Как защитить котят от вируса

H.Г. Решетникова, главный врач клиники ветеринарной медицины "Биосфера" г. Краснодар

Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) широко распространен во всем мире. Структурно, биохимически и по своей нуклеотидной последователь­ности он близкородственен вирусу иммунодефицита человека. Клинические проявления ВИК у кошек так же идентичны с проявлени­ем ВИЧ инфекции у людей, но ВИК не инфицируетч

ловека, что было под­тверждено в результате многочисленных исследований в работе с вирусом иммунодефицита кошек и вирусом иммунодефицита человека.

Впервые вирус был выявлен в Северной Калифорнии сотрудниками ветеринарной школы при Калифорнийском университете в 1987году. За год до этого в здоровой популяции кошек одного из питомников была зарегистрирована вспышка неизвестного заболевания. От зараженных кошек и был выявлен неизвестный ранее лентивирус семейства ретровирусов.
Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные со­глашения в отношении описания Т- лимфотропных лентевирусов (вкnючая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК).

Антитела к подобным вирусам были выявлены у других представите­лей семейства кошачьих, как в дикой природе, так и в зоопарках по всему миру. Однако, у диких кошачьих выявлено несколько различных штаммов этого вируса. Титры антител у домашних кошек варьируют в зависимости от возраста и условий содержания животных. Среди ослабленных живот­ных антитела были обнаружены примерно у 20%, а среди здоровых жи­вотных у 5%.
В результате проведенных исследований была выявлена интерес­ная особенность данного заболевания, что инфекция значительно чаще проявляется у котов, чем у кошек. Средний возраст животных, у которых были зарегистрированы случаи проявления клинической картины ВИК, со­ставляет 5 лет. Так же в результате исследований было установлено, что примерно у трети кошек, находившихся в контакте с инфицированным жи­вотным, присутствует высокий уровень антител к ВИК. Инфекция наиболее распространена у кошек, содержащихся на улице и в крупных питомниках (где происходит частая смена поголовья).

Наиболее высокая концентрация вируса отмечается в слюне инфици­рованных животных, вирус не устойчив к воздействию окружающей среды, поэтому основным путем передачи инфекции считают прямые контакты между животными. Чаще всего заражение происходит при покусах, чем и объясняется более высокий процент инфицированных животных среди котов и более низкий среди кошек. Передача инфекции при укусах была подтверждена экспериментально также, как возможность трансплацен­тарного заражения плодов. Однако, существует возможность и передачи инфекции от кормящих матерей котятам через слюну и молоко.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ВИК-ИНФЕКЦИИ
При экспериментальном заражении котят отмечалась выраженная лейкопения, клинически отмечалась легкая лихорадка и депрессия. Симптомы появлялись примерно на 4-ю неделю после заражения. Затем ин­фицированные животные оставались клинически здоровыми на протяже­нии нескольких лет, пока не начинали проявляться ВИК-обусловленные симптомы. Однако, не исключена возможность, что гибель ВИК-инфици­рованных животных происходила от других инфекционных заболеваний, еще до развития состояния иммунодефицита.
Как и СПИД у людей, ВИК-инфекция кошек может вызывать симпто­мы напрямую несвязанные с ней. Обычно это вторичные инфекции, кото­рые у иммунокомпетентных кошек протекают как легкое надомогание и не представляют угорозу для жизни животного.
Клинические симтомы, обусловленные ВИК-инфекцией кошек, обыч­но проявляются в виде:

• - хронического стоматита и хронического гингивита (симтом может проявлятся уже в раннем возрасте и быть практически единственным симптомом ВИК-носительства котенка);
• - хронических заболеваний верхних дыхательных путей (хронический гнойный ринит и хронический бронхит); - истощения;
• - лихорадки;
• - лимфоаденопатии;
• - анемии;
• - хронических кожных заболеваний;
• - хронической диареи;
• - неврологических симптомов.

Неврологические симптомы развиваются при прямом проникновении ВИК-инфекции в центральную нервную систему (ЦНС). В зависимости от того, какая часть ЦНС поражена, неврологические симптомы могут про­являться в виде двигательных и сенсорных нарушений; иногда возникают изменения в поведении животного и выраженные нарушения сна.
У ВИК-инфицированных кошек также не редки заболевания глаз, ко­торые, как правило, не приводят к полной потере зрения. Установлено, что идиопатический увеит, наблюдаемый у кошек старше б лет, в боль­шинстве случаев является ВИК-обусловленным заболеванием. Глаукома у кошек старшего возраста, также значительно чаще отмечается у ВИК-ин­фицированных животных. Кроме того, имеются лабораторно подтверж­денные данные о том, что ВИК-инфекция связана с повышенным риском неоплазии. Но наиболее часто клинические симптомы ВИК-инфекции напрямую связаны с вторичными инфекциями.

У большинства ВИК-инфицированных кошек имеются хронический стоматит и персистирующая калицивирусная инфекция (КВК) в носог­лотке, однако, точно не установлено играет ли КВК главную роль или у иммуносупрессивных животных происходит активизация вируса КВК.
Установлено, что у ВИК-инфицированных кошек нередко развива­ется тяжелая системная герпетическая инфекция, а так же системная ток­сивирусная инфекция и остропротекающий токсоплазмоз с выраженной клинической картиной. Хронические кожные болезни при ВИК-инфекции, как правило, чаще имеют паразитарную природу и вызваны клещами сем. Notoedres, Cheyletella, Demodex, а так же различными грибковыми и бактериальны­ми инфекциями.
С проявлением ВИК-инфекции напрямую связано острое течение таких оппортунистических и вторичных инфекL(ИЙ как гемобартонеллез, кишечный кокцидиш, кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, псевдомо­надные и микобактериальные инфекции.
Связь между ВИК-инфекцией и присутствием короновирусов или симптомами вирусного перитонита кошек не установлена. Инфекции, обусловленные ассоциацией ВИК и вирусной лейкемии кошек, характеризуются быстроразвивающимся состоянием иммуноде­фицита. Однако, авторы отмечают, что одновременное течение ВИК и ВЛК отмечается крайне редко, поскольку заражение ВЛК происходит в основном в раннем возрасте, тогда как для ВИК характерно более поз­днее заражение.

ДИАГНОСТИКА
При выявлении титров антител у большинства кошек был выделен и вирус иммунодефицита, поэтому выявление титров антител является обще­признанной методикой при диагностике ВИК-инфекции кошек. Некоторые лаборатории проводят флюоресцентный анализ, который так же является достаточно специфическим. Другие методики, такие как радиоиммунный анализ или реакция нейтрализации на вирусных частицах, чаще использу­ются в исследовательских лабораториях и реже в диагностических.
Однако, при интерпретации ВИК-серологии, необходимо обращать внимание на то, что все серологические методы могут давать ложноотри­цательные результаты, а наиболее часто используемые наборы элдйзд­наоборот ложноположительные.
Несмотря на то, что большинство инфицированных животных проду­цируют антитела в течение нескольких недель после заражения (в среднем 4 недели), некоторые кошки могут оставаться серонегативными в течение года. У животных с острым течением болезни спустя несколько недель после заражения наблюдается значительное снижение титров антител и неопределяемые титры. Стоит отметить, что подобные явления отмечают­ся у людей на последней стадии СПИДа, что является следствием процесса связывания большинства антител антигенами и выраженной иммуносуп­рессией.

Определение титров антител у клинически здоровых животных не име­ет клинического значения, поскольку невозможно предсказать сроки раз­вития и проявление клинической картины ВИК-инфекции у каждого отде­льного животного. Это связано с многолетним инкубационным периодом и широким спектром сопутствующих инфекций.
Кроме того, обнаружение у больной кошки вируса и антител к нему, могут не иметь отношения к текущему заболеванию. Некоторые животные, имеющие выраженные титры антител к ВИК-инфекции, не имеют клини­ческого проявления в течение всей жизни.
Другими лабораторными признаками подтверждения ВИК-инфекции могут являться персистирующая лейкопения, особенно лимфопения и нейтропения, анемия, гипергаммаглобулинемия. Биопсия лимфоузлов у ВИК-инфицированных кошек с острым течением болезни выявляет фолли­кулярную дисплазию или атрофию и дегенерацию.

ПАТОГЕНЕЗ
Несмотря на достаточно серьезные исследования данного заболева­ния, патогенез ВИК-инфекции до сих пор пока достаточно не изучен. Ви­рус выделяется из крови, лимфоидных органов, слюны и спинномозговой жидкости. Вирус может расти in vitro в лимфоцитах, макрофагах и астро­цитах. Кошек можно экспериментально инфицировать путем подкожной, внутримышечной, интраперитониальной и внутривенной инъекции. Пос­ле экспериментальной инокуляции котят вирус выделяют из лимфоцитов уже через 1 неделю, а титры антител присутствуют уже через 3 недели, но развитие виремии и сероконверсия занимают продолжительный период, длительность которого напрямую зависит·от заразительных доз.
Выраженная лимфоаденопатия обычно наблюдается через 4-5 недель после экспериментального заражения и ее тяжесть напрямую зависит от вводимой дозы вируса и возраста животного. Острая лимфоаденопатия сопровождается легкой лихорадкой и лейкопенией, включая лимфопению и неЙтропению. Лимфопения проходит примерно через 2-3 месяца. Пери­од бессимптомного течения болезни может продолжаться 3-5 лет. До сих пор не выявлены механизмы, запускающие терминальную стадию СПИД­подобных состояний у кошек.

Существуют несколько теорий развития СПИД-подобных заболеваний.
Например, вирус постоянно мутирует, чтобы избежать иммунного ответа со стороны организма кошек, синдром приобретенного иммунодефицита развивается только тогда, когда иммунный ответ полностью преодолен. ВИК-инфекция может вызывать аутоиммунные реакции против компо­нентов иммунной системы кошек.
Вторичные инфекции могут вызывать иммуносупрессию организма или же посредством стимуляции размножения лимфоцитов и активации макрофагов усиливать репликацию ВИК в этих клетках.
В подтверждение этой теории, доказано, что, например, герпесви­рус-1 может прямо усиливать репликацию ВИК. Считается, что неврологи­ческие проявления при ВИК-инфекции вызываются прямой репликацией ВИК в ЦНс.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ВИК-инфекции основано на лечении и профилактике пос­ледствий вторичных инфекций и снижении тяжести клинического течения болезни. В симптоматической терапии вторичных инфекций целесообраз­но применение антибиотиков широкого спектра действия. Использование КОРТИКОИДОВ малоэффективно, однако, они дают временное смягчение симптомов, но могут значительно ухудшить состояние больного животного в последующие периоды болезни.

Специфические противовирусные препараты, разработанные в меди­цине для лечения ВИЧ-инфекции, показали некоторую эффективность на ранних стадиях иммунодефицита кошек, но при их отмене виремия раз­вивалась. Таким образом, было доказано, что современные медицинские препараты не предотвращают, а лишь замедляют течение ВИК-инфекции у кошек. Кроме того, отдельные противовирусные препараты вызывали се­рьезные побочные эффекты у кошек, проявляющиеся в выраженной ане­мии и нарушении работы печени.

ПРОФИЛАКТИКА ВИК-ИНФЕКЦИИ
Поскольку не существует вакцины против вирусного иммунодефицита кошек, основными профилактическими мерами борьбы с распростране­нием этой опасной инфекции являются: контроль за содержанием кошек в популяциях и уменьшение количества бездомных животных.
Особое внимание необходимо уделять гигиене содержания кошек в ус­ловиях племенных питомников. Содержание большого количества кошек в закрытых помещениях приводит к повышению риска заражения ВИК­инфекцией. В случае, если хотя бы одно животное в питомнике при таком содержании инфицировано, существует высокая вероятность травматизма (выяснение территориальных и половых иерархических отношений в попу­ляции) и, как следствие, заражения всех животных, находящихся в непос­редственном контакте.

Нет необходимости усыплять животное, инфицированное ВИК, одна­ко, владельцы такого' животного должны полностью осознавать опасность, которую создает их животное для других домашних кошек. Такое животное должно быть изолировано от других кошек, чтобы предотвратить распро­странение инфекции среди бездомных кошек, и кошек, содержащихся на улице. ВИК-инфицированные производители должны быть полностью ис­ключены из племенного разведения, даже не смотря на то, что передача вируса от матери к котятам отмечается довольно редко.
В питомниках передержки и в приютах для бездомных животных вновь поступившие должны содержаться изолировано, во' избежании драк и других контактов. Инфекция не передается через предметы ухода и пище­вую посуду, поэтому соблюдение норм содержания здоровых животных и своевременное выявление и изоляция ВИК-инфицированных животных являются единственными эффективными средствами профилактики.

Н.Г. Решетникова, главный ветеринарный врач клиники "БИОСФЕРА" Краснодар

К ороновирусная инфекция широко распространена в популяциях домашних кошек по всему миру. Не мало неприятностей доставляет это заболевание и владельцам крупных питомников породистых кошек. Заболевание имеет широкий спектр клинических проявлений - от диареи до классического выпотного перитонита. Однако, болезнь может длительно протекать совершенно бессимптомно.

Короновирусы кошек принято подразделять на две группы по степени патогенности штаммов.

• Высокопатогенные штаммы – вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).
• Штаммы, вызывающие легкие энтериты или вообще безопасные для здоровья – кишечные короновирусы кошек (ККВК).

Обе группы штаммов считаются единой популяцией вирусов, но с различной степенью патогенности. Однако, было установлено, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно в организме кошек во время течения болезни (Рedersen, 1981).

Несомненно, все штаммы короновируса кошек очень тесно взаимосвязаны и их трудно отличить в лабораторных условиях, но было обнаружено, что с помощью моноклональных антител можно осуществить дифференциацию между ВИПК и ККВК (Fiscu & Teramoto 1987).

Короновирусная инфекция кошек имеет множество клинических осложнений, включая влажный и сухой инфекционный перитонит (ИПК). Классический или выпотный перитонит характеризуется появлением тягучей соломенного цвета жидкости в перитониальной и плевральной полостях. При сухом ИПК развиваются хронические гранулематозные патологические изменения во многих органах, что соответственно, ведет к большому разнообразию клинических проявлений болезни. Оба вида перитонита почти всегда приводят к летальному исходу болезни.

Впервые заболевание было описано в 1963 году (Холзворс, 1963), однако, вирус был выявлен значительно позднее в 1977 году (Horzinek & Osterhaus, 1977) и только в 1981 году энтерит кошек, вызванный короновирусом, был официально зарегистрирован документально (Pedersen, 1981).

Так же установлено, что кошки могут быть инфицированы некоторыми штаммами короновируса собак.

ЭТИОЛОГИЯ

Короновирус - плеоморфный РНК-вирус, имеющий характерную оболочку в виде кольца или короны, с большими лепестками в форме выступов ( пепломеры или спайки). С помощью этих пепломеров вирус прикрепляется к клеткам и, по предположению ряда исследователей, они же являются мишенью для вируснейтрализующих антител ( Vennema, 1990). Диаметр вируса около100 нм.

Короновирус крайне не устойчив во внешней среде. Вирусы кошек становятся неактивными вне организма хозяина в течение одного дня. Они легко инактивируются как посредством нагревания, так и большинством дезинфицирующих средств. Но вирус довольно устойчив к низким температурам, низкому уровню рН и к фенолам.

ПАТОГЕНЕЗ

Путем внедрения вируса считается оронозальный. Репликация вируса происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Воздушно- капельным путем кошки были заражены экспериментально, однако, многие авторы считают, что этот путь передачи инфекции не распространен в естественных популяциях. В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения (Pederson, 1987).

После того, как произошло заражение, вирус может быть выделен как из слюны, так и из фекальных масс. При оральном заражении репликация вируса происходит в первую очередь, в миндалинах и тонком отделе кишечника, хотя вирус был обнаружен и в мезентеральных лимфатических узлах, куда он может попадать, вероятно, посредством макрофагов. Кишечная форма может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно.

Согласно исследованиям (Pederson 1987), если вирус имеет низкую патогенность или у кошки проявляется сильная реакция клеточного иммунитета, вирус из организма может быть удален или его распространение достаточно контролируется, и, в дальнейшем, нет проявления никаких клинических симптомов заболевания. Именно это и происходит после инфицирования ККВК. Число животных, которые выздоровели после экспериментального заражения ИПК, составляет одно из пяти. Даже те кошки, в организме которых еще находится вирус, перестают распространять его в течение нескольких недель. Однако, существует вероятность длительного вирусоносительства, с повторяющимися периодами выделения вируса во внешнюю среду со слюной и фекальными массами (Stoddart, 1988).

Какой перитонит разовьется у инфицированного животного - выпотный или сухой, напрямую зависит от силы реакции клеточного иммунитета животного. Если клеточный иммунитет средней степени, заболевание развивается медленно, давая начало сухому перитониту. В случае со слабым иммунным ответом организма происходит очень быстрое развитие выпотного перитонита. В случае с экспериментальным заражением таких животных, первые признаки выпотного перитонита развиваются уже на третьей неделе после заражения.

Считается, что применение кортикостероидов во время лечения нецелесообразно, так как в результате снижения иммунитета, после применения препаратов этой группы, происходит значительное усиление степени проявления болезни, которая принимает более тяжелую и затяжную форму.

Роль антител в патогенезе ИПК является весьма сложной. Несмотря на то, что у экспериментально зараженных кошек, вырабатывается большое количество антител, способных нейтрализовать вирус, существующий для этого гуморальный иммуноглобулин класса IgG в большинстве случае вызывает активизацию болезни. Механизм этого до сих пор остается точно не выясненным, но ряд авторов считает, что это связанно с усилением поглощения вирусов макрофагами, в которых они активно размножаются. Этот феномен усиления синтеза антител необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о вакцинации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В естественных условиях существует несколько клинических синдромов короновирусной инфекции кошек, но в большинстве случае не наблюдается никаких клинических симптомов болезни.

Энтерит, вызванный ККВК, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще проявляется у котят, особенно в период отъема от матери. Первые симптомы появляются спустя 2-7 дней после заражения, как правило, это диарея, иногда ей предшествует скоротечная рвота. В 1981г Маккирнаном были описаны случаи геморрагической летальной диареи у котят, но в естественных популяциях они отмечаются крайне редко.

Начальные симптомы ИПК в обоих случаях, как правило, являются неспецифическими и не ярко выраженными. Температура тела может подниматься до 39,5, животное становится менее активным, несколько заторможенным, возможны отказ от пищи и редкая рвота. Иногда на начальной стадии болезни могут отмечаться респираторные симптомы или диарея.

При выпотном ИПК, после неспецифических симптомов быстро развивается асцит, сопровождающийся депрессией, потерей веса и анемией. Наряду с асцитом, примерно у 20% кошек наблюдается выпот в плевральной полости. В этом случае диспноэ является основным клиническим симптомом. На поздних стадиях болезни часто наблюдается желтуха, болезнь быстро завершается летальным исходом.

При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения, при этом клинические симптомы отражают нарушения работы тех органов, которые имеют патологию. Наиболее часто поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки. Также, не редки случаи поражения центральной нервной системы и глаз.

Несмотря на многообразие клинических признаков, наиболее частыми проявлениями болезни являются гипертермия, потеря веса, асцит. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут быть различными, например атаксия, парез или паралич конечностей, поведенческие изменения, нистагм, судороги и т.д. Реже отмечаются поражения глаз, такие как иридоциклит и ретинит, гифема в различной степени проявления.

Стоит отметить, что, по мнению ряда авторов, выпотный и сухой перитонит не являются взаимоисключающими формами развития болезни и нередко переходят одна в другую. Примерно у 10% кошек с выпотным ИПК отмечаются патологии глаз и центральной нервной системы. Кроме того, известны случаи, когда на фоне ремиссии выпотного ИПК развивался сухой перитонит.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза ИПК, особенно в случае сухого ИПК, может быть затруднена. Вследствие разнообразного течения болезни и отсутствия специфического синдрома сухого ИПК, многие авторы говорят о том, что практикующие врачи должны подразумевать короновирусную инфекцию у кошек с такими клиническими проявлениями как потеря веса, на фоне угнетенного аппетита и устойчивой гипертермии. Однако, необходимо провести дифференциальную диагностику от таких заболеваний как токсоплазмоз, вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек. Таким животным следует провести максимально полное офтальмологическое обследование, так как поражение глаз может быть единственным симптомом, подтверждающим наличие сухой формы ИПК. При наличие асцита и выпота в плевральную полость ИПК является основным дифференциальным диагнозом, это справедливо и в отношении клинических проявлений неврологических патологий.

Выпотный ИПК следует дифференцировать от других причин асцита, например от лимфоцитарного холангита, опухолей, пиоторакса, бактериального асцита, сердечной недостаточности и цирроза печени.

Проведение анализа асцитной жидкости, дает возможность наиболее точно поставить диагноз, однако при лимфоцитарном холангите биохимический состав жидкости практически идентичен.

При выпотном ИПК, перитониальная жидкость желтого или серого цвета. Из-за высокой концентрации белка (32-118г/л) она липкая и вязкая, поскольку, в основном белок представлен гаммаглобулиновыми фракциями. Жидкость при встряхивании пенится, а при отстаивании коагулируется. При микроскопии в ней обнаруживаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мезотелиальные клетки.

Гематологические изменения при выпотном и сухом ИПК схожие. Имеет место лейкоцитоз с нейтрофелией, но без лимфопении. Примерно в половине случаев, присутствует нерегенеративная анемия.

Выделение короновируса, как правило, невозможно. Это связано, в первую очередь, с относительно малым количеством циркулирующих вирусов и с трудностями, связанными с выращиванием полевых штаммов короновируса в клеточных культурах. Современные методы, используемые в научно-исследовательских лабораториях, такие как анализ циркулирующих иммунных комплексов, антиген-связывающий иммуноферментный анализ, нуклеотидный зонд и полимеразная цепная реакция, наиболее эффективны, но пока малодоступны для практикующих врачей. Серологические тесты используются гораздо чаще, но имеют ряд недостатков, связанных с трудностью идентификации штаммов короновирусной инфекции, а также между прошедшей и настоящей инфекцией. Однако, высокие титры антител в сочетании с клиническим проявлением болезни могут считаться диагностическими, тогда как низкие тиры следует интерпретировать как показатель наличия скрытой кишечной инфекции. Но в лабораторных условиях было выявлено достаточное количество животных с низким или неопределяемым уровнем антител, но имеющие клинически выраженный выпотный ИПК. И, наоборот, высокий уровень антител в сыворотке крови был многократно выявлен у клинически здоровых кошек. В любом случае, при интерпретации результатов серологического исследования, необходимо быть крайне осторожным и учитывать как клиническую картину, так и результаты гематологических анализов.

Дифференциальная диагностика ИПК, зачастую, возможна только при проведении гистологического анализа биоптатов из внутренних органов.

Патология

При вскрытии животных с выпотным ИПК, наиболее заметным признаком является наличие в брюшной полости большого количества желтой или грязно-серой жидкости, как правило прозрачной, но могут присутствовать хлопья фибрина, жидкость в плевральной полости идентична. На поверхности серозных оболочек часто серовато-белые отложения фибрина, а сальник темный, утолщенный и зернистый. Гранулематозные изменения в виде белых очагов хорошо видны на срезах внутренних органов.

При сухом ИПК асцитная жидкость в брюшной полости либо отсутствует, либо ее количество крайне незначительное, но гранулематозные изменения в органах идентичны выпотному ИПК, однако, чаще значительно большего диаметра, особенно в печени и почках.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии клинических симптомов выпотного или сухого ИПК прогноз должен быть крайне осторожным.

Аспирация асцитной жидкости малоэффективна, как правило, жидкость довольно быстро набирается вновь и данная манипуляция приносит временное облегчение. Применение больших доз кортикоидов так же дает кратковременное улучшение. Но выраженное иммунодепрессивное действие при длительном их применении, в большинстве случаев вызывает стабильное ухудшение общего состояния пациента, что связано с угнетением клеточного иммунитета.

Применение противовирусных препаратов, достаточно эффективно для профилактики заболевания в питомниках, но эффективность в схеме лечения заболевших животных спорна. В любом случае должно проводится симптоматическое лечение заболевших животных. Начинать лечение необходимо как можно раньше, при соблюдении режимов кормления и гигиены содержания больного животного.

ЭПИЗОТОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Заболевание широко распространено среди домашних кошек по всему миру, кроме того, большинство видов диких кошачьих также могут болеть ИПК. Случаи заболевания обеими формами ИПК были многократно зарегистрированы среди диких кошек в зоопарках. Серологические исследования подтверждают факт широкого распространения ИПК среди домашних кошек. Около 25% свободно живущих кошек и до 95 % кошек питомников имеют антитела к короновирусной инфекции кошек. Конечно, эти исследования не дают точной информации о дифференциации на штаммы. Но спорадически возникающие вспышки ИПК в питомниках, притом, что заболевание затрагивает не боле 5-10% поголовья, говорит в пользу достаточно широкого распространения именно патогенных штаммов. Клинически ИПК может проявляться у кошек любого возраста, но подавляющее большинство случаев было зарегистрировано среди молодых животных, до 2 лет или у старых кошек, старше 11 лет.

По результатам исследований, большинство кошек инфицируются от матерей в раннем возрасте или от других заболевших животных, при контакте в первые недели жизни. (Addie&Jarret, 1990, 1991), хотя в настоящее время есть данные, подтверждающие и горизонтальное распространение инфекции среди взрослых животных.

В экспериментальных исследованиях, было доказано, что короновирусы начинают выделяться во внешнюю среду со слюной и фекальными массами за долго до клинического проявления ИПК ( Stoddart, 1988). Следовательно, инфицированные кошки, становятся источником заражения здоровых животных еще до проявления у них клинических признаков. Это значительно усложняет контроль за распространением инфекции. Кроме того, многие животные могут быть вирусоносителями и стабильно выделять вирус во внешнюю среду, без каких либо клинических проявлений болезни.

Эффективных вакцин против ИПК в настоящее время не разработано, хотя работы в этом направлении ведутся с начала 90-х годов.

В настоящее время существует лицензированная в США аттенуированная живая ИПК-вакцина, которая наносится на слизистую верхних дыхательных путей и индуцирует стабильный иммунитет слизистых, однако, эта вакцина еще не зарегистрирована в России и большинстве Европейских стран. В настоящее время, единственным, надежным методом защиты от заболевания, особенно в питомниках кошек, является гигиена содержания здоровых животных и контроль за перемещением животных. Карантин для вновь приобретенных в питомник животных может быть малоэффективным, в связи с длительным периодом скрытого носительства короновирусной инфекции.

Серологические обследования питомников позволяют без дифференциации штаммов выявить всех серопозитивных животных. И, не смотря на то, что среди них могут быть животные позитивные к штаммам кишечного короновируса, их следует изолировать от здоровых, серонегативных животных. Котята, рожденные от инфицированных матерей, также должны быть изолированы от них не позднее 6 недельного возраста, с последующим серологическим исследованием. В настоящее время только эти мероприятия могут дать питомникам кошек возможность защитить здоровое поголовье и предотвратить распространение этого опасного заболевания среди породистых племенных животных.

Герпесвирусная инфекция кошек, или ринотрахеит (FHV)- заболевание, вызванное вирусом герпеса.

Ринотрахеит – широко распространенное респираторное заболевание кошачьих, вызываемое вирусом герпеса кошек тип 1. Заболевание видоспецифичное и не представляет угрозы для других видов животных и человека. Протекает в острой и хронической форме.

• больные животные с острой формой инфекции/
• переболевшие кошки - носители: являются скрытыми (латентными), т.е. без симптомов болезни, носителями вируса в нервных клетках, особенно тройничного нерва, длительность носительства в среднем составляет 6 мес, но может быть пожизненной.
• кошки с хронической формой инфекции в стадии обострения.

Заражение вирусом происходит через выделения из носа, рта, глаз больных животных: при непосредственном контакте с больной кошкой, через инфицированный воздух, предметы ухода, корма, а также через обувь и одежду людей, контактировавших с источником инфекции. Внедрение и размножение вируса (репликация) в организме кошки происходит в основном в слизистых оболочках носоглотки и миндалин, но помимо этого часто в патологический процесс включается конъюнктива глаз, лимфоузлы и пр.; заражение невакцинированных беременных кошек приводит к внутриутробному инфицированию плодов ( и как следствие- аборты, рождение мертвых или нежизнеспособных плодов).

Выделение вируса в окружающую среду начинается через 24 часа после заражения и продолжается до 3 недель. Устойчивость вируса: вирус погибает при 37С в течение 3 часов, при 56С – в течение 5 мин; остается жизнеспособным при 25С в течение 1 мес, при 4С -5 месяцев. Чувствителен к большинству дезинфектантов и антисептиков.

Вирус герпеса кошек приводит, как правило, к острому респираторному заболеванию. Инкубационный (скрытый) период заболевания обычно 2-6 дней.

Клинические признаки заболевания:

• Угнетение и отсутствие аппетита.
• Чихание и выделения из носа и глаз, сначала прозрачные (серозные), а при продолжительном течение болезни становятся слизисто-гнойными.
• Повышение температуры тела.
• Может быть кашель, одышка.
• Иногда появляются язвы языка, что клинически напоминает другую инфекционнную болезнь кошек - кальцивироз. Чаще всего этот симптом наблюдается у кошек с хроническим течением герпеса в стадии обострения.
• Поражение роговицы: язвы и глубокий кератит.
• Может быть слюнотечение (обычно наблюдается при язвах в ротовой полости).
• Очень редко - язвы на носу, коже морды.
• Часто ринотрахеит протекает совместно с другими инфекциями: хламидиоз, кальцивироз, микоплазмоз, бордетелла бронхосептика (Bordetella bronchiseptica).

Несмотря на то, что данная болезнь может приводить к тяжелому состоянию, уровень смертности невысокий, за исключением очень маленьких котят и кошек с сильно ослабленным иммунитетом. Смерть бывает наиболее часто вследствие обезвоживания, вторичной бактериальной инфекции, приводящей к бронхопневмонии. В среднем симптомы болезни наблюдаются в течение 7-10 дней.

• После переболевания острой герпесвирусной инфекцией около 80% кошек остаются вирусоносителями (т.е. внешне выглядят совершенно здоровыми) и примерно 50% из них выделяют вирус в окружающую среду. Выделение вируса может происходить спонтанно, но в основном это случается после стресса: переезд на другое место жительства, посещение выставок, роды, лактация, использование глюкортикостероидов (например, преднизолон, дексаметазон), оперативные вмешательства и др.
• Кошки могут стать вирусоносителями и без проявления каких-либо симптомов, т.е. кошка, заразившись, может оказаться носителем даже несмотря на то, что сама никогда не проявляла признаков болезни или была полностью вакцинирована.
• Также для ринотрахеита характерен переход в хроническую (латентную, или скрытую) форму: в этом случае вирус поступает в окружающую среду только в период обострения, т.е. когда проявляются симптомы заболевания. Хроническая (латентная) герпесвирусная инфекция наиболее часто переходит в острую стадию из-за стресса: переезд, выставки, оперативные вмешательства и др.

Несмотря на то, что у кошек встречаются и другие инфекции, сопровождающиеся респираторными симптомами (такие как кальцивироз, хламидиоз и др.), в большинстве случаев для постановки диагноза достаточно имеющихся клинических признаков.

Для диагностики в России чаще всего используют метод ПЦР, для этого берутся мазки из носа и конъюнктивы глаз. При первичной герперсвирусной инфекции вирус обнаруживается максимум в течение 7 дней от начала клинических проявлений, при повторной инфекции- максимум в течение 4 дней, во время латентной фазы в обычных мазках с конъюнктивы вирус не выявляется, т.к здесь его уже нет, а локализуется он в клетках нервной ткани.

1. Многие больные кошки не едят, т.к. теряют обоняние или из-за болезненности, вызванной наличием язв в ротовой полости, поэтому очень важно кошку кормить: для этой цели подойдет любой готовый корм в виде паштета, который предварительно разводят теплой водой, и дают кошке из шприца на 10-20мл без иглы. Если кошку в течение 3 дней не получается кормить насильно, ей показана установка специальных зондов, через которые будет осуществляется кормление.
2. Промывание носа раствором натрия хлорида 0,9% (физиологический раствор) для очищения от скопившихся выделений, проводится ежедневно и несколько раз в день. Больная кошка должна содержаться в чистом, хорошо проветриваемом помещении.
3. Антибиотики для лечения вторичной бактериальной инфекции
4. Системные противовирусные препараты
5. Симптоматическое лечение: для кошек с выраженными симптомами обезвоживания необходимы внутривенные капельницы, при повышенной температуре используются жаропонижающие средства и пр.