют лишь два типа капсидов – спиральные и изометрические.

1. Капсид вирусов прежде всего выполняет защитную функцию. Он защищает нуклеиновую кислоту вируса от различных физических и химических воздействий, в первую очередь от воздействия многочисленных нуклеаз.

2. Вторая функция капсида заключается в наличии в его составе рецептора, комплементарного рецептору заражаемой клетки. Капсид определяет хемосорбцию вируса на поверхности клетки хозяина. В процессе эволюции сложилась уникальная избирательность вирусов – поражать строго определенный круг хозяев, а в организме хозяина – определённый тип клеток.

Нуклеиновые кислоты. В отличие от других организмов, вирусы содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы подразделяются на ДНК-геномные и РНК-геномные.

В царстве вирусов функцию хранителя генетического кода может выполнять не только ДНК, но и РНК. Нуклеиновые кислоты вирусов отличаются крайним разнообразием. Вирусы содержат как обычные природные формы нуклеиновых кислот – двухцепочечную ДНК и одноцепочечную РНК, так и одноцепочечную ДНК и двухцепочечную РНК (табл. 8).

Дата добавления: 2016-07-27 ; просмотров: 1876 ;

Простые (безоболочечные) вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белка и представляют собой нуклеопротеиды или нуклеокапсиды. Сложные (оболочечные) вирусы кроме нуклеиновой кислоты и белка содержат также липиды и углеводы.

Нуклеиновые кислоты. Клетки всех живых организмов содержат два типа нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. Их структура относительно однообразна: ДНК представляет собой двуспиральную молекулу, РНК — односпиральную молекулу. Функция ДНК заключается в хранении и репликации наследственной информации, таким образом, она является клеточным геномом. РНК представлена в клетке в трех формах: информационной (иРНК), рибосомальной (рРНК) и транспортной (тРНК). Каждая из них выполняет определенную функцию: иPHК образуется в результате транскрипции генома и передает информацию с генома на белоксинтезирующий аппарат клетки, рРНК является структурным компонентом рибосом, тРНК доставляет аминокислоты белоксинтезирующему аппарату клетки.

В отличие от клетки вирусы содержат один тип нуклеиновой кислоты — или ДНК, или РНК. Каждая из них выполняет функцию вирусного генома. Структура нуклеиновых кислот у разных вирусов весьма разнообразная. По количеству цепей они бывают одно — и двуспиральными, по форме — линейными и кольцевыми (циркулярными), а также непрерывными и фрагментированными.

Содержание нуклеиновой кислоты в вирионе различных вирусов составляет от 1 % у ортомиксо- и парамиксовирусов до 32 % у парвовирусов и не коррелирует ни с систематическим положением вируса, ни со степенью сложности его организации.

Вирусные ДНК. Молекулярная масса ДНК различных вирусов варьирует в широких пределах: от 2 МД у цирко — и парвовирусов до 375 МД у поксвирусов. Самые большие геномы содержат до нескольких сотен генов, самые маленькие — несколько генов. По структуре молекулы ДНК бывают одно — и двуспиральными, линейными и кольцевыми. У вирусов с двуспиральными ДНК информация обычно закодирована на обеих спиралях, что говорит о максимальной экономии генетического материала. Большинство нуклеотидных последовательностей в молекуле ДНК встречается однократно. Однако в концевом фрагменте линейных ДНК возможно наличие ее начального участка в виде повтора, который бывает прямым или инвертируемым. Благодаря таким повторам молекулы ДНК могут приобретать циркулярную форму, которая обеспечивает их устойчивость к эндонуклеазам. Кроме того, стадия образования циркулярной формы обязательна для интеграции вирусной ДНК с геномом клетки.

Вирусные РНК. Молекулярная масса вирусных РНК варьирует в пределах от 4—5 МД у нодавирусов до 32 МД у реовирусов.

По предложению Балтимора (1971) вирусы с односпиральными РНК из-за различий в функциях генома было принято разделять на две подгруппы. У вирусов первой подгруппы вирусный геном обладает функциями иРНК и их условно обозначают как плюс-нитевые вирусы, или вирусы с позитивным геномом. У вирусов второй группы РНК не обладает функцией иРНК. На ней, как на матрице, синтезируется комплементарная молекула. Это происходит только в присутствии вирусного белка — фермента транскриптаза, который обязательно находится в структуре минус-нитевых вирусов (в клетках — ее аналога нет).

Существуют вирусы, которые содержат как плюс-нитевые, так и минус-нитеные РНК-гены, так называемые амбигюлирные РНК.

Белки. Белки всех известных в настоящее время вирусов позвоночных являются основными компонентами вирионов и составляют от 57 до 90 % массы вириона. По аминокислотному составу вирусные белки принципиально не отличаются от состава белков животных.

В геноме вирусов кодируются две группы белков: структурные, которые входят в состав вирионов потомства, и неструктурные, участвующие в репродукции вируса на разных этапах, но не входящие в состав вирионов.

Структурные белки в составе вириона варьируют в широких пределах, что зависит от сложности организации вириона. Простые вирусы животных содержат 3—4 белка, сложные, например вирусы оспы, — более 30. Среди структурных белков различают две группы — капсидные и пепломеры. Первая группа включает белки, которые формируют капсид (от греч. capsa — вместилище), окружающий нуклеиновую кислоту, а также геномные белки и ферменты; вторая группа — белки суперкапсидной оболочки, называемой пеплос (от греч. peplos — покров, мантия). Простые вирусы содержат только капсидные белки, сложные — и капсидные, и пепломеры.

Белки в составе вирусного калсида называются капсомерами. Основной их функцией является защита вирусного генома от неблагоприятных воздействий внешней среды. Они представляют собой идентичные полипептидные цепи (белковые субъединицы), которые обладают способностью к самосборке. Сборка капсида из субъединиц запрограммирована в первичной структуре белка и происходит самопроизвольно или при взаимодействии с нуклеиновой кислотой. Принцип субъединичности в строении капсида — уникальное свойство капсидных белков, благодаря которому достигается огромная экономия генетического материала. Кроме того, в механизме самосборки заложена возможность контроля за белковыми субъединицами: дефектные и, чужеродные белковые цепи не включаются в капсид. Принцип самосборки характерен только для простых вирусов. Сложные вирусы сборку осуществляют по более сложному многоступенчатому механизму. Однако отдельные ее этапы (формирование капсидов и нуклеокапсидов) основаны на самосборке.

Суперкапсидные белки (пепломеры) находятся в липопротеидной оболочке сложных вирусов. Они либо пронизывают липидный бислой вириона, либо не доходят до его внутренней поверхности. Являясь типичными внутримембранными белками, они, как правило, гликозилированы (гликопротеиды), т. е. к молекуле белка в определенных местах прикреплены углеводные цепи. Гликозилирование осуществляют клеточные ферменты, поэтому один и тот же вирус, но реплицирующийся в разных клетках, может иметь разные углеводные остатки по составу углеводов, длине углеводной цепи, месту прикрепления к белку.

Неструктурные белки менее изучены. Существуют определенные трудности в их выделении из зараженных клеток и очистки от клеточных белков. К ним относятся: предшественники вирусных белков, которые существуют в зараженной клетке очень непродолжительное время, а затем нарезаются; ферменты синтеза РНК. и ДНК — полимеразы; регуляторы стадий репродукции вирусов; ферменты, модифицирующие вирусные белки — протеиназы и протеинкиназы.

Липиды и углеводы. В состав вирионов всех сложных (оболочечных) вирусов позвоночных кроме нуклеиновой кислоты и белков входят липиды и углеводы.

Состав липидов вирионов сходен с липидным составом клетки хозяина: примерно 50—60 % составляют фосфолипиды и 20—30 % — холестерин. У отдельных представителей липидов содержится до 20—35 % от массы вириона (ортомиксо-, ретро-, буньявирусы). Липиды обнаружены только в суперкапсидной оболочке вирионов и имеют клеточное происхождение. Это связано с тем, что оболочечные вирусы формируются путем почкования на плазматической мембране клеток. Поэтому суперкапсидная оболочка вирионов представляет собой мембрану клетки-хозяина, модифицированную за счет встроенных в нее вирусных белков — пепломеров. Липидный компонент стабилизирует структуру вирусных частиц, поэтому их обработка детергентами или липазами приводит к потере инфекционности.

Исключение составляют вирусы оспы. У них липиды не образуют дифференцированной оболочки. Обработка вирусов осповакцины жирорастворителями не приводит к потере инфекционной активности или каким-либо другим структурным изменениям вириона.

Углеводы находятся в вирионах в виде гликопротеинов, встроенных в суперкапсидный слой, а также гликолипидов и имеют клеточное происхождение. У отдельных представителей вирусов позвоночных содержание углеводов доходит до 7—8 % от массы вириона (ортомиксо-, тогавирусы). Химический состав их полностью определяется клеточными ферментами, которые обеспечивают перенос и присоединение сахарных остатков. В вирионах в основном обнаруживают фруктозу, сахарозу, маннозу, галактозу, нейраминовую кислоту, глюкозамин. Углеводы являются каркасом для локальных участков гликопротеидов, обеспечивают сохранение конформации белковых молекул и защищают от действия протеаз.

Компоненты клетки-хозяина. В составе вирионов могут обнаруживаться некоторые компоненты клетки-хозяина. Это могут быть белки или цельные клеточные структуры. Например, в составе некоторых оболочечных вирусов находится белок цитоскелета актин, в составе папиллома — и полиомавирусов содержатся клеточные гистоны, у ареновирусов обнаружены рибосомы. Клеточные компоненты могут включаться в вирион случайно или закономерно. Во втором случае они могут играть существенную роль в репродукции вирусов, как, например, гистоны для папиллома — и полиомавирусов.

Структурная организация вирионов. Вирионы (вирусные частицы) по архитектуре подразделяются на два типа: имеющие внешнюю липопротеидную оболочку (сложные, или оболочечные, вирусы) и не имеющие такой оболочки (простые, или безоболочечные, вирусы).

Капсомеры соединяются друг с другом строго определенным образом и образуют только два типа капсидов: спиральный и изометрический (квазиметрически й). Только такие способы укладки капсомеров вокруг нуклеиновой кислоты (типы симметрии) обеспечивают формирование энергетически экономичных структур с минимумом свободной энергии.

Изометрические капсиды представляют структуры, в которых капсомеры соединяются между собой в правильные многогранники, в центре которых расположен геном. Такой способ укладки капсомеров называется кубическим типом симметрии, а многогранник — икосаэдром. Это означает, что он симметричен в трех взаимно перпендикулярных направлениях и его линейные размеры вдоль прямоугольных осей идентичны. Обычно изометрические капсиды состоят из 60 (или кратных 60) геометрически идентичных элементов, которые имеют 12 вершин, 20 граней и 20 ребер. Так, капсид вируса полиомиелита образован 60 белковыми структурными единицами, каждая из которых состоит из четырех полипептидных цепей (химических единиц) — vp1, vp2, vp3, vp4 (virion protein).

Наиболее сложно структурно организованы вирусы оспы. Их сердцевина (нуклеоид), содержащая вирусную ДНК в составе нуклеотида, имеет форму двояковогнутого кольца и окружена двумя линзообразными латеральными тельцами. Капсид окружен дополнительными внутренними белковыми структурами — вирусным матриксом. По архитектуре вирусы оспы отличаются от всех других вирусов позвоночных и их принято называть вирусами со сложным типом симметрии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Свойства и происхождение вирусов.

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Являются ли вирусы живыми организмами?

В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 -9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами (см. ПРИОН).

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями (см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ).

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствии появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Читайте также: