Какими лекарствами лечить вирус эпштейна барра у детей

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

Вы устали, все части тела болят, горло охрипло, могут опухнуть и лимфатические узлы, вас беспокоит небольшая температура, а также эти симптомы никак не хотят отступать? Просмотрев описание множинства симптомов в Интернете, Вы можете наткнуться на вирус Эпштейна-Барра. Именно эти гсимптомы могут максимально совпасть с вашими собственными.

Если вы знаете, что вирус Эпштейна-Барра вызывает мононуклеоз, то у вас может возникнуть вопрос: что отличает хронический вирус Эпштейна-Барра от инфекционного мононуклеоза? И далее следующие вопросы: что делает заражение вирус Эпштейна-Барра хроническим и каким образом это связано с другими хроническими заболеваниями?

Для получения ответов читайте дальше и сможете кое-что узнать о сложном и приспособившемся вирусе Эпштейна-Барра, а также о том, почему он может вызывать длительные проблемы со здоровьем.

Вирус Эпштейна-Барра есть почти у всех людей

Давайте начнём с того, что вирус Эпштейна-Барра распространён значительно шире, чем можно предположить: этой инфекцией переболело более 95 процентов мирового населения.

Другим представляющим интерес фактом является то, что ВЭБ — это вирус герпеса. Да, вы прочли верно. ВЭБ является ближайшим родственником генитиального вируса, вызывающего генитиальный герпес. Известный на профессиональном языке также как 4-й вирус герпеса человека (Human Herpesvirus 4, HHV-4) он является четвёртым из девяти вирусов герпеса, которыми человек может заразиться.

Вирусы герпеса состоят из цепочек ДНК расположенных внутри оболочки. После первичного заражения вирус остаётся в тканях в состоянии покоя на всю жизнь, а также при замедлении функции иммунной системы может снова активироваться.

Другими словами, если вы один раз заразились таким вирусом герпеса как ВЭБ, то он останется в ваших тканях навсегда.

Стадии вируса Эпштейна-Барра

В основном заражание ВЭБ происходит в младенческом и младшем возрасте. Вирус распространяется главным образом оральным путём через слюну. В организм вирус проникает через рот, горло и слизистую оболочку, обволакивающую желудок. Там вирус заражает вырабатывающие антитела лейкоциты — В-клетки. В меньшей степени происходит заражение также Т-клеток — естественных киллеров. Заражённые лейкоциты разносят ВЭБ по всему организму.

В этой активной стадии, которая называется лизисной стадией, вирус перенимает механизм клеток, чтобы начать производить новые вирусы. Именно в это время у человека имеются все наиболее явные симптомы и он является инфекционно опасным.

Вирус распространяется крайне быстро, особенно в детском возрасте. Распространителями в основном являются носители инфекции, которые сами об этом не знают — работники детских садов, няни и целующие детей бабушки. Инфицированный ребёнок быстро заражает и других детей.

В действительности это хорошо, так как в нежном возрасте (не забудьте поблагодарить свою бабушку) эта болезнь переносится обычно очень легко. Только в случае, если человек ещё ребёнком не был инфицирован вирусом Эпштейна-Барра а позже, то есть опасность того, что ВЭБ может вызвать мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз, известный также как заражение поцелуем, распространяется через близкий контака с человеком, распространяющим вирус. Чаще всего это встречается у взрослых молодых людей, которые раньше с вирусом не сталкивались. В большинстве случаем ВЭБ настигает человека неожиданно, в период, когда иммунная система ослаблена. Например, к наполненный стрессами школьный или университетский период.

По сравнению с заражением ВЭБ в детском возрасте, инфекционный мононуклеоз протекает значительно сложнее. Наиболее частыми симптомами являются боль в горле, температура, сильная усталость и увеличенные лимфатические узлы. Болезнь может длиться месяцами и быть довольно изнуряющей.

Разницы нет, происходит ли первая встреча с ВЭБ в виде мягкой детской инфекции или у взрослых молодых людей в виде изнуряющего мононуклеоза. В конце концов иммунная система организма одержит победу, и инфекция отступит.

Однако, вирус не погибает. Он существует дальше в В-клетках-накопителях, лейкоцитах. Их задача — запоминать, поступающую информацию об инфекции для дальнейшего её распознавания. Однако, в данном случае, вирус их саботирует от сохранения себя самого. Заражённые вирусом Эпштейна-Барра В-клетки-накопители накапливаются в лимфатических и нервных тканях и сохраняются там всю жизнь.

Такое состояние покоя называется латентной стадией . Раньше считалось, что в латентной стадии вирус заразным не является. Всё же выяснилось, что ВЭБ может быть очень заразным и без обнаружения симптомов заболевания. По последним данным, активными распространителями вируса, живущего в ткани миндалин, зачастую являются люди, у которых полностью отсутствуют симптомы.

Разницы нет, совсем ли ВЭБ затих или протекает бессимптомно, он обычно не создаёт значительных проблем до тех пор, пока иммунная система функционирует нормально. Вы можете свободно всю жизнь быть вирусоносителем, не сознавая этого, как и большинство людей.

Тем не менее как только какой-либо фактор, например, стресс, неправильные привычки питания или какой-либо другой вышеописанный фактор ослабит иммунную систему. Тогда, ВЭБ может вновь активизироваться и проявить симтомы, характерные для мононуклеоза, но значительно более тяжёлые.

Хроническое инфицирование ВЭБ является более дьявольским вариантом мононуклеоза.

Симтомами вновь активизирующегося ВЭБ-инфицирования являются сильная хроническая усталость, постоянная ноющая боль, хроническая боль в горле и раздражение слизистых оболочек, увеличенные лимфатические узлы, а также целый ряд изнуряющих неврологических явлений. Симптомы могут длиться годами, один раз усиливаясь, другой раз ослабляясь. В более тяжелых случаях могут появляться нарушения функции почек, замедление иммунной реакции и анемия.

Вирус Эпштейна-Барра вместе с другими вирусами — опасная комбинация

В организме человека часто помимо ВЭБ находятся и другие вирусы герпеса. К ним относятся типы вируса 1 и 2 Herpes simplex (губной и генитальный герпес), вирус Varicella zoster (который вызывает как ветрянку, так и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (ЦМВ), варианты А и Б ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ -8.

Тем не менее все эти вирусы относятся к тому же самому семейству, инфицирование ими происходит различно и потому они имеют несколько разные симптомы. В основном они все значительно более сходны— они скрываются/прячутся в тканях в спокойном состоянии и, как и ВЭБ, могут вновь активироваться.

Однако это ещё не всё. У многих людей, которые болеют хроническим клещевым бореллиозом или болезнью Лайма, либо страдают от фибромиалгии или от синдрома хронической усталости, обнаруживают вновь активированные ВЭБ и другие вирусы герпеса, а также различные бактерии, в том числе от Mycoplasma, Bartonella и Chlamydia, и этот список дополняется всё новыми бактериями.

Это весьма очевидно указывает на то, что активацию вновь ВЭБ вероятно состоит не только в активации ВЭБ.

Зависимости между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями

Зависимостей между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями множество. Исследование связей между хроническим инфицированием ВЭБ и другими хроническими заболеваниями находится в ещё только начальной стадии, более всего изучена связь между ВЭБ и множественным склерозом. В ходе многочисленных исследований обнаружено много механизмов того, как вирус множественного склероза возбуждается и усиливается. Имеющиеся доказательства не позволяют назвать именно вирусы ВЭБ единственным возбудителем множественного склероза, но с большой долей вероятности указывают на важность вируса при возникновении и течении болезни.

Исследования также показали высокую активность уровня ВЭБ при многих автоиммунных заболеваниях, в т.ч. у пациентов с заболеваниями ревматоидным артритом, системной lupus erythematosus, (красной волчанкой), синдромом Шегрена и автоиммунным тиреоидитом. И здесь имеется чёткая связь, однако нет достаточных доказательств для доказательства того, что ВЭБ является единственным источником болезни.

Данные последних исследований дают основание считать, что при множественном склерозе может играть роль совместное влияние ВЭБ и HHV/ВГЧ-6a. Множественный склероз связан также со многими бактериями, в том числе, но не только, с Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma sp., Spherula insularis и парамиксовирусом.

Автоиммунные заболевания также связывают со многими микробами, в т. с. ВЭБ, но вдобавок и с вирусами герпеса и другими вирусами. В т. ч. парвовирусом; одноклеточным паразитом Toxoplasma и бактериями, в т. ч. Mycoplasma, Yersinia и др., которые обычно связываются с хроническим клещевым борреллиозом.

Микробы и иммунная система

Для упомянутых и многих других микробов, которые часто используются для скрытых патогенов, общей является низкая вирулентность. Патогены:

• могут жить внутри клетки;
• заражают лейкоциты крови, которые разносят инфекцию по всему организму, а особенно в зону воспаления;
• могут быть длительное время в организме в спокойном состоянии;
• мастерски манипулируют иммунной системой;
• могут скрываться в организме человека без возбуждения болезни;
• обнаруживаются у всех рас по всему миру.

Чем более углубляться в тему, тем больше связей между хроническими заболеваниями и скрытыми микробами выявляется. Тем не менее, через некоторое время понимаешь, что вопрос не столько в микробах, которые вызывают проблемы. А именно в ослабленной иммунной системе организма, которая позволяет этим микробам размножаться.

Иными словами, в организме человека может жить целая армия скрытых микробов — ВЭБ, CMV, ВГЧ-7, Borrelia, Bartonella, Mycoplasma, Chlamydia. Но он не заболеет до тех пор. пока его иммунная система функционирует в полную силу.

Однако как только что-либо ослабляет иммунную систему, как кипящее молоко из кастрюли на горячей плите — происходит взрывное размножение микробов, которое и вызывает заболевание.

Наши микробы находятся в организме всегда — наши собственные очевидно удобно приживаются уже с периода детства. Однако заболевание не происходит прежде, чем совпадение нескольких неблагоприятных обстоятельств не ослабит иммунную систему. Для некоторых такими обстоятельствами бывает длящаяся годами хроническая бессонница, вызванная плавающим рабочим графиком. Это может быть съеденная на бегу некачественная еда или какие-то небольшие источники стресса.

Выздоравливание всё же начинается с избавления от исходной причины – хронического нарушения иммунитета.

Автор статьи лично пережила дыннй опыт и начала каталогизировать стрессоры. В итоге, получилось 7 групп, связанных с хроническими заболеваниями.

Как бы не было невероятно, автор пришел к выводу, что причины возникновения всех хронических заболеваний указывают на эти семь факторов. Мы решили назвать их разрушителями организма. Эта теория тестировалась в течение десяти лет, и она всегда подтверждалась. Для своей теории были найдены конкретные научные доказательства .

Семь разрушителей организма

1. Неправильное питание. Мы живём в мире, который наводнён искусственно манипулированной едой. Постоянное употребление такой еды нарушает всё функционирование организма.
2. Токсины. . Искусственные ядовитые соединения сегодня находятся повсюду и ухудшаюттт все механизмы самооздоровления организма.
3. Эмоциональный стресс. . Бесконечная гонка за этим так называемым злым духом замедляет пищеварение, ослабляет иммунную систему, препятствует сну и этим выстилает путь для хронических заболеваний.
4. Физический стресс. Накопление травм, разрушающих организм и экстремальные жара или холод, хотя и сидячий образ жизни не лучше.
5. Оксидативный стресс. В качестве побочного продукта производства энергии каждая клетка тела постоянно вырабатывает свободные радикалы. А свободные радикалы разрушают внутренние структуры клетки. Воспаление тоже является повреждением, вызванным свободными радикалами
6. Искусственное излучение. Обычная фоновая радиация, поступающая от солнца и солнечной системы, и от самой земли увеличилась, выливая избыточную дозу облучения.
7. Микробы. Эти разрушители организма подготавливают почву для хронических заболеваний. В случае каждого пациента с хронической болезнью я всегда могу найти те обстоятельства, совпадение которых довели человека до заболевания. То, какая хроническая болезнь развилась у пациента, всегда зависит от трёх факторов.

• От генов человека. которые обпределяют предрасположенность, но не то, проявится ли болезнь.
• От различных так. наз. скрытых патогенов с низкой вирулентностью, которые на протяжении жизни накоплены в организме.
• Как разрушители организма обусловливают нарушение иммунитета, которое даёт так. наз. скрытым патогенам с низкой вирулентностью размножаться, а также выводить из равновесия микробиом организма и нарушать гомеостат(ические функции).

Диагностирование и лечение хронической инфекции ВЭБ

Для определения хронической инфекции ВЭБ необходимо начать с исключения инфекционного мононуклеоза. Lля выделения мононуклеоза cтоит сделать анализы на хроническую инфекцию ВЭБ.

Для обнаружения мононуклеоза проводится анализ на антитела к вирусу. По различным антителам можно провести различие между мононуклеозом и инфекцию вновь активированнного ВЭБ. Однако обнаружение мононуклеоза не всегда является простым. Симптомы, схожие с мононуклеозом, могут давать также другие вирусы герпеса (CMV, ВГЧ-6). Также, могут присутствовать аденовирусы и одноклеточный паразит Toxoplasma gondii. Иными словами, многие вирусы могут давать симптомы болезни, схожие с инфекцией ВЭБ.

Если у вас появляются симптомы хронической инфекции ВЭБ, то вероятно, что в вашем организме находится вирус Эпштейна — Барра. Что касается лечения хронической инфекции ВЭБ, то они помогают и при хроническом инфицированияи ВЭБ. Причиной тому — эффективные антивирусные вещества при мононуклеозе.

Учёные обнаружили и научное обоснование этому. Действие противовирусных средств базируется на полимеразе ДНК, энзиме, который вирус использует для внутриклеточного размножения. При латентной или хронической инфекции ВЭБ вирус не нуждается в полимеразе ДНК. Поэтому, современные противовирусные средства от хронической инфекции ВЭБ не помогают.

Другие обычные методы лечения, которые используются при хронической инфекции ВЭБ, дали мало результатов. Например, использовались стероиды (преднизолон) и иммуносупрессанты. Конечно, этими лекарствами возможно воспрепятствовать нарушению иммунной системы. Однако, они не могут восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Многие учёные пытались разработать вакцину от вируса Эпштейна-Барра, но географически вирус весьма различается. Поэтому, создание подходящей для всех вакцины пока невозможно.

В итоге, причиной возникновения болезни является хроническое нарушение иммунитета. Здоровье не будет улучшаться, если нормальное функционирование иммунной системы не будет восстановлено.

Пока иммунная система работает слаженно, вирус Эпштейна-Барра проблем не вызывает. Поэтому, необходимо восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Первый и наиболее важный шаг — это сдерживание семи разрушителей организма. Благоприятная среда очень важна для преодоления хронической инфекции вируса Эпштейна-Барра. Этого можно достичь оптимизацией питания и изменением образа жизни.

Важной основой восстановительного лечения является современное траволечение. Травяные экстракты обладают невероятно хорошим действием. В том числе, они:

• снижают деструктивного воспаления;
• поддерживают естественные клетки-киллеры и другие иммунные реакции, необходимые для того, чтобы держать под контролем микробы, такие как ВЭБ;
• восстановливают гормональный баланс, нарушенный вследствие хронического заболевания;
• подавляют так называемые скрытые микробы для восстановления баланса микробиома.

Конечно, многие растения подавляют вирус Эпштейна-Барра, но он редко встречается сам по себе. Хроническое нарушение иммунитета благоприятствует размножению скрытых патогенов с низкой вирулентностью. Следовательно, необходима основательная схема лечения несколькими растительными экстрактами.

• трутовик лакированный (ганодерма лакированная , рейши)
• андрографис метельчатый
• горец вьюнковый (фаллопия вьюнковая)
• успокаивающий шлемник обыкновенный
• имбирь
• ункария опушённая (кошачий коготь)
• физалис угловатый

Во многих случаях лечебный эффект уже даёт только восстановительное лечение. Медикаментозное лечение необходимо только в тяжёлых случаях или тогда, когда болезнь восстановительному лечению не подчиняется. Всё же необходимо осуществлять сотрудничество с врачом в течение всего процесса оздоровления.

К счастью, есть хорошая новость для страдающих от хронической инфекции вирус Эпштейна-Барра. Достижение лучшего самочувстия находится в руках самого человека. Научившись уменьшать количество разрушителей организма в своей жизни, вы начнёте укреплять свою иммунную систему. В результате, организм сможет смириться и с такими микробами, как вирус Эпштейна-Барра.

Доктор Роулз является врачом, который сам выздоровел от клещевого боррелиоза при поддержке лечения растениями. Более подробную информацию о клещевом боррелиозе, болезни Лайма и выздоровлении Роулза читайте в его бесселлере. Unlocking Lyme (Преодоление клещевого боррелиоза). Также, о пути доктора Роулза по выявлению клещевого боррелиоза можно прочитать в его блоге. My Chronic Lyme Journey.

Инфекционный мононуклеоз

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
Распространено заболевание повсеместно.
Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

• Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
  • Легкой степени тяжести.
  • Средней степени тяжести.
  • Тяжелое течение.

• Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

• Этиология Возбудителем заболевания является ДНК-геномный В-лимфотропный вирус человека (вирус Эпштейна-Барр), относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymphocryptovirus.
  Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высыхании, под действием высокой температуры, при обработке всеми дезинфицирующими средствами.

• Патогенез

  Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты, вызывает их пролиферацию и диссеминирует по всему организму. Распространение вируса вызывает гиперплазию лимфоидной и ретикулярной ткани, вызывая отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, полиаденопатию, увеличение печени и селезенки.

  Репродукция вируса происходит в основном в В-лимфоцитах периферической крови, которые активно размножаются и секретируют иммуноглобулины различных классов, в первую очередь IgM. Пролиферация инфицированных В-лимфоцитов ограничивается Т-лимфоцитами, количество которых, как и В-лимфоцитов, значительно возрастает в остром периоде инфекции, что обуславливает появление в периферической крови атипичных мононуклеаров (огромные клетки округлой формы с большим ядром и резко базофильной протоплазмой).

  У лиц с нормальной иммунной системой вирусный антиген на поверхности В-лимфоцитов распознается и уничтожается Т-киллерами; увеличивается активность Т-супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов; образуются специфические цитотоксические клетки, распознающие инфицированные лимфоциты и уничтожающие их. В результате наступает клиническое выздоровление, но сам вирус персистирует в лимфоцитах пожизненно.

  • Основные симптомы инфекционного мононуклеоза
    • Чаще подострое начало заболевания.
    • Повышения температуры тела.
    • Отечность и одутловатость верхней половины лица. век.
    • Увеличенные лимфатические узлы шейной группы четко контурируются при повороте головы, в некоторых случаях увеличение лимфоузлов измененяет конфигурацию шеи - "бычья шея".
    • Заложенность носа, гнусавый оттенок голоса.
    • Острый тонзиллит (катаральный, фолликулярный или лакунарный).
    • Гепатомегалия, спленомегалия со 2-й недели болезни.
    • Изменения в клиническом анализе крови: лимфомоноцитоз более 60 %, появление атипичных мононуклеаров (более 15%).

  В течении заболевания выделяют инкубационный период, начальный период, период разгара и период реконвалесценции.

  • Инкубационный период. Продолжительность периода составляет в среднем 33-49 дней.
  • Начальный период.

  Возможно острое начало болезни с повышения температуры тела до 38-39°С, головной боли, тошноты, ломоты в теле.
  У части больных начало заболевания постепенное: недомогание, слабость, заложенность носа, отечность век, пастозность верхней половины лица, субфебрильная температура.
  В единичных случаях болезнь начинается с одновременного появления всех трех основных симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, острого тонзиллита, лимфаденопатии.
  Продолжительность начального периода составляет 4-5 дней.

  Наступает к концу 1-й недели. Самочувствие больного ухудшается. Проявления: высокая температура, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Одним из основных симптомов периода разгара является ангина, с развитием которой появляется боль в горле. Сопровождается ангина симптомами интоксикации (озноб, головная боль, тошнота, ломота в теле), резким подъемом температуры тела (иногда выше 39°С).

  Шейный лимфаденит при инфекционном мононуклеозе.
  Периферические лимфатические узлы (в первую очередь шейная группа) в периоде разгара достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, подвижны, размеры их колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Особенностью лимфоаденопатии является симметричность поражения, а также появление отечности подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов, что может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.
  В начале 2-й недели инфекционного мононуклеоза в 50-80% случаев наблюдается спленомегалия, на 3-й неделе размеры органа нормализуются. Гепатомегалия наблюдается несколько позже, на 9-11-й день, у части больных размеры печени увеличиваются значительно. Увеличение печени сохраняется дольше увеличения селезенки. Иногда возможна незначительная желтушность склер и кожи.

  Температура тела нормализуется, исчезают наложения на миндалинах, признаки поражения носоглоточной миндалины, уменьшаются в размерах и становятся безболезненными при пальпации лимфатические узлы, нормализуются размеры селезенки, улучшается самочувствие больного.
  Длительность периода различна у разных больных и в среднем составляет 3-4 недели.

• Особенности течения инфекционного мононуклеоза у взрослых Начинается заболевание постепенно с продромальных явлений, лихорадка сохраняется больше 2-х недель. Лимфаденопатия и гиперплазия миндалин выражены меньше, чем у детей, но чаще в процесс вовлекается печень с развитием желтушного синдрома.
  Преобладают атипичные формы, особенно среди больных старше 35 лет: формы, протекающие без развития фарингита, лимфоаденопатии, без появления атипичных мононуклеаров в периферической крови. Диагностика в этих случаях проводится только с учетом результатов серологических исследований.

• Осложнения
  • Разрыв селезенки. Редкое осложнение, встречается в 0,1-0,5% случаев. Как правило, без своевременного оперативного вмешательства приводит к летальному исходу.
  • Гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения как следствие гиперспленизма.
  • Неврологические осложнения: менингит, энцефалит, острый психоз, острый мозжечковый синдром, парезы черепных нервов, радикуло- и полиневриты (синдром Гийена-Барре).
  • Нарушения ритма сердца (блокада, аритмия), перикардит.
  • Пневмония.
  • Печеночная энцефалопатия, массивный некроз печеночных клеток.
  • Острая почечная недостаточность.
  • Асфиксия.

• Когда можно заподозрить инфекционный мононуклеоз?
  • Подострое начало заболевания с повышения температуры.
  • Выраженное увеличение лимфатических узлов шейной группы, в некоторых случаях это приводит к изменению конфигурации шеи - "бычья шея".
  • Отечность, одутловатость верхней половины лица, век.
  • Заложенность носа, "гнусавость" голоса.
  • Острый тонзиллит.
  • Несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: при значительном увеличении и отечности миндалин размеры лимфоузлов могут увеличиваться незначительно; и наоборот, при катаральном тонзиллите шейные лимфоузлы могут образовывать сплошной конгломерат.
  • Гепато- и спленомегалия со 2-й недели болезни. Возможна желтуха.

• Сбор анамнеза

  При сборе анамнеза уточняют остроту развития болезни, цикличность течения, определенный порядок появления симптомов, длительность их сохранения. Характерно постепенное начало заболевания с формированием полной клинической картины заболевания на 2-й неделе болезни.
  На фоне нерезко выраженных симптомов интоксикации, отечности век и лица, затрудненного носового дыхания и увеличения шейных лимфатических узлов появляется боль в горле при глотании, развивается тонзиллит, что сопровождается повышением температуры тела до 38 °С и более. Общая продолжительность болезни может достигать 1, 5 мес. Лихорадка и симптомы острого тонзиллита сохраняются более 2 недель.

  При сборе эпидемиологического анамнеза выявляют возможные контакты с больными инфекционным мононуклеозом. Уточняют совместное проживание (общежитие, гостиница, квартира, казарма) и близкие контакты (пользование общей постелью, поцелуи) с больным ангиной или ОРЗ в течение последних 2 месяцев.

Физикальное исследование

Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса ("гнусавость"). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера.
При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба - геморрагические элементы.

Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.
Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.

Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.

Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.

Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.

Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.

Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.

Лабораторная диагностика
Клинический анализ крови. Умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%).

Атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму.

Характерно наличие атипичных мононуклеаров - клеток с широкой базофильной цитоплазмой, имеющих различную форму. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни, поэтому отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, но атипичные мононуклеары могут сохраняться длительно. Метод ПЦР - позволяет выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

• Биохимический анализ крови . Умеренное увеличение активности АсАТ и АлАТ, повышение количества связанной фракции билирубина, тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15-20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3-6 мес.
• Серологические методы.
  • Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца.
    После перенесенного заболевания пожизненно сохраняются антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) . Антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) чаще всего выявляются в крови через 3-12 месяцев ( в среднем через 4-6 месяцев) после инфицирования могут долгое время (несколько лет) обнаруживаться после заболевания. Концентрация антител нарастает в период выздоровления. Отсутствие антител к данному антигену при выявлении антител к капсидному белку вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgM) скорее всего говорит о текущей инфекции.
  • Серологические методы обнаружения гетерофильных антител.
    Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади (более чувствительная). Применяются при отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM (образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов). Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
• Молекулярно-биологические исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV) . Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
• Кровь на антитела к ВИЧ . Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 месяцев) лабораторное обследование на антитела к ВИЧ , поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
• Для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций делается посев из зева на микрофлору .

• Инструментальные методы исследования
  • УЗИ брюшной полости. Выявляется гепато-спленомегалия, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Выявляется увеличение лимфоузлов средостения.
  • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ). При развитии миокардита выявляются нарушения ритма сердца.

• Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводится со стрепококковым тонзиллитом, токсической формой дифтерии, аденовирусной инфекцией, корью, краснухой, токсоплазмозом, туберкулезом, генерализованной формой листериоза, псевдотуберкулезом, заболеваниями крови (острые лейкозы, агранулоцитоз, лимфогранулематоз), лейкемоидными реакциям, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, листериозом, ВИЧ-инфекцией.