Какие анализы при алк гепатите

Главный путь метаболизма этилового алкоголя в печени заключается в его окислении до уксусной кислоты. Промежуточным токсичным метаболитом является уксусный альдегид. Повреждение печени развивается поэтапно:

1) алкогольная жировая дистрофия печени — хроническое повреждение печени с накоплением капелек жира в гепатоцитах;

2) алкогольный гепатит — некротические и воспалительные изменения в печени;

3) алкогольный цирроз печени .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Алкогольная жировая дистрофия печени : часто бессимптомная, порой — незначительная боль в правом подреберье или в эпигастрии, печень иногда увеличена, безболезненная. После прекращения употребления алкоголя, как правило, медленно регрессирует (4–6 нед.); в противном случае приводит (у ≈35 % больных) к гепатиту и циррозу печени.

2. Алкогольный гепатит : ощущение усталости, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в области правого подреберья, увеличение размеров печени и болезненность при пальпации (в >80 %), асцит (до ≈80 %), желтуха (>60 %), симптомы печеночной энцефалопатии (≈45 %), лихорадка (до 30 %). Для оценки тяжести заболевания применяется показатель DF = 4,6 × удлинение ПВ (в с) + уровень билирубина (в мг/дл); значение DF >32 указывает на тяжелое течение заболевания. После абсолютного прекращения употребления алкоголя симптомы проходят у 70 % больных; дальнейшее употребление алкоголя приводит к хроническому гепатиту и циррозу печени.

3. Алкогольный цирроз печени : существенно не отличается от цирроза иного генеза. Сильно выражены симптомы гипогонадизма и феминизации. Часто сопровождается эпизодами обострения, вызванными алкогольным гепатитом.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные методы обследования:

1) биохимический анализ крови — при стеатозе печени наблюдается увеличение активности ГГТП, порой также АЛТ и АСТ ( 60 %), удлинение ПВ, электролитные нарушения (гипонатремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), дыхательный алкалоз;

2) общий анализ крови — при стеатозе — макроцитоз, при гепатите — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, макроцитарная анемия (>2/3 больных), тромбоцитопения.

2. УЗИ печени: усиленная эхогенность.

3. Гистологическое исследование биоптата печени (биопсия редко показана): крупнокапельный стеатоз гепатоцитов, баллонная дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори; позже — воспалительно-некротические и цирротические изменения.

Алкогольный стеатоз печени диагностируется на основании анамнеза, который указывает на длительное злоупотребление алкоголем (полезными для оценки зависимости являются опросники AUDIT и CAGE), и повышенной активности ГГТП в сыворотке крови и усиленной эхогенности печени при УЗИ, а алкогольный гепатит если дополнительно повышена активность АЛТ и АСТ (АСТ/АЛТ >2) и были исключены гепатиты другой этиологии (что может потребовать биопсии). Цирроз печени диагностируется на основе клинической картины; биопсия печени редко бывает нужна. Диагностическая тактика при острой почечной недостаточности →разд. 7.13.

1) другие причины жировой дистрофии печени →разд. 7.11;

2) гепатит — как при хроническом вирусном гепатите В →разд. 7.2

1. Полный отказ от употребления алкоголя (лечение абстинентного синдрома →разд. 20.14). Диета с низким содержанием жиров имеет вспомогательное значение; также необходимо лечение белково-калорийной гипотрофии (35–40 ккал/кг/сут, белок 1,2–1,5 г/кг/сут) и других пищевых дефицитов, связанных со злоупотреблением алкоголем, чаще всего: витаминов А, D, тиамина, фолиевой кислоты, пиридоксина и цинка.

2. Коррекция имеющихся электролитных нарушений.

3. При тяжелом течении гепатита (печеночная энцефалопатия или DF >32) применяется преднизолон п/о 40 мг/сут в течение 4 нед., затем постепенно уменьшайте дозу в течение 2–4 нед. При отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней, о чем свидетельствует показатель Лилли >0,56 (рассчитывается на основании возраста, протромбинового времени/INR и концентрации билирубина, креатинина и альбумина [http://www.lillemodel.com//lillept.asp]) или — в упрощенном виде — нарастание гипербилирубинемии → следует отменить ГКС.

4. Лечение осложнений цирроза и печеночной недостаточности →разд. 7.12.

Периодический контроль (каждые 3–12 мес., в зависимости от запущенности повреждения печени и злоупотребления алкоголем) биохимических показателей функции печени и наличия симптомов портальной гипертензии или других осложнений цирроза печени. УЗИ каждые 6 мес.

Печень — орган, приспособленный к высоким нагрузкам. Ежеминутно через него прокачивается до 1,5 л крови. Заболевания печени возникают при серьезном инфицировании организма, стабильно нездоровом образе жизни, патологиях других жизненно важных органов. Диагностика печеночных заболеваний достаточно сложна и, как правило, требует большого количества лабораторных исследований.

В списке анализов, показанных при подозрении на заболевания печени, на первом месте стоит биохимическое исследование крови. Оно позволяет выявить цирроз и гепатиты. В частных случаях врач может назначить иммунологические анализы, анализы на онкомаркеры и гистологические исследования.

Биохимический анализ при заболеваниях печени: показатели и нормы

Анализ крови на биохимию — основное лабораторное исследование, помимо анализов мочи и кала, которое помогает диагностировать цирроз печени, гепатиты, нарушения обмена веществ. На основании этого исследования могут быть назначены дополнительные тесты на онкомаркеры.

Рассмотрим каждый из определяемых в ходе исследования показателей.

В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца.

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Референсные значения:

• дети младшего возраста — 36 Ед/л;
• девочки 12–17 лет — 25 Ед/л;
• мальчики 12–17 лет — 29 Ед/л;
• мужчины — 37 Ед/л;
• женщины — 31 Ед/л.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий.

Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров. Нормальные показатели:

• новорожденные — 5–43 Ед/л;
• дети до 1 года — 5–50 Ед/л;
• дети до 15 лет — 5–42 Ед/л;
• мужчины до 65 лет — 7–50 Ед/л;
• женщины до 65 лет — 5–44 Ед/л;
• пожилые люди после 65 лет — 5–45 Ед/л.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) . Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях. Норма в крови:

• для женщин — до 240 Ед/л;
• для мужчин — до 270 Ед/л.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы). Норма варьируется в зависимости от возраста:

• дети первого года жизни — до 2000 Ед/л;
• до 2 лет — 430 Ед/л;
• от 2 до 12 лет — 295 Ед/л;
• подростки и взрослые — 250 Ед/л.

Превышение нормы может наблюдаться при повреждении клеток печени.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ) . Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

• в первый месяц жизни — не более 6,6 Ед/л;
• 1–6 месяцев — не более 4,3 Ед/л;
• 6–12 месяцев — не более 3,5 Ед/л;
• 1–2 года — не более 2,8 Ед/л;
• 2–3 года — не более 2,6 Ед/л;
• 3–15 лет — не более 3,2 Ед/л;
• юноши и мужчины — не более 4 Ед/л;
• девушки и женщины — не более 3 Ед/л.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) . Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) . Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

• первые полгода жизни — не более 185 Ед/л;
• до 1 года — не более 34 Ед/л;
• 1–3 года — не более 18 Ед/л;
• 3–6 лет — не более 23 Ед/л;
• 6–12 лет — не более 17 Ед/л;
• юноши до 17 лет — не более 45 Ед/л;
• девушки до 17 лет — не более 33 Ед/л;
• мужчины — 10–71 Ед/л;
• женщины — 6–42 Ед/л.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств.

Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени.

Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови.

Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.

Альбумин . Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе.

Билирубин . Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени.

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

Аммиак . Образуется при распаде аминокислот и обнаруживается в крови при нарушении печеночного метаболизма вследствие тяжелых поражений печени.

• для детей в первые дни жизни — 64–207 мкмоль/л;
• до двух недель — 56–92 мкмоль/л;
• далее до подросткового возраста — 21–50 мкмоль/л;
• у подростков и взрослых — 11–32 мкмоль/л.

Железо . Острые гепатиты сопровождаются повышением уровня железа в крови, циррозы печени — снижением.

• у детей в первый год жизни — 7,16–17,9 мкмоль/л;
• в период 1–14 лет — 8,95–21,48 мкмоль/л;
• у взрослых женщин — 8,95–30,43 мкмоль/л;
• у взрослых мужчин — 11,64–30,43 мкмоль/л.

Мочевина . Нормальные показатели мочевины в крови:

• в первый месяц жизни — 1,4–4,3 ммоль/л;
• до 18 лет — 1,8–6,4 ммоль/л;
• до 60 лет — 2,1–7,1 ммоль/л;
• после 60 лет — 2,9–8,2 ммоль/л.

О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.

Анализы на белки, жиры и электролиты позволяют уточнить диагноз в случае подозрений на заболевания печени.

Протромбин — это белок, который вырабатывается в печени и является предшественником тромбина, необходимого для образования тромбов. Протромбиновый индекс отражает состояние системы свертывания крови и самой печени (в отношении синтеза белков). Наиболее современным и информативным является протромбиновый индекс по Квику. Референсные значения составляют 78–142%. Повышение уровня протромбина может наблюдаться при злокачественных опухолях печени, понижение отмечается при приеме некоторых лекарственных средств (например, гепарина), дефиците витамина К, а также в силу наследственных факторов.

Болезни печени провоцируют целый комплекс изменений в биохимии крови, причем их направленность зависит от вида патологии. Не существует патологий печени, которые влияли бы только на один параметр. Однако одни значения меняются больше, другие меньше, и при оценке тестов врач ориентируется на наиболее выраженные сдвиги и на взаимные пропорции отдельных показателей.

К аутоиммунным поражениям печени относятся аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, склерозирующий холангит. Лабораторными маркерами этих заболеваний являются АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), ANA (антинуклеарные антитела).

Результаты исследования оформляются в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1:160. В небольших количествах данные антитела могут присутствовать и у здоровых людей.

Повышенный титр АМА наблюдается при вирусном или аутоиммунном гепатите, а также онкологических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе. В 70% случаев SMA растет при аутоиммунном или вирусном гепатите, злокачественных новообразованиях. Концентрация LKM1-антител высока при аутоиммунном гепатите, реже при вирусных гепатитах С и D. Однако результат может быть некорректен, если пациент принимал фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и другие противосудорожные препараты.

Маркерами рака печени являются АФП (альфа-фетопротеин), РЭА (раково-эмбриональный антиген), ферритин . АФП специфичен для первичной гепатокарциномы, его концентрация в сыворотке крови повышается также при наличии метастазов в печень при раковых заболеваниях других органов. Различить эти два случая позволяет тест на РЭА, этот антиген появляется в крови в повышенных концентрациях именно при метастатическом поражении печени. Повышенный ферритин характерен для карциномы печени и метастазах в печень: у 76% всех пациентов с метастазами опухолей в печени его концентрация превышает 400 мкг/л.

АФП может повышаться при циррозе печени, РЭА — при гепатитах, ферритин — при повреждениях и распаде клеток печени. Поэтому для диагностики раковых заболеваний печени требуется соотносить все три показателя.

• АФП для мужчин и небеременных женщин — 0,5–5,5 МЕ/мл. У беременных женщин АФП может колебаться в норме в пределах 0,5–250 МЕ/мл, планомерно нарастая и достигая своего максимума перед родами.
• РЭА — до 5,5 нг/мл.
• Ферритин у женщин — 13–150 мкг/л; у мужчин — 30–400 мкг/л.

Пациенту при получении результатов анализа на онкомаркеры не стоит паниковать, диагностика рака печени проводится на основании полной клинической картины. Возможно, потребуется гистологический анализ.

До недавнего времени гистологический анализ мог проводиться только инвазивно, с микроскопическим исследованием забранных тканей. Однако уже существуют патентованные методы, позволяющие получить более полную информацию расчетным путем. Хотя они не являются по своей сути гистологическими, их высокая информативность, сопоставимая только с гистологией, относит их к этому разряду исследований.

• Традиционная биопсия . Метод пункционного забора тканей печени через межреберное пространство для дальнейшего исследования. Отличается высокой информативностью в отношении тяжелых заболеваний печени. Недостаток метода состоит в том, что берется небольшая часть ткани, которая может не быть затронута патологическими процессами. Кроме того, биопсия имеет противопоказания и не может проводиться часто.
• FIBROTEST® . Комплекс расчетных тестов, по информативности сопоставимый с биопсией. Неинвазивный метод, основанный на данных исследований крови и анамнезе. Позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных печеночных изменений на любых стадиях независимо от локализации. Исключена возможность ошибки при локальном исследовании материала методом биопсии.
• FIBROMAX® . Дополнительный комплекс расчетных тестов к FIBROTEST®. Позволяет определить степень стеатоза любой этимологии.
  Современная медицина в целом следует тенденции снижения инвазивности, поэтому FIBROTEST® и FIBROMAX® — будущее в диагностике печеночных патологий.

Решив обратиться к врачу с симптомами патологий печени, следует знать обо всем спектре исследований, которые вам могут назначить. Их количество сильно сократится при раннем обращении за медицинской помощью.

Клинический синдром желтухи в сочетании с лабораторными синдромами цитолиза и/или холестаза у лиц, злоупотребляющих спиртным, называют алкогольным гепатитом.

Хотя манифестация может быть острой, это неточный термин. Формированию такой картины, как правило, предшествуют длительные возлияния; в морфологической картине заболевания присутствует обширный фиброз или цирроз печени (acute-on-chronic liver disease).

Алкогольный гепатит является одной из серьезнейших медицинских проблем. Он может возникать на любом этапе алкогольной болезни печени; характеризуется высоким риском летального исхода, существенным влиянием на прогрессирование фонового хронического поражения печени.

Установление факта и типа употребления алкоголя в предшествующий госпитализации период

При сборе анамнеза у пациента или сопровождающих его лиц необходимо уточнить: за сколько дней до госпитализации употреблялся алкоголь; вид напитка; количество выпиваемого в сутки; длительность периода пьянства. Получив информацию, определяют риск развития алкогольного поражения печени: низкий, умеренный или высокий.

Стандартная доза алкоголя в США равна 14,0 г (0,6 унции) чистого алкоголя. Это количество содержится в: 280 г пива, 76 г вина, 35 г крепкого алкоголя (джин, ром, виски, водка).

Низкий риск предполагает употребление здоровым мужчиной до 65 лет не более 4 доз в любой день и 14 в неделю, а здоровыми женщинами (и мужчинами старше 65 лет) — не более 3 доз в любой день и 7 в неделю.

Рискованное питье (высокий риск) — загульное пьянство и хроническое пьянство. Загульное пьянство (слишком быстро и слишком много) для здорового человека — 5 или больше доз (мужчина), 4 или больше доз (женщина) в течение 2 часов. Хроническое пьянство — употребление спиртного чересчур много и часто. Загульное пьянство влечет наиболее тяжелые последствия, поскольку может привести к гипогликемии и тяжелому лактацидозу, ускорить острый алкогольный гепатит на фоне хро-нического поражения печени.

Диагностика абстинентного синдрома или угрозы его развития

Абстиненция является составной частью синдрома физической зависимости от алкоголя и диагностируется при наличии более 2 признаков после прекращения употребления алкоголя или уменьшения его дозы:+

• вегетативная гиперреактивность (потливость, тахикардия),
• тремор рук,
• бессонница,
• тошнота или рвота,
• транзиторные визуальные, осязательные или слуховые галлюцинации,
• психомоторное возбуждение,
• тонико-клонические судороги.

Клиника абстинентного синдрома развивается, как правило, в течение первых 24–48 часов лишения и может быть представлена широким спектром вегетативных и психических отклонений. Чувство разбитости, бегающие глаза, неспособность концентрировать внимание характерны для минимально выраженного абстинентного синдрома. При умеренной степени нарушен зрительный контакт, нарастает ажитация, учащаются пульс и дыхание, отмечаются бессонница, анорексия. Выраженный абстинентный синдром сопровождается затрудненным зрительным контактом, инсомнией, анорексией, эпизодами нарушения сознания; возможны галлюцинации. При тяжелой абстиненции наблюдаются выраженная гиперреактивность, тахикардия, одышка, гипергидроз, отсутствие зрительного контакта, галлюцинации, возможны судороги, полное отсутствие сна и аппетита.

Чтобы выделить пациентов с угрозой развития синдрома абстиненции, применяют тесты CAGE, Short Alcohol Dependence Data, Michigan Alcohol Screening Test и др. Некоторые тесты демонстрируют невысокую специфичность, другие слишком объемные, потому не могут использоваться при госпитализации пациентов. Оптимальным по информативности и лаконичности является тест FAST.

Определение тяжести алкогольного гепатита

Симптомы могут быть обусловлены несколькими причинами: собственно алкогольным гепатитом, фоновым циррозом печени, ассоциированными заболеваниями, абстинентным синдромом.

Для алкогольного гепатита характерны желтуха, боль или тяжесть в правом подреберье, лихорадка, тахикардия, увеличение печени, тошнота, рвота, анорексия, дефицит массы тела.

Расширенные вены передней брюшной стенки, пальмарная эритема, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, гинекомастия у мужчин, аменорея у женщин, увеличение слюнных желез указывают на цирроз печени.

Лабораторно при алкогольном гепатите в сыворотке крови: превышение уровня аспартатаминотрансферазы в 2–6 раз от верхней границы нормы; отношение АсАТ/АлАТ более 2; низкий альбумин; повышение МНО; лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. При УЗИ органов брюшной полости определяются увеличение размеров печени, повышение эхогенности ее структуры; отечность стенок желчного пузыря; изменения структуры поджелудочной железы. Спленомегалия и асцит также могут присутствовать у пациентов с алкогольным гепатитом и отражать остро возникший синдром портальной гипертензии на фоне тяжелого гепатита (может быть транзиторным) или стойкий синдром портальной гипертензии в результате сформированного цирроза печени.

У нетяжелых пациентов отсутствует необходимость в неотложной этиологической и морфологической верификации диагноза, т. к. не нужна терапия. Однако в сложных случаях (холестатический, фульминантный цирроз) обязательна этиологическая расшифровка и очень желательна морфологическая верификация диагноза.

Прогноз при алкогольном гепатите определяют с помощью специфических (дискриминантная функция Мэддрея, счет Лилля, счет Глазго) и неспецифической (счет MELD) шкал.

Диагностика ассоциированных с алкогольным гепатитом заболеваний

Обусловлены как присоединением инфекции, так и токсическим воздействием алкоголя на другие органы и системы.
Алкогольному гепатиту могут сопутствовать: инфекции мочевыводящих путей, спонтанный бактериальный перитонит, бактериальная пневмония, туберкулез, сепсис, абсцессы легкого, грибковые инфекции; неинфекционные заболевания — желудочно-кишечные кровотечения, хронический гастрит, панкреатит, сахарный диабет, злокачественные новообразования.

Системные токсические эффекты алкоголя обусловливают повреждение сердечной мышцы, скелетной мускулатуры; развитие остеопении, энцефалопатии, тубулоинтерстициального нефрита, периферической и вегетативной нейропатии; увеличивают риск геморрагических инсультов. Как правило, они дозозависимы. Диастолическая дисфункция левого желудочка наблюдается при суммарной дозе в течение жизни 5 кг этанола на 1 кг массы тела у трети пациентов, систолическая — 9 кг этанола на 1 кг массы тела у 20%. При превышении такой дозы возрастает риск фатальных нарушений ритма.

Поэтому при диагностике соматического статуса у страдающих алкогольным гепатитом необходимо выполнять ряд обязательных исследований: рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, визуализационную и лабораторную оценку структуры и функции поджелудочной железы, общий анализ крови с подсчетом абсолютного количества лимфоцитов, констатацию антропометрических и лабораторных данных трофологического статуса. При наличии показаний (или планово) проводят КТ головного мозга, эхокардиографию, биопсию мышц, электромиографию, денситометрию костной ткани и др.+

• купирование угрожающих жизни состояний;
• выведение из состояния абстиненции;
• терапия собственно поражения печени;
• избавление от бактериальных инфекций;
• коррекция трофологического статуса;
• лечение ассоциированных заболеваний;
• планирование дальнейшего врачебного менеджмента.

Алкогольный гепатит может осложниться печеночной энцефалопатией, печеночно-клеточной недостаточностью, в т. ч. геморрагическим синдромом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, гепаторенальным синдромом, острой сердечной недостаточностью, отеком головного мозга и др. Купировать угрожающие жизни состояния следует совместно с реаниматологом.+

Лечение абстинентного синдрома

Показаны бензодиазепины. Для большинства пациентов рекомендуется использовать препараты длительного действия (хлордиазепоксид, диазепам); положительные моменты их применения — липофильность и, соответственно, более равномерное распределение в ЦНС, а также меньший риск синдрома отмены при коротком курсе. В то же время непредсказуемый метаболизм при тяжелом алкогольном гепатите делает их назначение весьма проблематичным. С точки зрения метаболизма предпочтительнее лоразепам (связывается с глюкуроновой кислотой даже на фоне алкогольного гепатита). При тяжелом абстинентном синдроме можно сочетать галоперидол и бензодиазепины.

Лечение собственно поражения печени

Терапия первой линии у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом включает глюкокортикостероиды. Доказано их влияние на улучшение краткосрочного прогноза в дозе 0,5 мг/кг в день по преднизолону в течение 26 дней (противопоказаны при неконтролируемом инфекционном процессе). При тяжести алкогольного гепатита менее 32 баллов по шкале Мэддрея эффективность глюкокортикостероидов не доказана. Отвечают на терапию около 60% пациентов. Поэтому в сроки до 7 суток необходимо оценить ее результат; если улучшения нет — отменить глюкокортикостероиды.

Пентоксифиллин, обладая свойствами антиоксиданта и неспецифического ингибитора цитокинового каскада, не оптимизируя собственно функцию печени, тем не менее улучшает долгосрочный прогноз при тяжелом алкогольном гепатите, уменьшая частоту развития гепаторенального синдрома (по 400 мг 3 раза в день внутрь). Преимущества терапии глюкокортикостероиды + пентоксифиллин в сравнении с глюкокортикостероидами, а также эффективность пентоксифиллина у не ответивших на глюкокортикостероиды доказаны не были. Пентоксифиллин рекомендуется назначать пациентам с неконтролируемым инфекционным процессом как терапию первой линии.

N-ацетилцистеин, поставщик глутатиона для гепатоцитов и антиоксидант, используют в клинике внутренних болезней как муколитическое средство. У пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом применение N-ацетилцистеина в сочетании с глюкокортикостероидами улучшает краткосрочный прогноз, снижает риск развития гепаторенального синдрома и неконтролируемого инфекционного процесса, однако не улучшает 6-месячную выживаемость. Предлагаемая доза N-ацетилцистеина: от 50 до 150 мг/кг массы тела внутривенно на 1 000 мл 5% глюкозы в течение 4 часов.

Лечение бактериальной инфекции

Таковая имеется у большинства пациентов при госпитализации. Назначают антибактериальный препарат широкого спектра действия без потенциального гепато- и нефротоксичного эффекта (цефалоспорины третьего поколения, ципрофлоксацин и др.). Для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии показана деконтаминация кишечника (рифаксимин, метронидазол и др.).
Коррекция трофологического статуса обязательно включает витамины группы В (предпочтительно внутривенно), а также жирорастворимые. Ежедневное потребление белка с пищей должно быть увеличено до 1,5 г/кг массы тела. Если прием пищи невозможен, следует перейти на парентеральное питание.

При планировании долгосрочной тактики ведения пациента с алкогольным гепатитом необходимо исключить другие гепатотоксические факторы: неалкогольный стеатогепатит (синдром избыточного бактериального роста, инсулинорезистентность); применение гепатотоксичных препаратов (амиодарон, нестероидные противовоспалительные, метотрексат, противотуберкулезные и др.), вирусные гепатиты, ишемический гепатит и др.

Алкогольный гепатит обычно рассматривается как противопоказание для трансплантации печени (минимум 6 месяцев исключения спиртного). Подобная практика социально оправданна и позволяет минимизировать риск рецидива употребления алкоголя. Однако недавно европейская группа начала программу ранней трансплантации печени у пациентов с первым эпизодом алкогольного гепатита, не ответивших на консервативную терапию, и получила обнадеживающие результаты. Сейчас дискутируется вопрос о возможном пересмотре научным и клиническим сообществом 6-месячного срока воздержания у пациентов с первым эпизодом тяжелого алкогольного гепатита после взвешенного коллегиального решения мультидисциплинарной бригады врачей (гепатологи, хирурги, психиатры) с участием семьи больного.

Татьяна Раевнева, доцент 1-й кафедры внутренних болезней, кандидат мед. наук БГМУ
Медицинский вестник, 24 июля 2014